Prinsip moden terapi ulser peptik

Utama Ulser

Ulser peptik (PUD) adalah penyakit kronik, yang merupakan manifestasi morfologi utamanya adalah ulser perut atau ulser duodenum (ulser duodenum), biasanya terjadi pada latar belakang gastritis [1]. Dalam patogenesis ulser, terdapat ketidakseimbangan antara

Ulser peptik (PUD) adalah penyakit kronik, manifestasi morfologi utamanya adalah ulser perut atau duodenum (ulser duodenum) yang berulang, biasanya terjadi pada latar belakang gastritis [1].

Dalam patogenesis ulser, terdapat ketidakseimbangan antara faktor pencerobohan (faktor asid-peptik dan Helicobacter pylori (HP)) dan perlindungan (lendir perut dan duodenum dengan semua penyusunnya - glikoprotein, bikarbonat, imunoglobulin, dan lain-lain; aktiviti reparatif tinggi membran mukus dan mencukupi bekalan darahnya).

Mekanisme patogenetik pembentukan ulser dapat ditunjukkan sebagai berikut [2].

  • Latar belakang organik sisa dan / atau situasi traumatik dan / atau kemurungan -> peningkatan nada sistem saraf parasimpatik -> hipersekresi gastrik -> pembentukan ulser. Ulser yang berpanjangan -> kemurungan.
  • Hiperplasia sel G sebagai ciri kongenital pesakit -> hipersekresi gastrik -> pembentukan kecacatan ulser di DC.
  • Kolonisasi HP di antrum perut pada pesakit yang sensitif -> perkembangan hiperplasia sel G -> hipersekresi gastrik -> metaplasia gastrik di duodenum -> penjajahan HP di duodenum> pembentukan ulser di duodenum.
  • Kolonisasi HP di antrum perut pada pesakit yang sensitif terhadapnya -> hipersekresi gastrik tanpa hiperplasia sel G -> metaplasia gastrik pada duodenum -> penjajahan HP di duodenum -> pembentukan ulser di duodenum.
  • Kemungkinan ulserasi juga ditunjukkan dengan keasidan gastrik yang normal. Mekanisme ini tidak difahami dengan baik dan, nampaknya, dikaitkan dengan penurunan mekanisme pelindung, misalnya, peredaran mikro terganggu pada dinding usus pada pesakit dengan simpatikotonia.

Faktor etiologi ulser telah dikaji semula dan dinyatakan berkali-kali. Oleh itu, pemikiran yang dinyatakan pada tahun 1910 oleh Karl Schwartz: "Tanpa asid - tidak ada ulser" pada tahun 1989 diubah menjadi perkataan berikut: "Tidak C. pylori - tidak ada ulser" (D.Y. Graham).

Pada masa ini, HP adalah faktor etiologi utama dalam PUD. Kekerapan ulser yang berkaitan dengan H. pylori berbeza-beza bergantung pada negara (semakin rendah tahap ekonomi negara, semakin kerap H. pylori), usia pesakit (paling sering HP dijangkiti pada usia 18-23 tahun di negara maju dan pada usia 5-10 tahun di negara-negara yang kurang bernasib baik)... Kolonisasi saluran gastrointestinal (GIT) oleh Helicobacter tidak selalu membawa kepada perkembangan proses patologi (gastritis, duodenitis, ulser, dll.). Tindak balas badan terhadap HP bergantung pada keadaan imuniti manusia, komposisi lendir di perut dan duodenum, serta penurunan jumlah reseptor pada permukaan perut yang menyumbang kepada lekatan mikroorganisma dan keperitan strain HP (keupayaan untuk menghasilkan toksin vakum (VacA) dan protein yang berkaitan dengan sitotoksin (CagA) yang menyumbang kepada pemusnahan sel epitelium yang cepat dengan pemusnahan tisu subepitel dan matriks ekstraselular) [3].

Penyebab ulser kedua yang paling biasa adalah penggunaan NSAID dan terapi steroid. Terdapat faktor lain yang memprovokasi perkembangan ulser - sindrom Solinger-Ellison, sirosis hati, penyakit Crohn, dll..

Gambaran klinikal ulser bergantung kepada penyetempatan (perut atau duodenum), serta usia anak. Oleh itu, menurut S.V. Golbits (1997), dalam kumpulan usia dari 3 hingga 14 tahun, kursus atipikal diperhatikan dalam 51.1% kes, "bisu" - pada 19.5%, dan manifestasi penyakit dengan komplikasi - pada 3.3 % kanak-kanak [4].

Keluhan utama pada ulser adalah sakit. Keamatannya bergantung pada banyak faktor: usia, keadaan sistem saraf dan endokrin, penyetempatan ulser, dan kepekaan individu pesakit terhadap kesakitan. Untuk ulser perut, rasa sakit yang timbul sejurus selepas makan (sakit awal) adalah lebih biasa. Ulser pada bahagian jantung perut dan esofagus dapat disertai dengan sakit pseudokardial, diperburuk pada kedudukan terlentang, disfagia, sakit ketika makanan melewati esofagus, pedih ulu hati. Dengan ulser duodenal ulser, rasa sakit mengambil watak pada waktu malam dan "lapar", berkurang dengan pengambilan makanan. Irama kesakitan yang disebut Moynigan muncul (rasa lapar-sakit-makan-selang-kelaparan-sakit-sakit).

Gangguan dyspeptik (pedih ulu hati, bersendawa, muntah, mual) jarang berlaku pada kanak-kanak daripada pada orang dewasa. Dengan peningkatan tempoh penyakit ini, kekerapan gejala dyspeptik meningkat. Beberapa pesakit mengalami penurunan selera makan. Pesakit dengan ulser duodenum sering cenderung untuk sembelit atau najis tidak stabil..

Dengan ulser yang berpanjangan dan berulang, terutamanya pada kanak-kanak, asthenia, ketidakupayaan emosi berkembang.

Kaedah diagnostik utama ulser adalah gastroduodenoscopy. Dalam kes ini, penyetempatan ulser ditentukan (dengan varian khas ulser duodenum ulser pada anak-anak, ulser tunggal dilokalisasi di dinding anterior atau posterior duodenum), ukuran ulser, dan bentuknya. Kaedah penyelidikan tambahan adalah pH-metry, penentuan status vegetatif pesakit, penentuan HP. Meter pH membolehkan anda menentukan keasidan di perut dan antrum. Semasa melakukan pH-metry setiap hari, adalah mungkin untuk menentukan irama pembentukan asid harian, yang akan memungkinkan untuk menetapkan ubat penekan asid semasa tempoh keasidan tertinggi.

Untuk mendiagnosis jangkitan Helicobacter pylori, kaedah invasif dan bukan invasif digunakan. Yang pertama adalah:

  • pemeriksaan endoskopi dengan penilaian visual keadaan membran mukus perut dan duodenum;
  • kaedah morfologi - penentuan mikroorganisma dalam penyediaan membran mukus dengan warna khas (menurut Giemsa, tolluidine blue, menurut Ghent, Wartin-Starry);
  • kaedah bakteriologi - penentuan ketegangan mikroorganisma, menunjukkan kepekaannya terhadap ubat yang digunakan;
  • pengesanan HP pada membran mukus perut dan duodenum oleh tindak balas rantai polimerase.
  • pengesanan antibodi anti-Helicobacter spesifik kelas A dan G dalam darah pesakit (ujian imunosorben berkait enzim, ujian pantas berdasarkan reaksi pemendakan atau imunokitokimia menggunakan darah kapilari pesakit) dan media biologi lain (tinja);
  • ujian nafas dengan pendaftaran produk sisa HP (karbon dioksida, amonia) di udara yang dihembuskan;
  • pengesanan HP dalam analisis tinja, air liur, plak gigi dengan tindak balas rantai polimerase.

Pada pesakit dengan aduan gastroenterologi, dispepsia, sakit perut, sekurang-kurangnya dua ujian diagnostik bukan invasif harus dilakukan untuk menentukan HP [5].

Terapi PUD bertujuan untuk menghilangkan faktor pencerobohan dan berdasarkan prinsip berikut:

  • penindasan rembesan gastrik dan / atau peneutralannya pada lumen perut;
  • terapi anti-helicobacter;
  • pembetulan status psiko-neurologi pesakit;
  • rangsangan proses reparatif pada membran mukus perut dan duodenum.

Dalam rawatan ulser, ubat-ubatan yang mengurangkan keasidan perut mula digunakan sejak dulu. M-antikolinergik adalah yang pertama digunakan untuk tujuan ini. Atropin menyekat reseptor muscarinic, menahan kesan vagotonia. Walau bagaimanapun, atropin adalah ubat M-antikolinergik yang tidak selektif yang menyebabkan kesan sampingan yang serius. Untuk mengatasi masalah ini, ubat pyrenzepin (gastrocepin) dikembangkan, yang merupakan antagonis selektif M1-reseptor kolinergik. Secara selektif menghalang rembesan asid dan pepsin, yang berada di bawah kawalan saraf vagus, menekan rembesan gastrik pada manusia. Tidak seperti atropin, pirenzepine tidak menyebabkan hipergastrinemia, mengurangkan kepekatan gastrin dalam darah semasa fasa pencernaan gastrik, yang disebabkan oleh peregangan fundus perut atau peptone [6].

Kumpulan ubat seterusnya yang menghentikan hiperasiditas ialah H2-penyekat. Antihistamin pertama muncul pada tahun 1950-an, tetapi sejak sekian lama ia tidak mempengaruhi rembesan gastrik. Pada tahun 1966, A. S. F. Ash dan H. O. Schild dari University College London menyatakan bahawa "belum ada antagonis spesifik mengenai tindakan merangsang histamin pada rembesan gastrik." Para saintis yang sama memperkenalkan istilah "H1"Diadopsi untuk menetapkan reseptor yang antihistamin berkesan pada masa itu, untuk membezakannya dengan reseptor yang mana histamin bertindak pada rembesan gastrik. Hanya pada tahun 1972, James Black, ahli farmakologi yang bekerja untuk Smith Kline dan Perancis di Welwyn Garden City (England), setelah menguji kira-kira 700 sebatian kimia, mengumumkan bahawa sebatian burimamide, yang mengandungi cincin imidazol di rantai sisi, tidak bertindak pada reseptor perut. mempengaruhi H1-reseptor. Reseptor ini, yang kemudian ditemui bukan hanya di perut, diberi nama H2-reseptor. Burimamide menghalang kedua-dua pentagastrin dan rembesan gastrik yang dirangsang histamin, yang memungkinkan untuk mengenal pasti histamin sebagai penghubung terakhir dalam rantai penularan impuls merangsang ke sel parietal. Untuk pengenalan diri N2-reseptor dan pengembangan selanjutnya ubat-ubatan yang menyekatnya James Black pada tahun 1988 dianugerahkan Hadiah Nobel [7].

H pertama2-penyekat (cimetidine) mempunyai kesan sampingan yang ketara: cirit-birit, sakit kepala, arthralgia sementara dan myalgia, di samping itu, neutropenia dan gangguan perkembangan seksual pada kanak-kanak lelaki. Sehubungan itu, pada masa ini, ubat generasi pertama H2-penyekat tidak digunakan dalam amalan pediatrik.

Dadah generasi seterusnya (ranitidine, famotidine) tidak mempunyai kesan sampingan ini. Secara amnya, kekerapan kesan sampingan semasa penggunaannya tidak melebihi 1%. Dalam kes ini, aktiviti famotidine 20-60 kali lebih tinggi daripada cimetidine dan 3-20 kali lebih tinggi daripada ranitidine. Berbanding dengan ranitidine, famotidine lebih berkesan dalam meningkatkan pH dan mengurangkan isi kandungan gastrik [8]. Perlu diperhatikan bahawa penggunaan H2-penyekat pada pesakit dengan ulser duodenum dengan tahap normal gastrin awal boleh menyebabkan hipergastrinemia. Semasa membatalkan H2-penyekat, kesan pemulihan berlaku, akibatnya pembatalan dilakukan secara beransur-ansur, lebih baik di bawah kawalan pH-metry harian. Walaupun terdapat kesan antisecretori yang ketara, H2-penyekat tidak menyekat sintesis asid hidroklorik sepenuhnya, kerana hanya mempengaruhi sebahagian mekanisme yang terlibat dalam sintesis asid. Pada masa yang sama, rembesan yang disebabkan oleh histamin dikurangkan, dan tidak ada kesan pada perangsang rembesan seperti gastrin dan asetilkolin..

Kajian lebih lanjut memungkinkan pengembangan ubat yang secara langsung mempengaruhi mekanisme utama rembesan asid hidroklorik - H + / K + -ATPase [9, 10]. Pada masa ini, penghambat pam proton banyak digunakan dalam amalan gastroenterologi, yang lebih berkesan daripada H2-penyekat 2-10 kali. Ubat pertama yang menghalang pam proton adalah omeprazole. Pada masa ini, ubat seperti omeprazole (losek, omez), lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole (pariet) dan esomeprazole (nexium) digunakan secara meluas..

Inhibitor pam proton (PPI) dalam tubul sel parietal ditukar menjadi sulfenamide tetrasiklik, mengikat pada kumpulan sistein pam proton, yang membawa kepada penghambatan enzim dan penghambatan rembesan asid. Pemulihan rembesan setelah penggunaan semua perencat pam proton berlaku kerana sintesis enzim baru dan pemulihan ikatan disulfida, ketika menggunakan pantoprazole - hanya disebabkan oleh sintesis protein enzim baru. Diperlukan kira-kira 18 jam untuk sel parietal untuk mensintesis protein enzim baru. Apabila diberikan secara oral, perencat pam proton mesti dilindungi dari asid perut, kerana ia tidak stabil dalam persekitaran berasid. Oleh itu, kapsul yang mengandungi PPI dilapisi dengan cangkang yang larut dalam persekitaran alkali. Melepasi perut, mereka cepat diserap dalam usus dalam persekitaran alkali dan diedarkan semula antara organ dan tisu. Derivatif Sulfenamide berinteraksi dengan Н + / К + -ATPase pada kadar yang berbeza, yang berkorelasi dengan kadar penukarannya menjadi sulfenamide dan bergantung pada pH: rabeprazole> omeprazole = lansoprazole> pantoprazole. Pada pH 5.0, pantoprazole adalah yang paling stabil secara kimia dan paling lemah diaktifkan, sementara rabeprazole adalah yang paling stabil dan paling berkesan [11]. Pada pH 4.0, semua perencat pam proton aktif, tetapi rabeprazole akan paling berkesan. Pada pH 3.0, semua ubat memberikan penghambatan, walaupun pantoprazole akan kurang berkesan daripada empat yang lain. Metabolisme PPI berlaku terutamanya di hati dengan penyertaan isoenzim CYP 2C19 dan CYP 3A4, sitokrom P450. Metabolit yang dihasilkan tidak aktif dan dikeluarkan dari badan. Pengecualian adalah rabeprazole, yang metabolisme berlaku tanpa penyertaan isoenzim CYP 2C19 dan CYP 3A4, yang, nampaknya, dikaitkan dengan nilai berterusan ketersediaan bionya setelah penggunaan pertama. Pelepasan omeprazole dan esomeprazole jauh lebih rendah daripada PPI lain. Ini dikaitkan dengan peningkatan bioavailabiliti omeprazole dan esomeprazole stereoisomernya dan peningkatan keberkesanan terapeutiknya [12]. Polimorfisme gen yang mengekodkan isoform 2C19 menentukan kadar metabolisme perencat pam proton yang berbeza pada pesakit [13]. Pemilihan ubat dianjurkan dilakukan di bawah kawalan pH-metry harian. PPI yang ditetapkan 2 kali sehari sebelum makan.

Pembasmian HP dilakukan untuk semua pesakit dengan ulser. Pembasmian bermaksud pemusnahan mikroorganisma sepenuhnya, yang ditentukan 6 minggu selepas rawatan.

Pada masa ini, Skema Garis Panduan Nasional dan Wilayah Konsensus Maastricht digunakan.

Terdapat beberapa skema yang disyorkan untuk digunakan di Rusia:

  • Rejimen rawatan 3 komponen untuk jangkitan HP dengan kemasukan koloid bismut subcitrate (de-nol) dalam kombinasi dengan dua antibiotik (clarithromycin dan amoxicillin) atau dengan satu antibiotik dan nifuratel (macmiror) atau furazolidone;
  • Regimen 3 komponen untuk rawatan jangkitan HP menggunakan ubat antisecretori (penyekat pam proton atau H2-penghalang histamin) dalam kombinasi dengan dua antibiotik (clarithromycin dan amoxicillin) atau dengan satu antibiotik dan nifuratel (macmiror) atau furazolidone;
  • Quadrotherapy merangkumi bismut subcitrate, PPI (atau H2-penyekat) dan dua antibiotik (clarithromycin dan amoxicillin) atau satu antibiotik dan nifuratel (macmiror) atau furazolidone. Quadrotherapy disyorkan apabila rejimen tiga kali lipat tidak berkesan, dengan strain Helicobacter yang tahan antibiotik.

Rawatan ditetapkan selama 7 hari. Oleh kerana kemungkinan kesan sampingan yang berkaitan dengan perkembangan perubahan dysbiotik dalam usus, probiotik termasuk dalam rejimen terapi. Ubat pilihan adalah agen probiotik kompleks seperti bifiform, linex. Yang terakhir mengandungi strain tahan antibiotik dari tiga jenis mikroorganisma (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), yang memungkinkan penjajahan usus pada tahap yang berbeza.

Setelah berakhirnya rawatan mengikut skema pembasmian, mereka memutuskan pilihan terapi pemeliharaan. Dengan berulang, ulser berulang atau penurunan daya perlindungan yang ketara (contohnya, dengan penggunaan steroid yang berpanjangan), teruskan pengambilan nol hingga 21 hari. Terapi PPI yang lebih lama juga ditunjukkan. Dengan penyakit refluks gastroesophageal bersamaan, dengan ulser semasa mengambil NSAID, ubat steroid, jangka masa terapi antisecretory adalah 6-8 minggu atau lebih.

Antasid untuk ulser tidak banyak mempengaruhi tahap pH di perut dan diresepkan sebagai agen menyelubungi. Dalam hal ini, mereka memilih dana yang mempunyai asas gel - phosphalugel, almagel neo. Ambil ubat 3 kali sehari, 1 jam selepas makan dan 1 kali pada waktu malam.

Daripada antasid, anda boleh menggunakan ubat smecta. Dioctahedral smectite mempunyai kemampuan menyelimuti dan menyerap tinggi (menyerap bakteria, asid hempedu HP), meningkatkan sifat reologi lendir, meningkatkan kelikatannya, meningkatkan daya tahan membran mukus terhadap kesan pepsin, asid hidroklorik. Selain itu, smectite dioctahedral mempunyai kesan sitomucoprotective. Smecta menembusi lapisan mukus (mukinous) usus, berinteraksi dengan glikokalis, meningkatkan pembentukan lapisan seperti jeli pelindung dan meningkatkan kualitinya. Tempoh terapi boleh berbeza dari 4 minggu (dengan ulser Helicobacter tunggal yang tidak rumit dan baru didiagnosis) hingga keperluan untuk kemasukan berterusan (semasa terapi steroid).

Sekiranya gangguan pergerakan saluran gastrointestinal atas, dengan kerja sfinkter yang tidak mencukupi, prokinetik ditetapkan. Domperidone (motilium) dan metoclopramide (cerucal) menyebabkan penyumbatan reseptor dopamin pusat dan periferal, yang menghalang kelonggaran otot licin perut dan usus atas, biasanya disebabkan oleh dopamin, dan dengan itu meningkatkan nada sfinkter esofagus perut dan usus atas, mempercepat pengosongan mereka dengan meningkatkan kesan kolinergik. Penggunaan metoclopramide dalam amalan pediatrik sangat tidak diingini, kerana ubat ini mempunyai kesan sampingan yang serius. Satu-satunya keadaan apabila metoclopramide sangat diperlukan adalah muntah muntah, kerana fakta bahawa prokinetik lain tidak tersedia dalam bentuk suntikan. Menurut hasil penyelidikan, cisapride, menjadi kolinomimetik, dapat menyebabkan perkembangan sindrom selang Q-T yang panjang dan, sebagai akibatnya, perkembangan aritmia. Dalam kes ini, sindrom sekunder selang QT yang berpanjangan berkembang disebabkan oleh kecacatan pada isoenzim 3A4 sistem sitokrom P 450. Oleh itu, tidak disyorkan untuk memberi ubat kepada pesakit yang menderita refluks gastroesofagus yang teruk yang mempunyai sejarah keluarga aritmia jantung, dan juga mengambil ubat lain yang dimetabolisme melalui sitokrom 450. atau penerimaannya harus dilakukan di bawah kawalan elektrokardiogram.

Ubat-ubatan tersebut diresepkan 30-60 minit sebelum makan, seperti yang telah ditunjukkan oleh kajian, jangka masa kursus sekurang-kurangnya 1 bulan [14].

Pembetulan status neuropsikiatrik adalah komponen wajib dalam terapi ulser. Untuk ini, kardiointervalografi dilakukan dengan penentuan status vegetatif, diperlukan perundingan dengan pakar neuropsikiatri dengan penentuan status psikoemosi dan pelantikan ubat-ubatan yang sesuai seterusnya.

Pengendalian terapi dijalankan selepas 2-3 minggu. Rawatan sokongan selanjutnya ditetapkan. Terapi bermusim yang digunakan sebelum ini kini jarang digunakan. Walau bagaimanapun, tidak ada standard untuk terapi penyelenggaraan yang dikembangkan. Pesakit digalakkan untuk menyimpan buku harian pemerhatian, untuk memperhatikan peningkatan dan faktor yang memprovokasi mereka (misalnya, peperiksaan di institusi pendidikan), serta pemenuhan preskripsi doktor.

A. I. Khavkin, Doktor Sains Perubatan, Profesor N. S. Zhikhareva
N. S. Rachkova
Institut Penyelidikan Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik, Moscow

Untuk pertanyaan sastera, sila hubungi pejabat editorial.

Rejimen rawatan untuk ulser gastrik

Rejimen rawatan ulser peptik 1-, 2-, 3- dan 4 komponen

Kaedah perubatan moden untuk rawatan ulser gastrik dan duodenum mempunyai empat skema yang berbeza di gudang mereka..

Rejimen rawatan ulser peptik 1-, 2-, 3-, 4 komponen

Monoterapi dan setiap protokol terapi berikutnya yang memberikan rawatan berkesan terhadap penyakit ulser peptik, skema 2, 3, 4 komponen, digunakan hari ini untuk pembasmian H. pylori. Matlamat rawatan adalah untuk menghilangkan gejala. dan memberi syarat untuk parut cepat.

Rejimen rawatan ulser peptik 1 komponen

Rejimen rawatan 1 komponen melibatkan penggunaan:

  • de nola,
  • makrolida,
  • penisilin separa sintetik,
  • metronidazol.

Ternyata berkesan hanya pada 30% episod ulser gastrik dan ulser duodenum, oleh itu pakar lebih suka kaedah rawatan ubat yang kompleks daripada monoterapi.

Rejimen rawatan ulser peptik 2 komponen

Rejimen rawatan 2 komponen untuk ulser gastrik dan ulser duodenum mempunyai beberapa variasi: sebagai contoh, pakar menetapkan kombinasi:

  • de-nola dan metronidazole;
  • de nola dan amoksisilin.

Ia hanya berfungsi separuh masa. Kegagalan sering disebabkan oleh ketahanan flora patologi terhadap metronidazole. Menurut penyelidikan perubatan, hanya antara 2019 dan 2019, keberkesanan penggunaan metronidazol turun lebih dari separuh.

Rejimen rawatan ulser peptik 3 komponen

Rejimen rawatan 3 komponen "klasik" untuk ulser gastrik dan ulser duodenum juga mempunyai beberapa pilihan:

  • de-nol, metronidazole, tetrasiklin;
  • de-nol, metronidazole, amoksisilin.

Mereka. dua komponen utama tidak berubah, de-nol dan metronidazole. Dan kedua-duanya boleh dilengkapi dengan baik penisilin sintetik, atau makrolida, atau tetrasiklin, atau fluoroquinolones. Keberkesanan terapi ulser trivalen dianggarkan 70%.

Sebagai tambahan kepada terapi antibiotik, hasil yang baik diperoleh dengan gabungannya dengan ubat antisecretori - omeprazole dan H2-blocker. Penggunaan omeprazole dapat meningkatkan keberkesanan rejimen tiga komponen hingga 95%, dan mengurangkan pengambilan antibiotik hingga 2 kali sehari. Penggunaan ranitidine atau gabungannya dengan bismut meningkatkan keberkesanan terapi hingga 94%.

Rejimen rawatan ulser peptik 4 komponen

Untuk menghilangkan ketahanan antibiotik dan metronidazol sepenuhnya, terapi tetravalen lebih disukai. Hanya 5% pesakit kemudian kembali ke doktor dengan kambuh.

Rejimen rawatan ulser peptik 4 komponen moden merangkumi:

SKIM GASTRITI DALAM DAN PRESTASI

• Terapi tiga minggu selama satu minggu menggunakan penyekat NK-ATPase dalam dos standard 2 kali sehari (omeprazole 20 mg 2 kali sehari atau pantoprazole 40 mg 2 kali sehari atau lansoprazole 30 mg 2 kali sehari) bersama dengan metronidazole 400 mg 3 kali sehari (atau tinidazole 500 mg 2 kali sehari) ditambah clarithromycin 250 mg 2 kali sehari ATAU amoksisilin 2019 mg 2 kali sehari ditambah clarithromycin 500 mg 2 kali sehari ATAU amoksisilin 500 mg 3 kali sehari ditambah metronidazole 400 mg 3 kali sehari

• Satu minggu terapi tiga kali ganda dengan penyediaan bismut:

penyediaan bismut (koloid bismut subcitrate, atau bismuth gallate atau bismuth subsalicylate) 120 mg 4 kali sehari (dos dalam bentuk bismut oksida) bersama-sama dengan

tetracycline 500 mg 4 kali sehari ditambah metronidazole 250 mg 4 kali sehari atau tinidazole 500 mg 2 kali sehari

• Satu minggu terapi quad. memungkinkan untuk mencapai pembasmian strain

, tahan terhadap antibiotik yang diketahui.

Penyekat NK-ATPase dalam dos standard 2 kali sehari (omeprazole 20 mg 2 kali sehari atau pantoprazole 40 mg 2 kali sehari atau lansoprazole 30 mg 2 kali sehari) bersama dengan ubat bismut (koloid bismut subcitrate, atau gallate bismut atau bismuth subsalicylate) 120 mg 4 kali sehari (dos dalam bentuk bismut oksida) bersama dengan tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari ditambah metronidazole 250 mg 4 kali sehari atau tinidazole 500 mg 2 kali sehari

Skema menggunakan penghalang reseptor histamin H2 sebagai ubat antisecretori.

Skim 1. Ranitidine 300 mg / hari atau famotidine 40 mg / hari + amoksisilin 2019 mg / hari + metronidazol (tinidazole) 2019 mg / hari selama 7-14 hari

Skim 2. Ranitidine-bismuth sitrat 400 mg 2 kali sehari dalam kombinasi dengan tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari + metronidazole 250 mg 4 kali sehari (tempoh rawatan adalah 14 hari) atau Ranitidine-bismuth sitrat 400 mg 2 kali sehari sehari dalam kombinasi dengan clarithromycin 500 mg 2 kali sehari (tempoh rawatan 14 hari) atau Ranitidine-bismuth sitrat 400 mg 2 kali sehari dalam kombinasi dengan clarithromycin 250 mg 2 kali sehari + metronidazole (tinidazole) 500 mg 2 kali sehari hari (tempoh rawatan 7 hari)

Nota. Pada pesakit dengan fungsi sekresi yang berkurang dengan ketara, bismut boleh digunakan sebagai ganti penghambat rembesan asid (ubat de-nol 240 mg dua kali sehari).

Rejimen rawatan untuk ulser gastrik dan ulser duodenum

Skema nombor 1: omeprazole (losek, omez dan analog lain) 20 mg 2 kali sehari pada waktu pagi dan petang - selewat-lewatnya 20 jam - dengan selang waktu wajib 12 jam, klaritromisin (klacid) 250 mg 2 kali sehari, metronidazole (trichopol dan analog lain) ) 500mg 2 kali sehari pada akhir makan.

Skema nombor 2: omeprazole (losek, omez dan analog lain) 20 mg 2 kali sehari pada waktu pagi dan petang - selewat-lewatnya 20 jam - dengan selang waktu wajib 12 jam, amoksisilin (flemoxin solutab, hikontsil dan analog lain) 1 g 2 kali sehari makan akhir, metronidazole (trichopolum dan analog lain) 500mg 2 kali sehari pada akhir makan.

Skim No. 3: pyloride (ranitidine with bismuth citrate) 400mg 2 kali sehari pada akhir makan, clarithromycin (klacid) 250mg 2 kali sehari atau tetracycline 500mg atau amoxicillin 1g 2 kali sehari, metronidazole (trichopolum dan analog lain) 500mg 2 kali sehari pada akhir makan.

Skema nombor 4: omeprazole (losek, omez dan analog lain) 20 mg 2 kali sehari pada waktu pagi dan petang - selewat-lewatnya 20 jam - dengan selang waktu wajib 12 jam, koloid bismut subcitrate (de-nol, ventrisol dan analog lain) 120 mg 3 kali sehari 30 minit sebelum makan dan keempat 2 jam selepas makan sebelum tidur, metronidazole 250mg 4 kali sehari selepas makan atau tinidazole 500mg 2 kali sehari selepas makan, tetrasiklin atau amoksisilin 500mg 4 kali sehari selepas makan. Pemulihan dalam 95% pesakit.

Skema No. 1: ranitidine (zantac dan analog lain) 300mg 2 kali sehari atau famotidine (gastrosidin, quamatel, ulfamide) 40mg 2 kali sehari, pagi dan petang (tidak lewat dari 20 jam) dengan selang waktu mandatori 12 jam, garam kalium sitrat tidak terlarut bismut 108mg 5 kali sehari selepas makan, metronidazole 200mg 5 kali sehari selepas makan, tetrasiklin hidroklorida 250mg 5 kali sehari selepas makan. Pemulihan dalam 85-90% pesakit.

Selepas akhir terapi pembasmian gabungan (pembasmian - pembasmian, dari radiks - akar), teruskan rawatan selama 5 minggu lagi dengan duodenum dan 7 minggu dengan penyetempatan ulser gastrik menggunakan salah satu ubat berikut: ranitidine (zantac dan analog lain) 300mg pada 19-20 jam, famotidine (gastrosidine, quamatel, ulfamide) 40mg pada 19-20 jam.

Rejimen rawatan untuk ulser gastrik dan ulser duodenum dengan penggunaan nitrofurans.

Skim No. 1. De-nol 240mg 2 kali sehari selama 1 bulan. Metronidazole 400mg 3 kali sehari selama 7 hari. Amoxicillin 500mg 3 kali sehari selama 7 hari.

Skim No. 2. De-nol 240mg 2 kali sehari. Furazolidone 100mg 4 kali sehari. Amoxicillin 500mg 4 kali sehari. Semua ubat harus diambil dalam masa 14 hari.

Skim No. 3. De-nol 120mg 4 kali sehari. Metronidazole 400mg 4 kali sehari. Tetracycline 500mg 4 kali sehari. Ambil semua ubat dalam masa 7 hari.

Skim No. 4. De-nol 240mg 2 kali sehari. Furazolidone 100mg 2 kali sehari. Clarithromycin 250mg 2 kali sehari. Ambil semua ubat dalam masa 7 hari.

Skim No. 5. De-nol 240mg 2 kali sehari. Metronidazole 400mg 2 kali sehari. Clarithromycin 250mg 2 kali sehari. Ambil semua ubat dalam masa 10 hari.

Skim No. 6. De-nol 120mg 4 kali sehari. Clarithromycin 500mg 2 kali sehari. Ambil semua ubat dalam masa 7 hari.

Skim No. 7. De-nol 120mg 4 kali sehari. Metronidazole 500mg 3 kali sehari. Tetracycline 500mg 4 kali sehari. Ambil semua ubat dalam masa 7 hari.

Tambahkan penyekat pam proton (proton pump inhibitor) ke skema, yang mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik dalam mukosa gastrik: omeprazole (omez) 20-40mg 2 kali sehari atau lansoprazole 30mg 2 kali sehari atau pantoprazole 40mg 2 kali sehari atau mesoprostozol atau losec. Mereka perlu diambil 4-6 minggu untuk ulser duodenum dan 6-8 minggu untuk ulser perut.

Sebagai tambahan kepada penyekat pam proton, perlu mengambil penyekat reseptor H2 (histamin): ranitidine 150 mg 2 kali sehari atau famotidine 20 mg 2 kali sehari atau cimetidine 200 mg 2 kali sehari.

Peraturan untuk penggunaan terapi Helicobacter pylori

1. Sekiranya penggunaan rejimen rawatan tidak menyebabkan permulaan pembasmian, maka tidak boleh diulang.

2. Sekiranya skema yang digunakan tidak menyebabkan pembasmian, ini bermaksud bahawa bakteria telah mendapat ketahanan terhadap salah satu komponen rejimen rawatan (derivatif nitroimidazol, makrolida).

3. Sekiranya penggunaan satu dan kemudian rejimen rawatan lain tidak menyebabkan pembasmian, maka kepekaan regangan harus ditentukan

ke seluruh spektrum antibiotik yang digunakan.

4. Apabila bakteria muncul di tubuh pesakit setahun setelah rawatan, ini harus dianggap sebagai kambuhan jangkitan, bukan jangkitan semula. Jangkitan berulang memerlukan rejimen rawatan yang lebih berkesan.

Penilaian keberkesanan rawatan pembasmian harus dilakukan empat hingga enam minggu setelah berakhirnya rawatan. Sekiranya pembasmian tidak dicapai, maka rawatan kombinasi dengan memasukkan empat ubat (berdasarkan penyekat sekresi atau de-nol) diperlukan menggunakan tetrasiklin hingga 2019 mg sehari, amoksisilin hingga 2019 mg sehari, furazolidon hingga 400 mg sehari.

Rawatan ubat ulser gastrik dan duodenum

Penyakit ini berlaku akibat pelanggaran rembesan gastrik dan kegagalan mekanisme pelindung. Artinya, ia diprovokasi oleh gabungan faktor:

  • rembesan enzim, jus pankreas dan asid hidroklorik yang berlebihan;
  • pembentukan lendir yang tidak mencukupi di dinding organ, yang harus melindungi membran mukus dari "pencernaan diri";
  • bekalan darah yang lemah ke dinding perut, akibatnya terdapat pembaharuan atau pertumbuhan semula mukosa gastrik yang rosak;
  • pelanggaran motilitas saluran pencernaan - makanan di perut sangat cepat memasuki duodenum, yang memberikan beban berat pada proses pencernaan di bahagian awal usus kecil;
  • membuang jus hempedu dan pankreas dari usus ke dalam perut.

Penyebab gangguan yang membawa kepada perkembangan penyakit

  • kecenderungan keturunan - pada pesakit seperti itu, terdapat peningkatan jumlah sel yang bertanggungjawab untuk sintesis asid hidroklorik; ini membawa kepada pengeluarannya dalam jumlah besar apabila terdedah kepada faktor-faktor yang memprovokasi;
  • mikroorganisma

, yang menyerang sel-sel goblet, yang bertanggungjawab untuk rembesan lendir, dan menyebabkan keradangan;

  • penggunaan jangka panjang ubat-ubatan anti-radang bukan steroid dan glukokortikoid (baik secara serentak dan berasingan), yang menyebabkan penurunan pengeluaran lendir; akibatnya, dinding organ menjadi rentan terhadap kesan enzim, asid hidroklorik dan jus pankreas;
  • merokok dan alkohol - nikotin merangsang pembentukan asid hidroklorik dan mengganggu peredaran darah, dan alkohol merosakkan lapisan perut;
  • tekanan yang kerap - ini meningkatkan pergerakan, meningkatkan pengeluaran asid hidroklorik;
  • jarang berlaku - penyakit di mana perkembangan proses ulseratif pada saluran gastrointestinal adalah mungkin: hipertiroidisme, sindrom Zollinger-Elysson.
  • Gejala penyakit

    • loya, muntah dan muntah masam, pedih ulu hati;
    • sakit di pankreas, di sebelah kanan di hipokondrium, yang bermula selepas makan dan hilang dengan mengambil ubat yang mengurangkan keasidan;
    • "Lapar" sakit semasa perut kosong; mereka berlalu sebaik sahaja seseorang makan.

    dan duodenum

    Pada masa ini, skema yang berkesan telah dikembangkan untuk memerangi ulser peptik dengan ubat-ubatan, yang menyelesaikan beberapa tujuan sekaligus:

    • pembasmian (pemusnahan) mikroorganisma

    ;

  • penghapusan gejala yang cepat, terutamanya sindrom kesakitan;
  • pecutan penyembuhan ulser;
  • pencegahan pemburukan dan komplikasi.
  • Beberapa kumpulan ubat digunakan dalam rawatan penyakit ini..

    • Antibiotik (Amoxicillin, Clatrimycin).
      Tugas utama adalah pemusnahan mikroorganisma. Setelah menjalani rawatan dengan ubat-ubatan, pertumbuhan semula membran mukus dipercepat dan pelepasan asid hidroklorik berkurang. Tanpa terapi antibiotik, risiko peningkatan penyakit ini meningkat dengan mendadak.
    • Inhibitor pam Proton (Omeprazole dan analognya).
      Ubat antisecretori yang menyekat pembentukan asid hidroklorik, meningkatkan kesan antibiotik.
    • Persediaan salutan yang mengandungi bismut (Ventrisol, Sucralfat, De-Nol).
      Selama 6 jam, lindungi permukaan mukosa gastrik dan bisul dengan filem. Ambil dana dengan perut kosong setengah jam sebelum makan. Sebagai tambahan kepada perlindungan mekanikal, ubat meningkatkan pengeluaran lendir, dan juga mencegah penyerapan pelbagai bahan.
    • Penyekat reseptor H2-histamin (Ranitidine, Roxatadine, Famotidine, Cimetidine).
      Mereka tergolong dalam kumpulan agen antisecretori yang mengurangkan pembentukan pepsin dan asid hidroklorik, dan juga meningkatkan pertumbuhan semula sel dan meningkatkan bekalan darah ke dinding organ.
    • M-antikolinergik (Scopolamine hydrobromide, Atropine sulfate).
      Ubat yang menekan motilitas usus dan mengurangkan rembesan kelenjar dengan menyekat penghantaran impuls oleh saraf vagus. Oleh itu, mereka mengurangkan kesakitan dan menghilangkan fenomena dispepsia. Oleh kerana kesan sampingan yang ketara dari organ penglihatan, ia jarang digunakan..
    • Antasid (Phosphalugel, Gastal, Almagel).
      Dengan meneutralkan asid hidroklorik dan pepsin, mereka mengurangkan tahap asam jus gastrik dan merangsang pengeluaran mukin, yang melindungi membran mukus. Dimakan satu jam selepas makan.
    • Penjerap.
      Persediaan yang menyerap dan membuang dari toksin badan, gas, alergen, garam logam berat dan mikroorganisma.

    Melawan mikroorganisma

    Terapi lini pertama berdasarkan gabungan tiga ubat yang diresepkan semasa pemburukan penyakit:

    • perencat pam proton (Rabeprozole, Omeprazole, Panteprozole, atau Lanzoprozole);
    • ubat Bismuth tripotassium dicitrate;
    • antibiotik (Clarithromycin 500 mg dan Amoxicillin 2019 mg).

    Tempoh kursus rawatan adalah 1 - 2 minggu. Sekiranya penyakit itu berlanjutan tanpa komplikasi, maka terapi yang bertujuan untuk mengurangkan rembesan dapat dihentikan segera setelah pembasmian. Sekiranya terdapat komplikasi atau patologi teruk, perlu meneruskan rawatan antibiotik bersama dengan salah satu penghambat pam proton atau penyekat reseptor H2-histamin sehingga proses ulseratif sembuh selama sekitar 2 hingga 5 minggu.

    Sekiranya rejimen terapi lini pertama tidak berkesan, pilihan rawatan seterusnya dimulakan - terapi lini kedua (quadrotherapy) dengan empat ubat:

    • perencat pam proton;
    • Bismuth tripotassium dicitrate;
    • Tetrasiklin;
    • Metronidazol.

    Sekiranya semasa diagnosis

    tidak dikesan, doktor menetapkan rawatan asas menggunakan inhibitor pam proton. Untuk melegakan serangan sakit dan gangguan dyspeptik, antasid dan M-antikolinergik digunakan sebagai terapi tambahan. Kursus ini berlangsung selama 3 hingga 8 minggu sehingga gejala hilang sepenuhnya dan parut ulser..

    Sekiranya terapi perubatan bisul, rawatan di hospital tidak diperlukan. Rawatan pesakit luar atau hospital harian ditunjukkan untuk memburukkan lagi bentuk penyakit yang tidak rumit. Rawat inap segera hanya diperlukan dalam beberapa kes:

    • dengan ulser peptik yang berulang;
    • dengan patologi bersamaan yang teruk;
    • pada pesakit dengan badan yang lemah;
    • dengan komplikasi penyakit - perforasi atau perforasi ulser, pendarahan gastrik atau usus;
    • pada ulser yang dikesan pertama.

    Sumber: http://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/1_2_3_i_4_komponentnye_skhemy_lecheniya_yazvennoy_bolezni/, http://therapy-plus.ucoz.ru/load/skhemy_lechen_vra_gastrit-1.ru / kandungan / medikamentoznoe-lechenie-yazvy-zheludka-i-dvenadcatiperstnoy-kishki

    Belum ada komen!

    Organ saluran pencernaan manusia terdedah kepada banyak penyakit. Kerana tabiat makan yang tidak betul, penyalahgunaan alkohol, pelbagai mabuk, gangguan trofik di dalam perut dapat terjadi, yang menyebabkan terjadinya ulserasi. Ulser perut adalah penyakit di mana integriti membran mukus organ terganggu. Istilah ini juga merangkumi ulserasi duodenum..

    dan ubat duodenum

    Apakah penyakit ini

    Ulser adalah penyakit yang dihidap dan kebanyakannya kronik yang melalui serangkaian eksaserbasi dan tempoh pengampunan.

    Gangguan fungsi saluran gastrousus yang betul menyebabkan pembentukan ulser. Jus gastrik dihasilkan dalam jumlah besar, sementara keasamannya meningkat, sementara fungsi mengeluarkan lendir gastrik pelindung dan regenerasi epitel berkurang, dan peredaran darah tempatan terganggu. Perubahan tersebut boleh berlaku kerana beberapa sebab:

    • keterlaluan psiko-emosi;
    • diet yang tidak betul (makanan dalam perjalanan, makanan kering, makan makanan pedas, masam dalam jumlah besar);
    • merokok dan minum alkohol dalam dos yang besar;
    • penggunaan beberapa ubat;
    • gangguan sistem endokrin;
    • kecenderungan keturunan.

    Penyakit penyakit ini adalah sirosis, pankreatitis, diabetes mellitus.

    Faktor yang meningkatkan risiko ulser gastrik dan duodenum

    Punca bisul

    Jenis ulser

    Menurut klasifikasi yang diterima umum, ulser gastrik, ulser duodenum, ulser penyetempatan yang tidak ditentukan dan ulser gastrojejunal dibezakan..

    Penyakit ini boleh menjadi akut (primer) atau kronik (yang berulang secara berkala).

    Baik dalam tempoh akut dan selama masa rehat, ulser dapat disertai dengan pendarahan atau perforasi (perforasi tisu), atau keduanya pada masa yang sama..

    Lesi mukosa boleh menjadi tunggal atau berganda.

    Penyetempatan lima jenis ulser perut yang biasa

    Dengan ciri morfologi, terdapat:

    • ulser parut;
    • ulser bukan parut;
    • gergasi (diameter lebih dari 3 cm);
    • berhijrah;
    • berpusing, dengan tepi dan bawah yang lebat kerana parut yang teruk;
    • rumit.

    Gejala

    Gejala utama penyakit ulser peptik dianggap sebagai sakit kram di hipokondrium dan bahagian tengah perut. Perasaan bersifat berkala, mereda terutamanya setelah makan.

    Gejala lain termasuk:

    • pedih ulu hati;
    • sembelit;
    • loya hingga muntah kandungan berasid;
    • keletihan;
    • mudah marah;
    • gangguan tidur;
    • berpeluh berlebihan.

    Gejala ulser perut

    Penyakit ini bertambah buruk pada musim luruh dan musim bunga, sakit malam atau kelaparan sering diperhatikan.

    Sensasi dapat memancar ke kawasan jantung, belakang, kanan dan kiri hipokondrium, bahu, bilah bahu, bergantung pada lokasi ulser.

    Penyakit ini melalui beberapa peringkat: eksaserbasi, eksaserbasi mati dan tempoh pengampunan.

    Dengan kursus ringan, eksaserbasi diperhatikan tidak lebih dari 2 kali setahun. Dalam kes ini, gejala hilang dalam seminggu dengan rawatan yang mencukupi..

    Dengan penyakit keparahan sederhana, eksaserbasi berlaku 3-4 kali setahun, sementara rasa sakitnya ketara, penurunan berat badan berlaku.

    Dengan tahap penyakit yang teruk, kekambuhan berterusan berlaku, yang disertai dengan penurunan berat badan yang ketara dan banyak komplikasi.

    Penyakit lebih mudah dijangkiti lelaki berusia 20 hingga 40 tahun. Selalunya, ulser berlaku pada remaja dan orang muda dengan latar belakang gastritis.

    Ulser boleh berkembang dengan latar belakang gastritis

    Pada usia tua, kerana perubahan hormon dan gangguan peredaran darah, proses keradangan berkembang di perut, yang akhirnya menyebabkan ulserasi membran mukus.

    Diagnostik

    Sekiranya sakit di perut tidak jelas, anda perlu berjumpa pakar gastroenterologi yang akan melakukan pemeriksaan. Pertama sekali, pakar mengumpulkan anamnesis, mendengar keluhan pesakit, melakukan palpasi.

    Selepas itu, ujian darah dan tinja ditetapkan. Ujian sedang dijalankan untuk mengenal pasti Helicobacteria di perut.

    Untuk mengenal pasti ulser sebenar, gunakan:

    • radiografi;
    • endoskopi;
    • FGDS;
    • elektrogastrografi.

    Diagnosis ulser peptik

    Sekiranya perlu, gunakan biopsi gastrik.

    Ulser peptik dan 12 ulser duodenum, perbezaan. diagnostik

    Rawatan

    Sekiranya ulser dikesan untuk pertama kalinya, tetapi pada masa yang sama disertai dengan kesakitan yang teruk, penurunan berat badan yang tajam dan muntah berterusan, rawatan di hospital diperlukan. Untuk pendarahan, perforasi dan komplikasi lain yang dikenal pasti, diperlukan pembedahan segera.

    Ulser perut berlubang, rawatan pembedahan

    Sekiranya ulser berulang dengan gejala ringan, rawatan pesakit luar adalah mencukupi.

    Langkah-langkah rawatan termasuk:

    • penghapusan perengsa yang memprovokasi ulserasi mukosa;
    • normalisasi pemakanan;
    • penggunaan ubat-ubatan;
    • prosedur fisioterapi;
    • Rawatan spa.

    Rawatan ulser selalu menyeluruh

    Makanan pedas, goreng, asap, masam dan masin tidak termasuk dalam diet pesakit, serta semua produk yang menyebabkan pembentukan dan penapaian gas, kopi, alkohol dan soda.

    Diet untuk ulser perut

    Untuk rawatan ulser yang berjaya, kumpulan ubat berikut digunakan.

    1. Antasid.
    2. Produk berasaskan bismut.
    3. Perencat pam Proton.
    4. Penenang.
    5. Antikolinergik.
    6. Antispasmodik.
    7. Ubat antibiotik dan antiprotozoal.
    8. Imunomodulator.
    9. Probiotik.
    10. Vitamin.

    Ejen terapi utama berdasarkan bismut adalah "De-nol". Ia membantu membuat lapisan pelindung pada kawasan yang rosak pada selaput lendir, mempromosikan pertumbuhan semula tisu yang cepat, dan mempunyai kesan antibakteria.

    Inhibitor pam Proton mengurangkan keasidan perut dengan bertindak langsung pada enzim. Untuk rawatan, gunakan "Omez", "Omeprazole", "Nexium", "Pariet".

    Antasid mempunyai kesan mengikat asid, ia mesti digunakan setengah jam sebelum makan dan 1 jam selepasnya. Terbukti dengan baik

    , "Phosphalugel", aluminium hidroksida, campuran Bourget.

    Antispasmodik menghilangkan rasa sakit semasa serangan penyakit ulser peptik. Mereka digunakan secara lisan dan dalam bentuk suntikan intramuskular. Untuk tujuan ini, ubat digunakan: "Papaverine",

    Antikolinergik digunakan untuk mengurangkan nada otot perut dan mengurangkan rembesan asid hidroklorik dan pepsin. Untuk tujuan ini, gunakan "Fubromegan", "Atropine" dan "Pirenzepine".

    Penyekat reseptor H2-histamin juga boleh digunakan untuk menekan fungsi pengeluaran asid hidroklorik. Dianggap berkesan "Famotidine" dan "Ranitidine".

    Antibiotik digunakan untuk menekan Helicobacter pylori dan provokator penyakit ulser peptik yang lain. "Amoxicillin" yang terbukti dengan baik,

    Vitamin diperlukan untuk memulihkan selaput lendir yang rosak, mencegah parut, dan juga untuk mengelakkan pelbagai komplikasi. Untuk tujuan ini, vitamin kumpulan B (B6, B9), A, E, C digunakan.

    Probiotik digunakan selepas rawatan utama ulser, apabila diperlukan untuk memulihkan mikroflora perut dan usus yang terganggu. Untuk tujuan ini, ubat digunakan: "Acipol", "Linex", "Bifidumbacterin".

    Imunomodulator digunakan dalam terapi kompleks, terutama untuk ulser jangka panjang yang tidak menyembuhkan. Untuk melakukan ini, gunakan ubat seperti: "Timalin", "Taktivin", "Timogen", "Levamisole".

    Sedatif diperlukan untuk penyakit ulser peptik, kerana jika pesakit mengalami ketegangan saraf yang berterusan dan tidak dapat berehat, penyakit ini akan bertambah buruk. Doktor boleh mengesyorkan ubat penenang berdasarkan motherwort, valerian, Tenoten telah membuktikan dirinya dengan baik..

    Terdapat 2 rejimen untuk rawatan ulser gastrik dan duodenum: tiga dan empat komponen.

    Terapi tiga komponen berlangsung 1-2 minggu, jika ubat tidak memberi kesan yang diinginkan, saya menggantinya dengan analog, dan jika perlu, menjalankan terapi empat komponen.

    Pilihan terapi tiga hala

    Nama ubatDos
    20 mg 2 kali sehari. Makanan pagi harus diambil sebelum makan, makan malam 2 jam selepas makan terakhir.
    0.5 g 2 kali sehari selepas makan.

    "Amoxicillin" (atau antibiotik serupa)

    1 g 2 kali sehari selepas makan.

    Terapi 4 komponen

    "Tetrasiklin" (atau analog)

    Nama ubatDos
    20 mg 2 kali sehari, pada waktu pagi sebelum makan, pada waktu petang 2 jam selepas makan.
    120 mg 4 kali sehari. Anda perlu mengambil tablet tiga kali 30 minit sebelum makan. Tablet terakhir harus diambil pada waktu malam 2 jam selepas makan..
    0.5 g selepas makan 4 kali sehari.
    0.5 g selepas makan 3 kali sehari.

    Sekiranya ulser tidak disebabkan oleh Helicobacter pylori, maka antibiotik tidak digunakan, sebaliknya ubat "Ranitidine" atau "Famotidine" diresepkan sekali sehari, 2 tablet.

    Penyakit ulser peptik pada dasarnya memasuki tahap kronik, tetapi jika anda menjaga kesihatan dan makan secara rasional, serta menggunakan ubat yang diperlukan, praktikalnya tidak akan membuat dirinya terasa.

    Video - Ulser perut. Bagaimana tidak mendapat barah

    Kaedah perubatan moden untuk rawatan ulser gastrik dan duodenum mempunyai empat skema yang berbeza di gudang mereka..

    Rejimen rawatan ulser peptik 1-, 2-, 3-, 4 komponen

    Monoterapi dan setiap protokol terapi berikutnya yang memberikan rawatan berkesan terhadap penyakit ulser peptik, skema 2, 3, 4 komponen, digunakan hari ini untuk pembasmian H. pylori. Matlamat rawatan adalah untuk melegakan simptom dan menyediakan keadaan untuk parut yang cepat.

    Rejimen rawatan ulser peptik 1 komponen

    Rejimen rawatan 1 komponen melibatkan penggunaan:

    • de nola,
    • makrolida,
    • penisilin separa sintetik,
    • metronidazol.

    Ternyata berkesan hanya pada 30% episod ulser gastrik dan ulser duodenum, oleh itu pakar lebih suka kaedah rawatan ubat yang kompleks daripada monoterapi.

    Rejimen rawatan ulser peptik 2 komponen

    Rejimen rawatan 2 komponen untuk ulser gastrik dan ulser duodenum mempunyai beberapa variasi: sebagai contoh, pakar menetapkan kombinasi:

    • de-nola dan metronidazole;
    • de nola dan amoksisilin.

    Ia hanya berfungsi separuh masa. Kegagalan sering disebabkan oleh ketahanan flora patologi terhadap metronidazole. Menurut penyelidikan perubatan, hanya antara 2019 dan 2019, keberkesanan penggunaan metronidazol turun lebih dari separuh.

    Rejimen rawatan ulser peptik 3 komponen

    Rejimen rawatan 3 komponen "klasik" untuk ulser gastrik dan ulser duodenum juga mempunyai beberapa pilihan:

    • de-nol, metronidazole, tetrasiklin;
    • de-nol, metronidazole, amoksisilin.

    Mereka. dua komponen utama tidak berubah, de-nol dan metronidazole. Dan kedua-duanya boleh dilengkapi dengan baik penisilin sintetik, atau makrolida, atau tetrasiklin, atau fluoroquinolones. Keberkesanan terapi ulser trivalen dianggarkan 70%.

    Sebagai tambahan kepada terapi antibiotik, hasil yang baik diperoleh dengan gabungannya dengan ubat antisecretori - omeprazole dan H2-blocker. Penggunaan omeprazole dapat meningkatkan keberkesanan rejimen tiga komponen hingga 95%, dan mengurangkan pengambilan antibiotik hingga 2 kali sehari. Penggunaan ranitidine atau gabungannya dengan bismut meningkatkan keberkesanan terapi hingga 94%.

    Rejimen rawatan ulser peptik 4 komponen

    Untuk menghilangkan ketahanan antibiotik dan metronidazol sepenuhnya, terapi tetravalen lebih disukai. Hanya 5% pesakit kemudian kembali ke doktor dengan kambuh.

    Rejimen rawatan ulser peptik 4 komponen moden merangkumi:

    Tahap sejarah rawatan ulser gastrik dan ulser duodenum tidak hanya mencerminkan kepentingan sosial penyakit ini, tetapi juga perkembangan kemajuan saintifik, yang telah mempersenjatai doktor moden dengan ubat anti ulser yang kuat (Jadual 1). Penting untuk diperhatikan bahawa hari ini beberapa pendekatan terapi telah kehilangan kepentingannya, yang lain telah menemui "niche" tertentu di antara pelbagai kaedah rawatan, dan masih ada yang sebenarnya menentukan tahap rawatan ulser peptik semasa.

    Pengawalan pengeluaran asid gastrik adalah tonggak rawatan ulser peptik. Formula klasik awal abad ke-20 "tanpa asid - tidak ada ulser" tidak kehilangan kaitannya, kumpulan ubat yang paling berkesan, dalam mekanisme tindakannya, bertujuan untuk memerangi keasidan.
    Antasid
    Antasid telah dikenali sejak zaman kuno. Ini adalah kumpulan ubat yang mengurangkan keasidan kandungan gastrik melalui interaksi kimia dengan asid di rongga perut. Pada masa ini, keutamaan diberikan kepada antasid yang tidak dapat diserap, yang merupakan garam yang tidak larut dari basa lemah. Antasid yang tidak dapat diserap biasanya mengandungi campuran aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida (Almagel, Maalox) atau aluminium fosfat (Phosphalugel). Tidak seperti antasid yang dapat diserap (soda), ia mempunyai kesan sampingan yang jauh lebih sedikit. Mereka berinteraksi dengan asid hidroklorik untuk membentuk garam yang tidak dapat diserap atau kurang diserap, sehingga meningkatkan pH di dalam perut. Di atas pH 4, aktiviti pepsin menurun, dan dapat diserap oleh beberapa antasid. Pengeluaran asid pada ulser duodenum berubah-ubah antara 60 dan 600 meq / hari, pada dua pertiga pesakit - antara 150 dan 400 meq / hari. Jumlah dos antasid harian mestilah dalam lingkungan 200-400 meq untuk keupayaan meneutralkan, untuk ulser gastrik - 60 - 300 meq.
    Menguraikan mekanisme kerja sel parietal dan pengaturan rembesan asid memungkinkan untuk mewujudkan kelas ubat baru. Rembesan asid hidroklorik berada di bawah kawalan rangsangan tiga kelas reseptor sel parietal: reseptor asetilkolin (M), histamin (H2), gastrin (G). Jalan tindakan farmakologi pada reseptor muskarin adalah sejarah paling awal. Antagonis M-selektif (atropin) dan antagonis M1 selektif (pirenzepine) telah kehilangan kepentingan mereka dalam rawatan penyakit ulser peptik dengan kemajuan ubat-ubatan kelas lain yang bertindak pada tahap molekul, mengganggu proses intraselular intim dan memberikan kesan antisecretori yang lebih kuat.
    Penyekat reseptor histamin H2
    Kajian klinikal menunjukkan bahawa terdapat hubungan langsung antara penyembuhan ulser dan kemampuan ubat untuk menekan keasidan. Penyembuhan ulser ditentukan bukan hanya oleh jangka masa pemberian agen antisecretori, tetapi juga oleh kemampuan mereka untuk "menjaga" pH intragastrik di atas 3 untuk waktu tertentu. Meta-analisis yang dilakukan memungkinkan untuk membuktikan bahawa ulser duodenum akan sembuh dalam 4 minggu dalam 100% (!) Kes, jika pH intragastrik dipertahankan di atas 3 selama 18-20 jam pada siang hari.
    Walaupun pesakit dengan ulser gastrik mempunyai petunjuk rembesan gastrik yang sederhana, terapi antisecretori adalah wajib bagi mereka. Ulser perut dicirikan oleh penyembuhan yang lebih perlahan daripada ulser duodenum. Oleh itu, tempoh pelantikan ubat antisecretori harus lebih lama (sehingga 8 minggu). Diandaikan bahawa kita berhak mengharapkan parut ulser gastrik pada 100% kes, jika pH intragastrik dipertahankan di atas 3 selama 18 jam sehari selama sekitar 8 minggu..
    Pengendalian rembesan asid seperti itu dicapai berkat penyekat H2-reseptor histamin dalam sel parietal. Ubat-ubatan ini secara signifikan mempengaruhi perjalanan penyakit ulser peptik: waktu parut ulser menurun, frekuensi penyembuhan ulser meningkat, dan jumlah komplikasi penyakit menurun..
    Sekiranya berlakunya peningkatan ulser peptik, ranitidine diresepkan pada dos 300 mg sehari (sekali pada waktu petang atau 2 r / hari, masing-masing 150 mg), dengan ulser duodenum, biasanya selama 4 minggu, dengan ulser perut selama 6-8 minggu. Untuk mencegah kambuh awal penyakit, disarankan untuk terus mengambil dos pemeliharaan ranitidine 150 mg / hari.
    Famotidine (Kvamatel) - digunakan dalam dos harian yang lebih rendah daripada ranitidine (masing-masing 40 dan 300 mg). Aktiviti antisecretori ubat lebih dari 12 jam dengan satu dos. Famotidine diresepkan dalam dos 40 mg untuk tempoh yang sama dengan ranitidine. Untuk pencegahan kambuh ulser gastrik - 20 mg / hari.
    Yang sangat penting adalah penyekat reseptor H2-histamin dalam rawatan pendarahan dari saluran gastrointestinal atas. Kesannya disebabkan oleh penghambatan pengeluaran asid hidroklorik dan penurunan secara tidak langsung dalam fibrinolisis. Sekiranya berlaku pendarahan besar-besaran, ubat-ubatan dengan bentuk pentadbiran parenteral (Kvamatel) mempunyai kelebihan.
    Keberkesanan antagonis reseptor histamin H2 terutamanya disebabkan oleh kesan penghambatan mereka terhadap rembesan asid. Kesan antisecretori cimetidine berlangsung sehingga 5 jam setelah mengambil ubat, ranitidine - hingga 10 jam, famotidine, nizatidine dan roxatidine - 12 jam.
    Perencat pam Proton
    Inhibitor H +, K + -ATPase sel parietal - enzim yang benar-benar memberikan pemindahan ion hidrogen dari sel parietal ke dalam lumen perut - menjadi langkah baru dalam penciptaan ubat antisecretori. Derivatif benzimidazol ini membentuk ikatan kovalen yang kuat dengan kumpulan sulfhydryl dari pam proton dan mematikannya secara kekal. Rembesan asid dipulihkan hanya apabila molekul baru H +, K + -ATPase disintesis. Perencatan ubat yang paling kuat dari rembesan gastrik hari ini disediakan oleh kumpulan ubat ini. Kumpulan ini termasuk ubat: omeprazole (Gastrozole), pantoprazole, lansoprazole dan rabeprazole.
    Derivatif benzimidazole menjaga nilai pH dalam kisaran yang baik untuk penyembuhan ulser gastrik atau duodenum untuk jangka masa yang panjang dalam 1 hari. Selepas satu dos dos standard inhibitor pam proton, pH di atas 4 dikekalkan selama 7-12 jam. Akibat penurunan aktif dalam pengeluaran asid adalah keberkesanan klinikal ubat-ubatan ini. Data dari banyak ujian klinikal mengenai terapi omeprazole diringkaskan dalam Jadual 2..
    Terapi antihelicobacter
    Selari dengan perkembangan ubat antisecretori generasi terbaru, terdapat pengumpulan data saintifik dan pengalaman klinikal, yang membuktikan betapa pentingnya organisme dunia.

    dalam patogenesis ulser peptik. Rawatan yang membasmi H. pylori berkesan tidak hanya dalam penyembuhan ulser, tetapi juga untuk mencegah kambuhnya penyakit. Oleh itu, strategi untuk merawat penyakit ulser peptik dengan pembasmian jangkitan H. pylori mempunyai kelebihan yang tidak dapat disangkal daripada semua kumpulan ubat anti-ulser: strategi ini memberikan pengampunan jangka panjang penyakit ini, dan mungkin penyembuhan lengkap..
    Terapi anti-Helicobacter pylori telah dipelajari dengan baik mengikut piawaian ubat berdasarkan bukti. Sebilangan besar ujian klinikal terkawal memungkinkan untuk menggunakan satu atau satu rejimen pembasmian dengan yakin. Bahan klinikalnya luas dan memungkinkan untuk meta-analisis. Berikut adalah hasil dari salah satu meta-analisis yang dijalankan di bawah naungan Pentadbiran Makanan dan Dadah AS: R.J. Hopkins et al. (1996) menyimpulkan bahawa sekiranya penyakit ulser duodenum setelah berjaya membasmi H. pylori, kambuh dengan tindak lanjut jangka panjang berlaku pada 6% kes (berbanding dengan 67% pada kumpulan pesakit dengan bakteria berterusan), dan dalam kes ulser gastrik - dalam 4 % kes berbanding 59%.
    Pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan jangkitan H. pylori yang memenuhi syarat perubatan berdasarkan bukti tercermin dalam dokumen akhir persidangan, yang diadakan di Maastricht pada 21-22 September 2019. Kumpulan Kajian Eropah

    untuk kedua kalinya, mengadakan perjumpaan yang berwibawa untuk penggunaan garis panduan moden mengenai masalah H. pylori. Perjanjian Maastricht pertama (1996) memainkan peranan penting dalam memperkemas diagnosis dan rawatan H. pylori di Kesatuan Eropah. Selama 4 tahun, kemajuan yang signifikan telah dicapai dalam bidang pengetahuan ini, yang memaksa pengemaskinian cadangan sebelumnya.
    Perjanjian Maastricht Kedua meletakkan di tempat pertama antara petunjuk untuk terapi anti-Helicobacter pylori ulser gastrik dan ulser duodenum, tanpa mengira fasa penyakit (eksaserbasi atau remisi), termasuk bentuknya yang rumit. Terutama diperhatikan bahawa terapi pembasmian penyakit ulser peptik adalah langkah terapi yang diperlukan, dan kesahihan penggunaannya dalam penyakit ini berdasarkan fakta saintifik yang jelas..
    Sesungguhnya, penghapusan jangkitan H. pylori secara drastik mengubah perjalanan penyakit ini, mencegah berulang. Terapi anti-Helicobacter pylori disertai dengan penyembuhan ulser yang berjaya. Lebih-lebih lagi, kesan penyembuhan ulser bukan hanya disebabkan oleh komponen anti pembengkakan aktif dalam skema pembasmian (contohnya, penghambat pam proton atau sitrat bismut ranitidine), tetapi juga penghapusan sebenar jangkitan H. pylori, yang disertai dengan normalisasi percambahan dan apoptosis pada mukosa gastroduodenal. Perjanjian Maastricht Kedua menekankan bahawa dalam penyakit ulser duodenum yang tidak rumit tidak perlu melanjutkan terapi antisecretori setelah menjalani terapi pembasmian. Sejumlah kajian klinikal menunjukkan bahawa setelah berjaya membasmi kursus, penyembuhan ulser tidak memerlukan resep ubat lebih lanjut. Dianjurkan juga untuk mendiagnosis jangkitan H. pylori pada pesakit ulser peptik yang menerima rawatan atau terapi kursus dengan agen antisecretori, dengan penunjukan rawatan antibakteria. Pembasmian pada pesakit ini memberi kesan ekonomi yang ketara kerana penghentian penggunaan ubat antisecretori jangka panjang.
    Dokumen Hasil Maastricht 2019 mencadangkan, untuk pertama kalinya, merancang rawatan untuk jangkitan H. pylori tanpa mengecualikan kemungkinan kegagalan. Oleh itu, diusulkan untuk menganggapnya sebagai blok tunggal, yang menyediakan tidak hanya terapi pembasmian lini pertama, tetapi juga dalam kes pemeliharaan H. pylori - baris kedua pada masa yang sama (Jadual 3).
    Penting untuk diperhatikan bahawa jumlah kemungkinan terapi antihelicobacter telah dikurangkan. Untuk terapi tiga kali ganda, hanya dua pasang antibiotik yang ditawarkan, untuk quadrotherapy, hanya tetrasiklin dan metronidazol yang disediakan sebagai agen antibakteria.
    Terapi lini pertama: Inhibitor pam proton (atau ranitidine bismuth citrate) dalam dos standard 2 kali sehari + clarithromycin 500 mg 2 kali sehari + amoxicillin 2019 mg 2 kali sehari atau metronidazole 500 mg 2 kali sehari. Terapi tiga kali ganda ditetapkan sekurang-kurangnya 7 hari.
    Kombinasi clarithromycin dengan amoxicillin lebih baik daripada clarithromycin dengan metronadzol, kerana ia dapat membantu mencapai hasil yang lebih baik ketika menetapkan rawatan lini kedua - quadrotherapy.
    Sekiranya rawatan tidak berjaya, terapi lini kedua ditetapkan: Perencat pam proton dalam dos standard 2 kali sehari + bismut subsalicylate / subcitrate 120 mg 4 kali sehari + metronidazole 500 mg 3 kali sehari + tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari. Quadrotherapy diresepkan sekurang-kurangnya 7 hari.
    Sekiranya persiapan bismut tidak dapat digunakan, rejimen rawatan tiga kali ganda berdasarkan perencat pam proton ditawarkan sebagai kursus rawatan kedua. Sekiranya gagal semasa rawatan kedua, taktik selanjutnya ditentukan dalam setiap kes..
    Rejimen rawatan penyekat pam proton + amoksisilin + derivatif nitroimidazol (metronidazole) dikecualikan daripada cadangan Perjanjian Maastricht Kedua. Kombinasi ini tidak asing lagi bagi Rusia, di mana metronidazole, kerana penggunaannya yang murah dan "tradisional" sebagai "reparant" untuk penyakit ulser peptik, adalah agen anti-helikobakter yang hampir tidak berubah. Malangnya, dengan adanya ketegangan H. pylori yang tahan terhadap derivatif nitroimidazole, keberkesanan rejimen rawatan ini berkurang dengan ketara, yang telah terbukti tidak hanya dalam kajian Eropah, tetapi juga di Rusia. Menurut hasil kajian multisenter terkawal secara rawak, tujuannya adalah untuk menilai dan membandingkan keberkesanan dua rejimen terapi tiga: 1) metronidazole, amoxicillin dan 2) omeprazole dan azithromycin, amoxicillin dan omeprazole dalam pembasmian jangkitan H. pylori semasa pembengkakan ulser duodenum. Pembasmian jangkitan pada kumpulan yang menerima metronidazole 2019 mg, amoxicillin 2019 mg dan omeprazole 40 mg sehari selama 7 hari dicapai dalam 30% kes (selang keyakinan untuk kebarangkalian 95% adalah 17% -43%). Seseorang hanya boleh menyertakan pendapat rakan-rakan Eropah yang mengecualikan skema ini dari cadangan.
    Malangnya, terapi pembasmian H. pylori tidak 100% berkesan. Tidak semua peruntukan Perjanjian Maastricht Kedua dapat disepakati dengan tegas dan, tanpa analisis yang teliti, mereka dapat dipindahkan ke negara kita..
    Rejimen pembasmian berasaskan bismut pada masa ini tidak banyak digunakan di Eropah. Walau bagaimanapun, kekerapan penggunaan persediaan bismut dalam rejimen pembasmian H. pylori berbeza-beza di seluruh negara dan benua. Khususnya, di Amerika Syarikat, rejimen terapi tiga yang melibatkan bismut digunakan untuk merawat sekitar 10% pesakit. Di China, rejimen dengan bismut dan dua antibiotik adalah rejimen yang paling kerap diresepkan. Dalam editorialnya di European Journal of Gastroenterology and Hepatology, Wink de Boer (1999) dengan tepat menyatakan bahawa "terapi tiga kali ganda berdasarkan ubat bismut mungkin yang paling banyak digunakan di dunia, kerana ia adalah satu-satunya terapi anti-Helicobacter yang berkesan dan berpatutan kerana alasan ekonomi dalam membangun negara-negara dunia di mana majoriti penduduk dunia tertumpu ”. Juga, bismut disyorkan untuk digunakan secara meluas dalam rawatan jangkitan H. pylori pada kanak-kanak..
    Di Rusia, mengenai penyediaan bismut, subkitrat bismut koloid yang paling banyak digunakan (De-nol); kajian sedang dijalankan untuk menentukan keberkesanan dan keselamatan skema pembasmian dengan penggunaannya. Pada tahun 2019, hasil kajian oleh Kumpulan Kajian H. pylori Rusia diterbitkan. Dalam kajian ini, terapi pembasmian merangkumi koloid bismut subcitrate (240 mg 2 kali sehari) + clarithromycin (250 mg 2 kali sehari) + amoxicillin (1000 mg 2 kali sehari). Tempoh terapi adalah 1 minggu, pembasmian H. pylori dicapai pada 93% pesakit. Senarai rejimen lain yang mungkin berdasarkan data dari pelbagai ujian klinikal diberikan dalam Jadual 4..
    Terapi anti-Helicobacter pylori mesti diperbaiki dan cadangan ini penting untuk pengoptimumannya..
    Antibiotik yang ditujukan khusus untuk H. pylori, probiotik dan vaksin boleh memasuki gudang terapi anti-Helicobacter pylori pada masa akan datang, tetapi ubat-ubatan dan pendekatan terapi ini sedang dalam proses pembangunan, dan tidak ada cadangan praktikal.
    Yang menarik adalah beberapa ubat antibakteria baru, yang memiliki setiap kesempatan untuk segera mengambil tempat yang sah dalam rejimen terapi pembasmian yang diterima umum. Contoh yang baik untuk menggambarkan kemungkinan mengoptimumkan rejimen terapi tiga kali ganda adalah azitromisin, ubat baru dari kumpulan makrolida. Antibiotik makrolida, yang ditunjukkan dalam rejimen pembasmian tiga terutamanya dengan klaritromisin, mungkin yang paling berkesan. Oleh itu, selama beberapa tahun, mereka berusaha menggunakan azithromycin sebagai salah satu komponen terapi yang mungkin, namun, dalam kajian awal, dos ubat yang relatif rendah digunakan. Peningkatan dos kursus hingga 3 g menyebabkan peningkatan keberkesanan rejimen tiga kali ganda standard berdasarkan perencat pam proton ke tahap yang diperlukan melebihi 80%. Pada masa yang sama, kelebihan yang tidak diragukan lagi adalah sebagai sebahagian daripada kursus mingguan, dos penuh azithromycin diambil dalam masa tiga hari, dan sekali sehari. Ia sesuai untuk pesakit dan mengurangkan kejadian kesan sampingan. Di samping itu, di Rusia, kos azitromisin lebih rendah daripada makrolida moden yang lain..
    Ributin, turunan rifamycin S, telah menunjukkan aktiviti yang sangat tinggi terhadap H. pylori in vitro. Dalam kombinasi dengan amoksisilin dan pantoprazole, ributin menyebabkan pembasmian 80% pada pesakit sekurang-kurangnya dua kali (!) Dirawat dengan rejimen tiga standard.
    Walaupun reputasi nitroimidazoles "tercemar" kerana peratusan strain H. pylori yang tinggi terhadapnya, penyelidikan mengenai kumpulan ubat ini terus berlanjutan. Dalam eksperimen in vitro, nitroimidazole baru - nitazoxanide sangat berkesan terhadap H. pylori, dan perkembangan rintangan sekunder tidak diperhatikan. Kajian in vivo harus menunjukkan bagaimana ubat ini dapat bersaing dengan metronidazole.
    Secara teorinya, beberapa pendekatan telah lama diusulkan sebagai alternatif kepada skema multikomponen, misalnya, penyekat ubat urease, enzim tanpanya bakteria tidak dapat wujud, atau sekatan perekatan mikroorganisma ke permukaan sel epitel gastrik. Ubat yang menghalang urease telah dibuat, aktivitasnya dalam kajian makmal telah ditunjukkan, termasuk berkaitan dengan peningkatan pengaruh antibiotik yang digunakan dalam terapi anti-helikobakter..
    Ubat anti-lekatan H. pylori seperti rebamipide atau ekabet telah disiasat dalam kombinasi dengan ubat anti-Helicobacter tradisional. Mereka secara statistik meningkatkan peratusan pembasmian secara signifikan berbanding dengan rejimen yang sama tanpa sokongan mukoprotektif. Penggunaan terapi ganda (proton pump inhibitor + amoxicillin) ditinggalkan kerana kecekapan rendah, dan penambahan rebamipide atau ekabet secara signifikan meningkatkan peratusan pembasmian jangkitan. Semasa mengasingkan strain dengan fenomena ketahanan multidrug, tahan terhadap metronidazole dan clarithromycin, gabungan ekabet atau rebamipide dengan terapi dua mungkin merupakan rawatan pilihan.
    Peluang yang dapat dibuka untuk berjaya memvaksinasi manusia terhadap jangkitan H. pylori sukar dinilai kerana besarnya. Kemajuan dalam pengembangan vaksin menimbulkan harapan bahwa vaksinasi akan tersedia pada tahun-tahun mendatang. Vaksin yang diuji dalam eksperimen haiwan melindungi mereka dari jangkitan dengan H. pylori dan spesies genus Helicobacter yang berkaitan, dan dalam beberapa kes menyebabkan penghapusan mikroorganisma. Telah ditetapkan bahawa beberapa antigen H. pylori diperlukan untuk keberhasilan imunisasi. Oleh kerana penyahkodan lengkap genom mikroorganisma, pemilihan antigen ini sangat dipermudahkan. Di samping itu, sejumlah kajian bertujuan meningkatkan sistem adjuvant, yang penting untuk meningkatkan toleransi vaksin..

    Aluminium hidroksida + magnesium hidroksida -

    Almagel (nama dagang)
    (Balkanpharma)

    Gastrozole (nama dagang)
    (Farmasi ICN)

    Subkitrat bismut koloid -

    De-nol (nama dagang)
    (Yamanouchi Eropah)

    Kvamatel (nama dagang)
    (Gedeon Richter)

    Artikel Mengenai Hepatitis