Fisiologi pankreas

Utama Gastrik

Pankreas dicirikan oleh struktur alveolar-acinous, terdiri daripada banyak lobus yang dipisahkan antara satu sama lain oleh lapisan tisu penghubung. Setiap lobula terdiri daripada sel-sel epitel sekretori dengan pelbagai bentuk: segitiga, bulat dan silinder. Jus pankreas terbentuk di sel-sel ini..

Di antara sel-sel parenchyma kelenjar pankreas, terdapat sel-sel khas yang dikelompokkan dalam kelompok dan disebut pulau Langerhans. Ukuran pulau bervariasi dari 50 hingga 400 μm diameter. Jumlah jisim mereka adalah 1-2% jisim kelenjar orang dewasa. Kepulauan Langerhans kaya dengan saluran darah dan tidak mempunyai saluran perkumuhan, iaitu, mereka mempunyai rembesan dalaman, mengeluarkan hormon ke dalam darah, dan mengambil bahagian dalam pengaturan metabolisme karbohidrat.

Pankreas mempunyai rembesan dalaman dan luaran. Rembesan luaran terdiri daripada pembebasan jus pankreas ke dalam duodenum, yang memainkan peranan penting dalam proses pencernaan. Pada siang hari, pankreas menghasilkan 1.500 hingga 2.000 ml jus pankreas, yang bersifat alkali (pH 8.3-8.9) dan nisbah ketat anion (155 mmol) dan kation (CO2 karbonat, bikarbonat dan klorida). Jus mengandungi enzim: trypsinogen, amylase, lipase, maltase, lactase, invertase, nuclease, renin, rennet dan dalam jumlah yang sangat kecil - erepsin.

Trypsinogen adalah enzim kompleks yang terdiri daripada trypsinogen, chymotrypsinogen, carboxypeptidase, yang memecah protein menjadi asid amino. Trypsinogen dirembeskan oleh kelenjar dalam keadaan tidak aktif, diaktifkan di usus oleh enterokinase dan masuk ke trypsin aktif. Walau bagaimanapun, jika enzim ini bersentuhan dengan sitokinase yang dilepaskan dari sel-sel pankreas semasa kematiannya, maka pengaktifan trypsinogen dapat terjadi di dalam kelenjar.

Lipase di dalam kelenjar tidak aktif dan diaktifkan di duodenum oleh garam hempedu. Ia memecah lemak neutral menjadi asid lemak dan gliserin.

Amylase dirembeskan semasa aktif. Dia terlibat dalam pencernaan karbohidrat. Amilase dihasilkan bukan sahaja oleh pankreas, tetapi juga oleh kelenjar air liur dan peluh, hati dan alveoli paru.

Fungsi endokrin pankreas memastikan pengaturan metabolisme air, mengambil bahagian dalam metabolisme lemak dan pengaturan peredaran darah.

Mekanisme rembesan pankreas adalah dua kali ganda - gugup dan humoral, bertindak secara serentak dan sinergis.

Pada fasa pertama pencernaan, rembesan jus berlaku di bawah pengaruh rangsangan dari saraf vagus. Pada masa yang sama, jus pankreas yang dirembeskan mengandungi sejumlah besar enzim. Pengenalan atropin mengurangkan rembesan jus pankreas. Pada fasa kedua pencernaan, rembesan kelenjar dirangsang oleh secretin, hormon yang dirembeskan oleh membran mukus duodenum. Pada masa yang sama, jus pankreas yang dilepaskan mempunyai konsistensi cair dan mengandungi sejumlah kecil enzim.

Aktiviti intrasecretory pankreas terdiri daripada penghasilan empat hormon: insulin, lipocaine, glukagon dan kallikrein (padutin).

Kepulauan Langerhans mengandungi 20-25% sel A, yang merupakan lokasi pengeluaran glukagon. Selebihnya 75-80% adalah sel B, yang berfungsi sebagai tempat untuk sintesis dan pemendapan insulin. Sel D adalah tempat pembentukan somatostatin, dan sel C adalah gastrin.

Peranan utama dalam pengaturan metabolisme karbohidrat dimainkan oleh insulin, yang menurunkan kadar gula darah, mendorong pemendapan glikogen di hati, penyerapannya oleh tisu dan mengurangkan lipemia. Gangguan pengeluaran insulin menyebabkan peningkatan gula darah dan perkembangan diabetes mellitus. Glucagon adalah antagonis insulin. Ia menyebabkan pemecahan glikogen di hati dan pembebasan glukosa ke dalam aliran darah dan mungkin menjadi penyebab kedua diabetes. Fungsi kedua hormon ini diselaraskan dengan baik. Rembesan mereka ditentukan oleh tahap gula dalam darah..

Oleh itu, pankreas adalah organ yang kompleks dan penting, perubahan patologi disertai dengan gangguan pencernaan dan metabolisme yang mendalam..

Terminologi dan klasifikasi pankreatitis akut.

Proses keradangan akut di pankreas, disertai dengan pengaktifan enzim yang diikuti oleh autolisis tisu, disebut pankreatitis akut.

Terdapat banyak klasifikasi pankreatitis akut, tetapi salah satu yang paling lengkap adalah klasifikasi A.A. Shalimova (1990), berdasarkan mempertimbangkan perubahan klinikal dan morfologi pada kelenjar itu sendiri dan dalam tubuh secara keseluruhan:

1. Dengan perubahan morfologi:

1) pankreatitis edematous:

a) serous;

b) serous-hemorrhagic.

2) nekrotik (pankreatonecrosis):

a) hemoragik (fokus kecil, fokus besar, subtotal dan jumlah keseluruhan);

b) berlemak - fokus kecil, fokus besar, subtotal, jumlah (dengan dominasi proses hemoragik atau lemak).

3) pankreatitis purulen:

a) purulen primer;

b) purulen sekunder;

c) pemburukan pankreatitis supuratif kronik.

2. Dengan keterukan:

1) tahap sederhana;

2) darjah sederhana;

3) berat;

|kuliah seterusnya ==>
Patogenesis. Penyebab sindrom ini boleh menjadi koledocholithiasis, batu pundi hempedu, pankreatitis, pengencatan cicatricial saluran empedu|Komplikasi luar perut

Tarikh Ditambah: 2014-01-05; Pandangan: 1268; Pelanggaran hak cipta?

Pendapat anda penting bagi kami! Adakah bahan yang dipos membantu? Ya | Tidak

Pankreas

Pankreas (pankreas lat) adalah organ endokrin rembesan campuran yang melakukan fungsi pencernaan dan pengatur gula dalam tubuh manusia. Secara filogenetik, ini adalah salah satu kelenjar paling kuno. Buat pertama kalinya, unsur-unsurnya muncul di ruang lampu; di amfibia, mungkin terdapat pankreas yang mempunyai banyak lobus. Organ ini diwakili oleh formasi yang terpisah pada burung dan reptilia. Pada manusia, ini adalah organ terpencil yang mempunyai pembahagian yang jelas menjadi lobula. Struktur pankreas manusia berbeza dengan struktur haiwan..

Struktur anatomi

Pankreas terdiri daripada tiga bahagian: kepala, badan, ekor. Tidak ada batasan yang jelas antara jabatan, pembahagian berlaku berdasarkan lokasi formasi tetangga berbanding dengan organ itu sendiri. Setiap bahagian terdiri daripada 3-4 lobus, yang seterusnya dibahagikan kepada lobus. Setiap lobus mempunyai saluran perkumuhan sendiri, yang mengalir ke interlobular. Yang terakhir digabungkan menjadi ekuiti. Apabila digabungkan, lobus membentuk saluran pankreas yang biasa..

Pembukaan saluran biasa adalah pilihan:

  • Sepanjang perjalanan, saluran umum digabungkan dengan saluran empedu biasa, membentuk saluran empedu biasa, yang terbuka dengan satu bukaan di puncak papilla duodenum. Ini adalah pilihan yang paling biasa..
  • Sekiranya saluran tidak digabungkan dengan saluran empedu biasa, maka saluran tersebut terbuka dengan bukaan terpisah di puncak papilla duodenum.
  • Saluran lobar tidak boleh digabungkan menjadi satu yang sama sejak lahir, strukturnya berbeza antara satu sama lain. Dalam kes ini, salah satunya digabungkan dengan saluran empedu biasa, dan yang kedua dibuka dengan bukaan bebas, yang disebut saluran pankreas aksesori.

Posisikan dan unjurkan ke permukaan badan

Organ ini terletak secara retroperitoneal, di ruang retroperitoneal atas. Pankreas dilindungi dengan pasti dari kecederaan dan kerosakan lain, kerana di depannya dilindungi oleh dinding perut anterior dan organ perut. Dan di belakang - asas tulang belakang tulang belakang dan otot kuat punggung dan punggung bawah.

Pankreas diproyeksikan ke dinding perut anterior seperti berikut:

  • Kepala berada di hipokondrium kiri;
  • Tubuh berada di rantau epigastrik;
  • Ekor - di hipokondrium yang betul.

Untuk menentukan di mana pankreas berada, cukup untuk mengukur jarak antara pusar dan hujung sternum. Jisim utamanya terletak di tengah-tengah jarak ini. Tepi bawah 5-6 cm di atas pusar, tepi atas 9-10 cm lebih tinggi.

Mengetahui kawasan unjuran membantu pesakit menentukan di mana pankreas sakit. Dengan keradangannya, rasa sakit dilokalisasi terutamanya di kawasan epigastrik, tetapi dapat diberikan pada hipokondrium kanan dan kiri. Dalam kes-kes yang teruk, rasa sakit mempengaruhi seluruh tingkat atas dinding perut anterior.

Skeletotopy

Kelenjar terletak pada tahap vertebra lumbal pertama, seolah-olah membongkok di sekelilingnya. Mungkin pankreas tinggi dan rendah. Tinggi - pada tahap vertebra toraks terakhir, rendah - pada tahap lumbar kedua dan bawah.

Sinopsis

Syntopy adalah lokasi organ berbanding dengan formasi lain. Kelenjar terletak di tisu retroperitoneal, jauh di dalam perut.

Oleh kerana ciri-ciri anatomi, pankreas mempunyai interaksi yang erat dengan duodenum, aorta, saluran empedu biasa, vena cava unggul dan inferior, aorta perut yang unggul (mesenterik dan splenik unggul). Pankreas juga berinteraksi dengan perut, buah pinggang kiri dan kelenjar adrenal, limpa.

Penting! Kedekatan dekat dengan banyak organ dalaman menimbulkan risiko penyebaran proses patologi dari satu organ ke organ lain. Dengan keradangan pada salah satu formasi di atas, proses menular dapat merebak ke pankreas dan sebaliknya..

Kepala menutupi selekoh duodenum sepenuhnya, dan di sini saluran empedu terbuka. Di hadapan kepala adalah kolon melintang dan arteri mesenterik yang unggul. Di belakang - rongga inferior dan urat portal, saluran renal.

Badan dan ekor ditutup di depan oleh perut. Aorta dan cabangnya, vena cava inferior, dan plexus saraf bersebelahan dengannya. Ekor boleh bersentuhan dengan arteri mesenterik dan splenik, serta dengan tiang ginjal dan kelenjar adrenal yang unggul. Dalam kebanyakan kes, ekor ditutup dengan lemak di semua sisi, terutama pada orang gemuk.

Struktur histologi dan mikroskopik

Sekiranya anda melihat bahagian di bawah pembesaran, anda akan melihat bahawa tisu kelenjar (parenkim) terdiri daripada dua elemen: sel dan stroma (kawasan tisu penghubung). Stroma mengandungi saluran darah dan saluran perkumuhan. Ini melakukan hubungan antara lobula dan mendorong penghapusan rahsia.

Bagi sel, ada 2 jenisnya:

  1. Endokrin - mengeluarkan hormon terus ke saluran bersebelahan, melakukan fungsi intrasecretory. Sel digabungkan menjadi beberapa kumpulan (pulau Langerhans). Pulau pankreas ini mengandungi empat jenis sel, masing-masing mensintesis hormonnya sendiri.
  2. Exocrine (sekretori) - mensintesis dan mengeluarkan enzim pencernaan, dengan itu melaksanakan fungsi eksokrin. Di dalam setiap sel terdapat butiran yang diisi dengan bahan aktif secara biologi. Sel dikumpulkan dalam terminal acini, masing-masing mempunyai saluran perkumuhan sendiri. Struktur mereka sedemikian rupa sehingga kemudian mereka bergabung menjadi satu saluran biasa, bahagian akhir yang terbuka di puncak papilla duodenum.

Fisiologi

Apabila makanan memasuki rongga perut dan dengan pemindahannya yang seterusnya ke rongga usus kecil, pankreas mula aktif mengeluarkan enzim pencernaan. Metabolit ini pada mulanya dihasilkan dalam bentuk yang tidak aktif, kerana metabolit aktif dapat mencerna tisu mereka sendiri. Sekali di lumen usus, mereka diaktifkan, selepas itu tahap rongga pencernaan makanan bermula.

Enzim yang melakukan pencernaan makanan intrakavitasi:

  1. Trypsin.
  2. Chymotrypsin.
  3. Carboxypeptidase.
  4. Elastase.
  5. Lipase.
  6. Amilase.

Setelah pencernaan selesai, nutrien yang dipecah diserap ke dalam aliran darah. Biasanya, sebagai tindak balas kepada peningkatan glukosa darah, pankreas akan segera bertindak balas dengan pembebasan hormon insulin.

Insulin adalah satu-satunya hormon penurun gula dalam badan kita. Ini adalah peptida yang strukturnya adalah rantai asid amino. Insulin dihasilkan dalam bentuk yang tidak aktif. Sekali dalam aliran darah, insulin mengalami beberapa reaksi biokimia, setelah itu mula aktif menjalankan fungsinya: untuk menggunakan glukosa dan gula sederhana lain dari darah ke dalam sel tisu. Dengan keradangan dan patologi lain, pengeluaran insulin menurun, keadaan hiperglikemia masuk, dan seterusnya diabetes mellitus yang bergantung pada insulin.

Hormon lain adalah glukagon. Irama rembesannya monoton sepanjang hari. Glukagon melepaskan glukosa dari sebatian kompleks, meningkatkan gula darah.

Fungsi yang dilakukan dan berperanan dalam metabolisme

Pankreas adalah organ sistem endokrin yang tergolong dalam kelenjar rembesan campuran. Ia menjalankan fungsi eksokrin (penghasilan enzim pencernaan ke dalam rongga usus kecil) dan fungsi intrasecretory (sintesis hormon pengatur gula ke dalam aliran darah). Memainkan peranan penting dalam kehidupan kita, pankreas melakukan:

  • Fungsi pencernaan - penyertaan dalam pencernaan makanan, pemecahan nutrien menjadi sebatian sederhana.
  • Fungsi enzimatik - pengeluaran dan pembebasan trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase, lipase, elastase, amylase.
  • Fungsi hormon - rembesan berterusan insulin dan glukagon ke dalam aliran darah.

Peranan enzim individu

Trypsin. Ia diperuntukkan pada mulanya sebagai proenzim. Ia diaktifkan di rongga usus kecil. Setelah diaktifkan, ia mula mengaktifkan enzim pencernaan yang lain. Trypsin memecah peptida kepada asid amino, merangsang pencernaan rongga.

Lipase. Menurunkan lemak kepada monomer asid lemak. Ia diekskresikan sebagai proenzim, diaktifkan oleh tindakan asid hempedu dan hempedu. Mengambil bahagian dalam penyerapan vitamin larut lemak. Tahap lipase ditentukan oleh keradangan dan patologi lain.

Amilase. Penanda kerosakan sel pankreas, enzim khusus organ. Tahap amilase ditentukan pada jam pertama dalam darah semua pesakit dengan keradangan pankreas yang disyaki. Amilase menguraikan karbohidrat kompleks menjadi sederhana, membantu penyerapan glukosa.

Elastase. Enzim khusus organ yang menunjukkan kerosakan sel. Fungsi elastase - penyertaan dalam pemecahan serat makanan dan kolagen.

Keradangan pankreas (pankreatitis)

Patologi yang kerap berlaku di kalangan populasi orang dewasa, di mana terdapat lesi keradangan stroma dan parenkim pankreas, disertai dengan gejala klinikal yang teruk, kesakitan dan gangguan struktur dan fungsi organ.

Bagaimana pankreas sakit dan gejala keradangan ciri pankreatitis lain:

  1. Sakit herpes zakar memancar ke hipokondrium kanan atau kiri. Kurang biasa, rasa sakit merangkumi seluruh bahagian atas perut. Sifat sakit girdle disebabkan oleh lokasi dekat plexus saraf mesenterik yang unggul. Kerana strukturnya, kerengsaan salah satu bahagian saraf menyebabkan penyebaran impuls saraf ke semua serat saraf yang berdekatan. Sakit seperti gelung menekan bahagian atas perut. Kesakitan berlaku selepas makan berat atau selepas berlemak.
  2. Gangguan dyspeptik: loya, muntah, najis longgar (cirit-birit) dicampur dengan lemak. Mungkin ada penurunan selera makan, kembung, gemuruh.
  3. Gejala intoksikasi: sakit kepala, kelemahan, pening. Dalam proses akut, suhu badan subfebril diperhatikan. Demam demam tidak biasa berlaku pada pankreatitis.

Tanda-tanda ini adalah ciri bentuk keradangan edematous (awal). Ketika penyakit itu berkembang, keradangan mempengaruhi kawasan tisu yang lebih dalam dan lebih dalam, yang akhirnya membawa kepada nekrosis dan nekrosis lobus individu, gangguan struktur dan fungsi organ. Klinik keadaan ini cerah, pesakit memerlukan rawatan perubatan segera. Ini disebabkan oleh kenyataan bahawa rasa sakitnya lebih jelas, pesakit bergegas dan tidak dapat mencari kedudukan yang selesa.

Cara mengenal pasti keradangan pankreas

Untuk mengenal pasti satu atau lain patologi pankreas, termasuk keradangan, satu gejala kesakitan tidak mencukupi. Kaedah pemeriksaan makmal dan instrumental ditetapkan.

Kaedah makmal merangkumi:

  • Ujian darah klinikal untuk mengesan kehadiran tanda-tanda keradangan dan mabuk. Percepatan kadar pemendapan eritrosit, peningkatan bilangan leukosit, dan perubahan kualitatif dalam formula leukosit menyokong keradangan..
  • Kimia darah. Keradangan ditunjukkan oleh peningkatan protein total, perubahan kualitatif dalam komposisi protein darah. Sekiranya kandungan amilase tinggi dan enzim spesifik organ lain terdapat dalam darah, maka dengan yakin kita dapat membicarakan kerosakan dan pemusnahan sel kelenjar.
  • Analisis biokimia air kencing. Kerosakan dan keradangan kelenjar ditandakan dengan munculnya diastase (amilase) dalam air kencing.
  • Ujian fungsional yang menilai kerja pankreas mengikut tahap rembesan hormon dan enzim.
  • Analisis tinja untuk mengenal pasti kekotoran lemak dan sabun yang tidak dicerna - steatorrhea. Ini adalah tanda tidak langsung keradangan dan disfungsi pankreas.
  • Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut. Kaedah pemeriksaan visual untuk menilai struktur dan struktur pankreas. Dengan keradangan pada parenkim kelenjar, perubahan struktur akan berlaku, yang dapat dilihat oleh pakar dengan jelas walaupun dengan mata kasar.
  • Pencitraan resonans magnetik adalah kaedah pemeriksaan sinar-X berdasarkan kawasan yang berbeza dengan ketumpatan yang lebih rendah. MRI dilakukan sebelum operasi untuk menilai tahap kerosakan dan struktur organ, jumlah pembedahan.
  • Fibrogastroduodenoscopy (FGDS). Membolehkan anda menilai keadaan perut, duodenum dan struktur papilla duodenum. Juga dilakukan untuk diagnosis pembezaan dan diagnosis yang lebih tepat.

Sekiranya perlu, laparoskopi, ERCP, radiografi biasa rongga perut, MSCT dapat dilakukan. Kaedah ini diperlukan untuk diagnosis pembezaan dan penentuan etiologi dan diagnosis topikal penyakit yang lebih tepat..

Peranan endokrin pankreas

Peranan kelenjar juga penting dalam diabetes mellitus. Dengan patologi ini, tahap pengeluaran insulin menurun, tahap glukosa dalam darah meningkat. Ini membawa kepada pembentukan hemoglobin glycated. Pada akhirnya, semua proses pengangkutan dan metabolik terganggu di dalam badan, imuniti dan pertahanan dikurangkan. Keadaan ini dapat dikompensasikan dengan pemberian insulin eksogen parenteral atau enteral, yang mengimbangi kekurangan hormonnya sendiri..

Oleh itu, pankreas, melakukan fungsi penting dalam tubuh kita, menyumbang kepada pencernaan dan pencernaan yang normal. Mengekalkan gula darah pada tahap yang tetap, mengambil bahagian dalam proses metabolik. Dengan kekalahannya, pelanggaran homeostasis yang serius berlaku, tahap kesihatan dan gaya hidup menurun. Pantau keadaan pankreas dan jangan biarkan penyakit yang mungkin berlaku untuk mengelakkan akibat yang tidak menyenangkan.

Peranan fisiologi pankreas. Anatomi dan fisiologi

Pankreas adalah organ yang sangat penting untuk berfungsi dengan baik seluruh tubuh manusia.
Keunikannya ialah ia secara serentak melakukan dua fungsi:

  • eksokrin - ia mengawal proses pencernaan, kelajuannya;
  • endokrin - mengawal metabolisme karbohidrat dan lemak, menyokong sistem imun.
    Anatomi dan fisiologi pankreas membolehkan anda memahami keunikan organ ini dengan lebih baik.

Anatomi pankreas

Ini adalah organ memanjang dengan struktur padat homogen, berada di tempat kedua setelah hati.
Bagi orang yang sihat pada usia remaja dan pertengahan, struktur kelenjar yang homogen adalah ciri. Semasa pemeriksaan ultrasound (ultrasound), echogenicitynya (iaitu pantulan gelombang ultrasonik oleh tisu organ) setanding dengan hasil kajian hati, biasanya digambarkan sebagai halus dan homogen.
Tetapi juga dianggap normal untuk mengurangkan echogenicity pada orang gemuk dan - pada orang kurus..

Organ diletakkan pada minggu kelima kehamilan. Pankreas dikembangkan sepenuhnya pada usia enam tahun.
Pada bayi yang baru lahir, ukurannya ialah 5 ÷ 5.5 cm, pada usia satu tahun - 7 cm, pada usia sepuluh tahun - 15 cm.
Pada orang dewasa, panjangnya mencapai 16 ÷ 23 cm dan ketebalan hingga 5 cm pada bahagian terluas.
Berat pankreas adalah 60 ÷ 80 gram, dan pada usia tua menurun kepada 50 ÷ 60 gram.
Ukuran organ boleh lebih atau kurang daripada biasanya jika terdapat pelbagai penyakit. Ia boleh meningkat dengan keradangan (pankriatitis) akibat edema dan meremas organ dalaman yang berdekatan, yang juga akan memberi kesan buruk kepada mereka. Dengan atrofi tisu kelenjar pankreas (), penurunan ukurannya berlaku.

Oleh itu, untuk sebarang gejala (sakit perut, dispepsia), disyorkan untuk berjumpa doktor dan melakukan ultrasound.

Tubuh boleh dibahagikan secara bersyarat kepada:

  • Kepala adalah bahagian organ yang paling tebal (hingga 5 cm). Ia terletak di gelung duodenum berbentuk tapal kuda, sedikit bergeser ke kanan garis lajur tulang belakang.
  • Badan pankreas melepasi perut ke kiri dan jauh ke rongga perut.
  • Ekor (hingga 2 cm) sedikit diangkat dan menghampiri limpa.

Organ terdiri daripada bahagian utama - parenchyma, yang dalam struktur menyerupai kembang kol. Dari atas ditutup dengan membran tisu penghubung yang disebut kapsul..
Tisu parenkim (98% daripada jumlah jisim pankreas) adalah lobula (acini). Mereka menghasilkan jus pankreas dan menyebarkannya melalui saluran mikro ke saluran organ utama - saluran Virsung, yang terbuka bersama dengan saluran empedu ke dalam duodenum, di mana makanan dicerna.

Pada siang hari, orang dewasa yang sihat menghasilkan 1.5 ÷ 2 liter jus pankreas.

  • enzim pencernaan utama adalah lipase, amilase dan protease, yang terlibat dalam pencernaan lemak, protein dan karbohidrat;
  • bikarbonat, yang mewujudkan persekitaran alkali di duodenum dan dengan itu meneutralkan asid yang berasal dari perut.

Selebihnya 2% organ ditempati oleh pulau kecil Langerhans, yang kebanyakannya terletak di ekor. Kumpulan sel ini, tidak mempunyai saluran, terletak di sebelah kapilari darah dan mengeluarkan hormon secara langsung ke dalam darah, khususnya insulin..

Bekalan darah ke tisu pankreas disebabkan oleh arteri besar dari mana arteri pankreas yang lebih kecil bercabang. Mereka bercabang dan membentuk jaringan kapilari yang kuat yang meresap ke semua acini (sel yang menghasilkan enzim pencernaan), memberikan mereka elemen yang diperlukan.
Dengan keradangan, zat besi dapat meningkatkan dan memampatkan arteri, yang memperburuk pemakanan organ dan menimbulkan komplikasi penyakit selanjutnya.
Juga, dengan proses keradangan akut, terdapat risiko pendarahan teruk, yang akan sukar dihentikan..

Di mana pankreas?

Organ di belakang perut di bahagian kiri (kecuali kepala) rongga perut terletak kira-kira 6 ÷ 8 cm di atas kawasan umbilik (pada titik peralihan dari tulang belakang toraks ke lumbar). Kepalanya tertutup rapat oleh gelung duodenum, badannya masuk ke dalam hampir secara tegak lurus, dan ekornya ke kiri dan ke limpa.

Sebenarnya, organ ini dilindungi dari semua pihak:

  • di hadapannya adalah perut;
  • belakang - tulang belakang;
  • di sebelah kiri adalah limpa;
  • di sebelah kanan - duodenum.

Fisiologi pankreas

Badan ini mempunyai fungsi ganda:

  • mengambil bahagian dalam pencernaan,
  • mengawal darah.

1. Fungsi pencernaan (eksokrin) pankreas
98% daripada jumlah jisim pankreas adalah lobula (acini). Merekalah yang terlibat dalam penghasilan jus pankreas, dan kemudian memindahkannya melalui saluran mikro ke saluran utama organ - yang terbuka bersama dengan saluran empedu ke dalam duodenum, di mana makanan dicerna.
Jus pankreas mengandungi:

  • enzim yang menukar lemak, protein dan karbohidrat menjadi unsur sederhana dan membantu tubuh menyerapnya, iaitu mengubahnya menjadi tenaga atau tisu organik;
  • bikarbonat, yang meneutralkan asid yang memasuki duodenum dari perut.

Enzim yang membentuk jus pankreas:


Lipase - memecah lemak yang memasuki usus ke gliserol dan asid lemak untuk masuk lebih lanjut ke dalam darah.
Amylase - mengubah kanji menjadi oligosakarida, yang, dengan bantuan enzim lain, diubah menjadi glukosa, dan ia memasuki darah, dari mana ia diedarkan ke seluruh tubuh manusia sebagai tenaga.
Protease (pepsin, chymotrypsin, carboxypeptidase dan elastase) - menukar protein menjadi asid amino yang mudah diserap oleh badan.

Proses memproses karbohidrat (sukrosa, fruktosa, glukosa) sudah bermula ketika mereka berada di rongga mulut, tetapi hanya gula sederhana yang dipecah di sini, dan yang kompleks hanya dapat terurai di bawah pengaruh enzim pankreas khusus dalam duodenum, serta enzim usus kecil (maltase, laktase dan invertase), dan hanya selepas itu tubuh akan dapat mengasimilasi mereka.

Lemak memasuki duodenum "utuh", dan pemprosesannya bermula di sini. Dengan bantuan enzim lipase pankreas dan enzim lain yang telah bertindak balas satu sama lain dan membentuk kompleks kompleks, lemak dipecah menjadi asid lemak, dan mereka melewati dinding usus kecil dan memasuki darah.

Pengeluaran enzim pencernaan bermula apabila isyarat diterima yang timbul ketika dinding saluran gastrointestinal diregangkan, serta dari rasa dan bau makanan, dan berhenti ketika tahap kepekatan tertentu tercapai..

Sekiranya kebolehtelapan saluran terganggu di pankreas (ini berlaku pada pankreatitis akut), enzim diaktifkan dalam organ itu sendiri dan mula memecah tisu-tisunya, dan kemudian - menyebabkan nekrosis sel dan membentuk toksin. Dalam kes ini, sakit akut bermula. Pada masa yang sama, kerana kekurangan enzim di saluran pencernaan, dispepsia berlaku..

2. Fungsi hormon (endokrin) pankreas
Bersama dengan enzim pencernaan, tubuh menghasilkan hormon yang mengawal metabolisme karbohidrat dan lemak.
Mereka dihasilkan di pankreas oleh sekumpulan sel yang disebut pulau Langerhans dan hanya menempati 2% jisim organ (terutama di ekor). Mereka tidak mempunyai saluran, dekat dengan kapilari darah, dan melepaskan hormon terus ke dalam darah..

Pankreas menghasilkan hormon berikut:

  • insulin, yang mengawal aliran nutrien, khususnya glukosa, ke dalam sel;
  • glukagon, yang mengawal tahap glukosa dalam darah dan mengaktifkan penerimaannya dari simpanan lemak badan apabila jumlahnya tidak mencukupi;
  • somatostatin dan polypeptin pankreas, yang menghentikan pengeluaran hormon atau enzim lain apabila tidak diperlukan.

Insulin berperanan besar dalam metabolisme tubuh dan bekalan tenaga.
Sekiranya pengeluaran hormon ini menurun, orang itu menghidap diabetes mellitus. Sekarang dia harus menurunkan kadar glukosa darah dengan ubat sepanjang hidupnya: secara berkala menyuntik dirinya dengan insulin atau mengambil ubat khas yang mengurangkan gula.

Pankreas dan organ lain yang berdekatan

Kelenjar ini terletak di rongga perut, di sekitarnya terdapat saluran darah, hati, ginjal, saluran gastrointestinal, dll. Oleh itu, jika ada organ yang sakit, membesar atau dijangkiti, ada bahaya bagi orang lain, dengan alasan yang baik. banyak penyakit bertepatan.

Oleh itu, aktiviti pankreas berkait rapat dengan duodenum: melalui saluran Wirsung, jus pankreas memasuki usus, yang memecah makanan untuk asimilasi nutrien sepenuhnya.
Sebagai contoh, dengan ulser duodenum dan, sebagai akibatnya, penyempitan saluran, berlaku keradangan pankreas (pankreatitis). Sekiranya penyakit ini tidak diobati, kelenjar menghentikan pengeluaran hormon dan enzim, tisu normal secara beransur-ansur digantikan oleh tisu parut, jangkitan purulen yang dihasilkan menyebabkan peritonitis, di mana hasil yang fatal adalah mungkin.

Di samping itu, pankreas dan hati menderita alkohol dan merokok - sel mereka berhenti menjalankan fungsinya, dan tumor ganas mungkin muncul di tempat mereka..

Pankreas terletak secara retroperitoneal pada tahap vertebra lumbal I-II, memanjang pada arah melintang dari duodenum hingga hilum limpa. Panjangnya dari 15 hingga 23 cm, lebar dari 3 hingga 9 cm dan ketebalan dari 2 hingga 3 cm. Berat kelenjar rata-rata 70-90 g (Gamb. 162).

Struktur pankreas

Di pankreas, perbezaan dibuat antara kepala, badan dan ekor. Kepala terletak di tapal kuda duodenum dan mempunyai bentuk seperti tukul; permukaan depan pankreas bersebelahan dengan dinding posterior perut. Organ-organ ini dipisahkan antara satu sama lain dengan jurang yang sempit - bursae omentalis, permukaan posterior bersebelahan dengan vena cava, aorta dan solar plexus, dan bahagian bawah bersentuhan dengan bahagian mendatar bawah duodenum. Ekor pankreas sering menonjol jauh ke dalam pintu limpa. Pembuluh mesenterik atas melepasi kelenjar pada tahap peralihan kepala ke dalam badan. Vena mesenterik yang unggul bergabung dengan urat splenik, membentuk batang utama v. portae. Pada tahap pinggir atas kelenjar, arteri splenik berjalan ke arah ekor dan di bawah urat spleniknya. Kapal-kapal ini mempunyai banyak cabang. Lokasi mereka mesti diambil kira semasa operasi di pankreas.

Saluran utama kelenjar terbentuk dari peleburan saluran lobus kecil. Panjangnya 9-23 cm. Diameternya berkisar antara 0 hingga 2 mm ekor hingga 2-8 mm di kawasan mulut. Di kepala pankreas, saluran utama menghubungkan ke saluran aksesori (d. Aksesori Santorini) dan kemudian mengalir ke saluran empedu biasa, yang melewati kepala kelenjar lebih dekat ke permukaan posteriornya dan terbuka di puncak papilla duodenum besar (papilla vateri). Dalam beberapa kes, saluran aksesori mengalir ke duodenum sendiri, membuka papilla - papilla duodenalis kecil, terletak 2-3 cm di atas papilla duodenum besar (Vater papilla). Dalam 10% kes, saluran aksesori mengambil alih fungsi saliran utama pankreas. Hubungan antara bahagian akhir saluran empedu biasa dan saluran pankreas utama berbeza. Selalunya, kedua saluran mengalir ke usus bersama-sama, membentuk ampula umum, yang dengan bahagian hujungnya terbuka pada papilla duodenum yang lebih besar (67%). Kadang-kadang kedua saluran bergabung di dinding duodenum, ampula umum tidak ada (30%). Saluran empedu dan pankreas (saluran Wirsung) dapat mengalir ke duodenum secara berasingan atau bergabung satu sama lain di tisu pankreas pada jarak yang cukup jauh dari papilla duodenum (3%).

Rajah. 162. Kedudukan anatomi topografi pankreas (rajah). 1 - pankreas; 2 - duodenum; 3 - v. portae; 4 - truncus coeliacus; 5- limpa; 6 - a. mesenterika unggul; 7 - v. mesenterica unggul

Bekalan darah ke pankreas dilakukan oleh cabang-cabang arteri: hepatik membekalkan darah ke sebahagian besar kepala kelenjar, bekalan darah mesenterik yang unggul ke kepala dan badan pankreas, dan bekalan darah splenik ke badan dan ekor pankreas. Vena pankreas bersatu dengan arteri dan mengalir ke urat mesenterik dan splenik yang unggul, di mana darah dari pankreas mengalir ke vena portal (v. Cattail).

Aliran keluar limfa dari pankreas dilakukan ke kelenjar getah bening yang terletak di sepanjang pinggir atas kelenjar, antara kepala pankreas dan duodenum, di gerbang limpa. Sistem limfatik pankreas berkait rapat dengan sistem limfatik perut, usus, duodenum dan saluran empedu, yang penting dalam perkembangan proses patologi pada organ-organ ini.

Pemeliharaan pankreas berlaku disebabkan oleh cabang plexus mesenterik seliak, hepatik, splenik dan unggul. Dari plexus ini ke kelenjar, serat saraf simpatik dan parasimpatis keluar, yang memasuki pankreas bersama dengan saluran darah, menemani mereka dan menembusi ke lobus kelenjar. Pemeliharaan pulau pankreas (pulau Langerhans) dilakukan secara berasingan daripada pemeliharaan sel kelenjar. Terdapat hubungan erat dengan pemeliharaan pankreas, duodenum, hati, saluran empedu dan pundi hempedu, yang sebahagian besarnya menentukan saling bergantung fungsinya.

Parenkim kelenjar terdiri daripada banyak lobula, yang terpisah antara satu sama lain oleh lapisan tisu penghubung. Setiap lobule terdiri daripada sel epitelium yang membentuk acini. Luas keseluruhan sel rembesan adalah 10-12 m2. Pada siang hari, zat besi mengeluarkan 1000-1500 ml jus pankreas. Di antara sel parenkim pankreas, terdapat sel khas yang membentuk kelompok berukuran 0.1 hingga 1 mm, yang disebut pulau pankreas. Selalunya mereka berbentuk bulat atau bujur. Pulau pankreas tidak mempunyai saluran ekskresi dan terletak secara langsung di parenchyma lobula. Empat jenis sel dibezakan di dalamnya, alpha (α) -, beta (β) -, gamma (γ) -, delta (δ) -cell dengan sifat fungsi yang berbeza..

Fungsi pankreas

Pankreas adalah organ rembesan luaran dan dalaman. Ia mengeluarkan jus pankreas (pH 7.8-8.4) ke dalam duodenum, enzim utamanya adalah: trypsin, kallikrein, lipase, lactase, maltase, invertase, erepsin, dll. Enzim proteinolitik diwakili oleh trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase dan mempromosikan pembelahan protein kepada asid amino. Enzim protein dirembeskan ke dalam lumen duodenum dalam keadaan tidak aktif; pengaktifan mereka berlaku di bawah pengaruh enterokinase jus usus. Lipase juga dirembes ke dalam lumen usus apabila tidak aktif; asid hempedu adalah pengaktifnya. Dengan adanya yang terakhir, lipase memecah lemak neutral menjadi gliserol dan asid lemak. Amilase, tidak seperti enzim lain, dirembeskan oleh sel-sel pankreas dalam keadaan aktif, dan memecah kanji kepada maltosa. Yang terakhir, di bawah pengaruh enzim maltase, dibelah menjadi glukosa.

Mekanisme pengawalan rembesan pankreas adalah dua kali ganda - humoral dan gugup. Humoral dijalankan di bawah pengaruh secretin (pancreozymin), gugup - di bawah pengaruh saraf vagus. Secara umum diterima bahawa kandungan protein dan enzim dalam jus pankreas diatur oleh saraf vagus, dan komposisi kuantitatif bahagian cair dan bikarbonat oleh secretin.

Rembesan dalaman pankreas adalah pengeluaran hormon: insulin, glukagon,. lipokain, yang sangat penting dalam metabolisme karbohidrat dan lipid. Insulin dihasilkan oleh sel beta (β) di pulau pankreas, dan glukagon dihasilkan oleh sel alpha (α). Kedua-dua hormon ini bertindak sebagai antagonis dan dengan itu mengekalkan tahap gula darah yang seimbang. Ciri khas insulin adalah keupayaannya untuk mengurangkan jumlah gula dalam darah, meningkatkan fiksasi glikogen di hati, meningkatkan penyerapan gula darah ke dalam tisu dan mengurangkan lipemia. Glukagon, berbeza dengan insulin, mendorong pembebasan glukosa dari simpanan glikogen di hati dan dengan itu mencegah terjadinya hipoglikemia. Lipocaine dihasilkan dalam sel alfa pankreas. Ia mempunyai kesan lipotropik. Secara khusus, didapati bahawa lipokani melindungi tubuh daripada hiperlipemia dan degenerasi lemak pada hati..

Penyakit pembedahan. Kuzin M.I., Shkrob O.S. dan lain-lain, 1986.

Pankreas dicirikan oleh struktur alveolar-acinous dan terdiri daripada banyak lobus yang dipisahkan antara satu sama lain oleh lapisan tisu penghubung. Setiap lobula terdiri daripada sel-sel epitel sekretori dengan pelbagai bentuk: segitiga, bulat dan silinder. Jus pankreas terbentuk di sel-sel ini..

Di antara sel-sel parenchyma kelenjar pankreas, terdapat sel-sel khas yang dikelompokkan dalam kelompok dan disebut pulau Langerhans. Ukuran pulau bervariasi dari 50 hingga 400 μm diameter. Jumlah jisim mereka adalah 1-2% jisim kelenjar orang dewasa. Kepulauan Langerhans kaya dengan saluran darah dan tidak mempunyai saluran perkumuhan, iaitu, mereka mempunyai rembesan dalaman, mengeluarkan hormon ke dalam darah, dan mengambil bahagian dalam pengaturan metabolisme karbohidrat.

Pankreas mempunyai rembesan dalaman dan luaran.Rembesan luaran terdiri daripada pembebasan jus pankreas ke dalam duodenum, yang memainkan peranan penting dalam proses pencernaan. Pada siang hari, pankreas menghasilkan 1.500 hingga 2.000 ml jus pankreas, yang bersifat alkali (pH 8.3-8.9) dan nisbah ketat anion (155 mmol) dan kation (CO2 karbonat, bikarbonat dan klorida). Jus mengandungi enzim: trypsinogen, amylase, lipase, maltase, lactase, invertase, nuclease, renin, rennet dan dalam jumlah yang sangat kecil - erepsin.

Trypsinogen adalah enzim kompleks yang terdiri daripada trypsinogen, chymotrypsinogen, carboxypeptidase, yang memecah protein menjadi asid amino. Trypsinogen dirembeskan oleh kelenjar dalam keadaan tidak aktif, diaktifkan di usus oleh enterokinase dan masuk ke trypsin aktif. Walau bagaimanapun, jika enzim ini bersentuhan dengan sitokinase yang dilepaskan dari sel-sel pankreas semasa kematiannya, maka pengaktifan trypsinogen dapat terjadi di dalam kelenjar.

Lipase di dalam kelenjar tidak aktif dan diaktifkan di duodenum oleh garam hempedu. Ia memecah lemak neutral menjadi asid lemak dan gliserin.

Amylase dilepaskan semasa aktif. Dia terlibat dalam pencernaan karbohidrat. Amilase dihasilkan bukan sahaja oleh pankreas, tetapi juga oleh kelenjar air liur dan peluh, hati dan alveoli paru.

Fungsi endokrin pankreas memastikan pengaturan metabolisme air, mengambil bahagian dalam metabolisme lemak dan pengaturan peredaran darah.

Mekanisme rembesan pankreas adalah dua kali ganda - gugup dan humoral, bertindak secara serentak dan sinergis.

Pada fasa pertama pencernaan, rembesan jus berlaku di bawah pengaruh rangsangan dari saraf vagus. Pada masa yang sama, jus pankreas yang dirembeskan mengandungi sejumlah besar enzim. Pengenalan atropin mengurangkan rembesan jus pankreas. Pada fasa kedua pencernaan, rembesan kelenjar dirangsang oleh secretin, hormon yang dirembeskan oleh membran mukus duodenum. Pada masa yang sama, jus pankreas yang dilepaskan mempunyai konsistensi cair dan mengandungi sejumlah kecil enzim.

Aktiviti intrasecretory pankreas terdiri daripada penghasilan empat hormon: insulin, lipocaine, glukagon dan kallikrein (padutin).

Pulau Langerhans mengandungi 20-25% sel A, yang merupakan lokasi pembentukan glukagon. Selebihnya 75-80% adalah sel B, yang berfungsi sebagai tempat untuk sintesis dan pemendapan insulin. Sel D adalah tempat pembentukan somatostatin, dan sel C β-gastrin.

Peranan utama dalam pengaturan metabolisme karbohidrat dimainkan oleh insulin, yang menurunkan kadar gula darah, mendorong pemendapan glikogen di hati, penyerapannya oleh tisu dan mengurangkan lipemia. Gangguan pengeluaran insulin menyebabkan peningkatan gula darah dan perkembangan diabetes.Glucagon adalah antagonis insulin. Ia menyebabkan pemecahan glikogen di hati dan pembebasan glukosa ke dalam aliran darah dan mungkin menjadi penyebab kedua diabetes. Fungsi kedua hormon ini diselaraskan dengan baik. Rembesan mereka ditentukan oleh tahap gula dalam darah..

Oleh itu, pankreas adalah organ yang kompleks dan penting, perubahan patologi disertai dengan gangguan pencernaan dan metabolisme yang mendalam..

Pada tahun 1641. Ahli patologi Tulpins menemui peleburan pankreas purulen untuk pertama kalinya pada autopsi seseorang yang meninggal dunia akibat penyakit akut rongga perut.

Sejarah pembedahan pankreas dan kajian penyakitnya bermula pada tahun 80an. abad ke-19. Classen (1842) memberikan ciri klinikal dan morfologi pankreatitis akut. Fits (1889) mengemukakan istilah "pankreatitis akut". Sesungguhnya, dalam tempoh ini, pakar bedah mula menghadapi kes pankreatitis akut, disertai dengan gejala kejutan, peritonitis, penyumbatan usus akut, atau ulser gastrik berlubang. Pada masa yang sama, semasa campur tangan pembedahan kecemasan, pelopor rawatan pembedahan penyakit ini mengkaji tanda-tanda intraoperatif pankreatitis akut yang teruk. Kadar kematian pesakit yang dikendalikan dengan pankreatitis akut pada tahun-tahun tersebut hampir 100%. Perlu ditegaskan bahawa mereka yang dikendalikan pada tahun-tahun tersebut mati bukan hanya kerana keparahan pankreatitis akut. Kematian akibat pankreatitis akut difasilitasi oleh kejutan operasi, pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit yang tidak diperbetulkan, serta kurangnya prinsip pengurusan pasca operasi berdasarkan bukti. Terapi konservatif pankreatitis akut yang ada pada tahun-tahun tersebut dipilih secara empirik dan tidak berkesan.

Dengan perkembangan pesat kaedah rawatan pembedahan penyakit rongga perut, pakar bedah melakukan laparotomi untuk "bencana perut" semakin mula menghadapi bentuk pankreatitis akut yang paling teruk (hemoragik). Operasi dalam kes seperti itu dikurangkan menjadi percobaan rakus dan hampir selalu berakhir dengan permulaan kematian yang cepat (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant, dll. (Dipetik dari Bogolyubov, 1907). Kes pankreatitis akut di Abad ke-19 sangat jarang berlaku. Boleh dikatakan bahawa semuanya disertai oleh kejutan dan mabuk yang teruk, yang menentukan ciri-ciri yang paling penting dari perkembangan selanjutnya proses patologi di pankreas dan tisu retroperitoneal, kejutan, pendekatan pembedahan untuk rawatannya dan kematian yang tinggi.

Langkah pertama menuju kemajuan pankreatologi pada abad ke-19 dan ke-20 adalah pengembangan kaedah biokimia untuk penentuan amilase dalam serum darah dan air kencing oleh Volgemut, yang pentingnya tidak dapat ditaksir berlebihan. Setiap tahun, peningkatan jumlah pesakit dengan pankreatitis akut mulai didiagnosis bukan berdasarkan laparotomi kecemasan, seperti pada masa Henry Mondor, tetapi menurut hasil ujian biokimia yang tidak invasif. Berkat pengenalan ujian amilase, pada suku pertama abad kedua puluh, bilangan kes pankreatitis akut yang didiagnosis mulai meningkat dengan cepat.

Dalam hal ini, pada suku pertama abad kedua puluh, masalah memilih taktik merawat pankreatitis akut menjadi akut. Sekiranya pada akhir abad ke-19, bentuk yang sangat teruk dan parah dikesan, disertai dengan kejutan dan peritonitis, maka pada tahun-tahun berikutnya, kerana pengalaman klinikal dalam diagnosis dan rawatan terkumpul, bentuk penyakit sederhana dan ringan ini mula dikesan semakin kerap, yang menjadi mungkin untuk dirawat tanpa menggunakan laparotomi..

Pada tahun 1951. A.I. Bakulev dan V.V. Vinogradov memperkenalkan konsep "nekrosis pankreas" ke dalam amalan klinikal.

Etiologi dan patogenesis

Pankreatitis akut adalah penyakit polyetiologis. Faktor predisposisi terutamanya merangkumi ciri struktur anatomi pankreas dan kaitan rapat dengan sistem perkumuhan empedu. Anomali perkembangan, penyempitan sistem saluran kelenjar, pelanggaran persenyawaan, pemampatan oleh organ tetangga juga penting. Makan berlebihan secara sistematik dengan penyalahgunaan makanan berlimpah, terutama berlemak, daging dan pedas, disertai dengan pengambilan minuman beralkohol. Kesan alkohol pada pankreas adalah kompleks dan terdiri daripada beberapa komponen: peningkatan rembesan pankreas, gangguan patensi saluran pankreas kerana edema membran mukus duodenum dan puting duodenum yang besar, yang menyebabkan peningkatan tekanan pada saluran kelenjar.

Faktor predisposisi merangkumi penyakit hati, usus, perut, yang mempunyai kesan langsung, refleks dan humoral pada pankreas..

Sebagai contoh, banyak penulis mencatat kekerapan gastritis kronik dengan penurunan rembesan dan keasidan pada pesakit dengan pankreatitis akut. Dengan gastritis seperti itu, penghasilan sekretin dihambat, dan oleh itu kemungkinan stagnasi kandungan tebal saluran pankreas mungkin. Ulser peptik perut dan duodenum boleh menyebabkan kekejangan sfingter Oddi, dan jika ulser terletak di dekat puting duodenum yang besar, ia dapat mengganggu aliran keluar jus pankreas, ketika menembus ke kepala, menyebabkan keradangan yang tidak spesifik dan mewujudkan keadaan untuk munculnya antibodi anti-pankreas dan kepekaan tubuh.

Pelanggaran bekalan darah ke kelenjar, termasuk aliran keluar vena, aterosklerosis, embolisme, trombosis boleh menyebabkan perkembangan pankreatitis. Secara amnya, gangguan peredaran sistemik, organ dan tisu adalah salah satu faktor utama patogenesis pankreatitis akut..

Duodenostasis memainkan peranan yang tidak diragukan. Dengan duodenostasis, ketika tekanan di duodenum meningkat dan ketika, kerana adanya proses keradangan, sfinkter Oddi mungkin kekurangan di dalamnya, keadaan yang baik diciptakan untuk suntikan jus usus yang mengandung enterokinase ke dalam saluran pankreas, yang mendorong peralihan trypsinogen menjadi trypsin.

Penyebab pankreatitis akut yang paling biasa adalah cholelithiasis. Kehadiran calculi di saluran empedu atau pundi hempedu dikesan pada 41-80% pesakit dengan pankreatitis. Penjelasan untuk ini diberikan pada tahun 1901 oleh Opie. Teori "saluran biasa" yang dikembangkan olehnya menjelaskan perkembangan pankreatitis dalam kolelitiasis oleh kemungkinan membuang hempedu ke saluran pankreas dengan adanya calculi di ampulla yang biasa terjadi pada saluran pankreas dan saluran empedu biasa..

Secara keseluruhan, alkoholisme dan penyakit batu empedu menyumbang 77% penyebab pankreatitis akut, kerana pentingnya peningkatan jangkitan dari duodenum dalam perkembangan pankreatitis akut, terdapat sudut pandang yang berbeza mengenai masalah ini. Namun, dengan mempertimbangkan jarak anatomi kedua organ ini, kesamaan peredaran darah mereka, pentingnya jangkitan tidak dapat dinafikan..

Kecederaan semasa campur tangan pembedahan pada saluran empedu, duodenum, perut dan kepala pankreas sering mengakibatkan pankreatitis pasca operasi akut.

Pada masa ini, kebanyakan saintis mematuhi teori enzimatik patogenesis pankreatitis akut. Pengaktifan enzimnya sendiri di pankreas (trypsin, kallikrein, lipase, phospholipase, dll.) Dimulakan dengan pembebasan sitokinase dari sel-sel kelenjar yang rosak. Di bawah tindakan sitokinase, trypsinogen ditukar menjadi trypsin. Di bawah pengaruh trypsin, histamin dan serotonin dilepaskan dari pelbagai sel. Kalkikrein pankreas yang diaktifkan Trypsin, bertindak pada kininogen, menghasilkan peptin yang sangat aktif yang dapat dengan cepat ditukar menjadi bradykinin. Bradykinin boleh terbentuk secara langsung dari kininogen. oleh itu, muncul sekumpulan bahan aktif secara biologi (trypsin, kallikrein, kinin, histamine, serotonin, dll.).

Pada pankreatitis akut, perubahan tempatan yang paling awal dan paling biasa adalah kerosakan vaskular dan pelanggaran saluran pada tahap katil mikrovaskular yang berkaitan dengan tindakan bahan vasoaktif (triptin, kallikrein, kinin, histamin, dll.). Pada masa yang sama, perubahan dalam lumen saluran darah, kebolehtelapan dinding vaskular dan sifat aliran darah berlaku, terutamanya perubahan aliran darah kapilari.

Menurut data mikroskopi elektron, lapisan endothelial lapisan dalam kapal terjejas terutamanya, dan kemudian membran vaskular lain terjejas, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam kebolehtelapan dinding vaskular dan keadaan lumpuh kapal..

Gangguan peredaran mikro yang ketara berlaku pada organ lain (hati, ginjal, dan lain-lain), tetapi agak kemudian.

Kerosakan pada endotelium, penurunan aliran darah yang tajam, hingga stasis lengkap, dan peningkatan fungsi pembekuan darah menyebabkan pembekuan darah awal, terutama pada pembuluh vena kecil. Menurut kajian histologi, trombosis saluran kecil pankreas dijumpai pada 50.7% pesakit yang meninggal pada 7 hari pertama penyakit ini.

Dalam keadaan peredaran darah tempatan yang terganggu, perubahan metabolisme tisu, fokus nekrosis parenkim pankreas muncul. Ini difasilitasi oleh pembentukan trombus di dalam pembuluh darah, yang paling khas untuk bentuk pankreatitis hemoragik..

Dengan kematian sel-sel parenkim kelenjar berikutnya, semakin banyak enzim aktif muncul, yang menyebabkan gangguan peredaran darah yang lebih besar pada kelenjar dan munculnya fokus baru nekrosis tisu acinar kelenjar. Bukan sahaja parenchyma (tisu kelenjar) pankreas binasa, tetapi juga tisu adiposa. Nekrosis parenkim dan lemak berlaku.

Nekrosis parenkim, iaitu nekrosis sel-sel asin adalah asal iskemia dan dikaitkan dengan tindakan enzim proteolitik (trypsin, elastase, dll.) Dan seluruh kumpulan bahan aktif biologi (kallikrein, kinin, histamin, serotonin, plasmin, dll), yang terbentuk dipengaruhi oleh mereka. Nekrosis jenis ini tergolong dalam bahagian colliquation dan disertai dengan reaksi leukosit perifokal yang agak lemah. Tisu mati kelenjar parenkim mempunyai kemampuan untuk mencair dengan cepat, membentuk jisim kelabu seperti nanah dengan kandungan enzim proteolitik yang tinggi, larut dan menyebabkan keracunan teruk.

Nekrosis lemak disebabkan secara langsung oleh tindakan enzim lipolitik (lipase, fosfolipase) pada tisu adiposa kelenjar dan berkembang secara maksimum pada keadaan limfostasis, yang meningkat seiring dengan perkembangan pankreatitis. Nekrosis lemak merujuk kepada bahagian kering (pembekuan). Ia menyebabkan reaksi leukosit perifokal yang ketara, itulah sebabnya jumlah dan ketumpatan kelenjar meningkat dengan fokus steatonecrosis yang meluas. Tisu yang telah mengalami nekrosis lemak tidak meleleh dalam keadaan aseptik dan tidak berfungsi sebagai sumber keracunan, tetapi dengan adanya sejumlah besar enzim proteolitik (tisu dan mikroba), mereka mudah diasingkan.

Dalam praktik klinikal, jenis nekrosis campuran biasanya dijumpai, tetapi lebih kerap berlaku dengan dominasi satu atau yang lain. Dengan pankreatitis hemoragik yang ketara, pankreatitis parenkim berlaku di kelenjar, dan dengan bentuk berulang dan lipomatosis pankreas, nekrosis lemak lebih ketara.

Selain itu, nekrosis aseptik dan dijangkiti dapat dibezakan. Pada pankreatitis akut, jenis nekrosis aseptik jauh lebih biasa, yang agak mudah dijangkiti.

Pankreatitis akut dicirikan oleh perkembangan fasa proses patologi tempatan. Dengan bentuk pankreatitis progresif, fasa awal edema serous dan kemudian hemoragik digantikan dengan fasa nekrosis parenkim dan lemak, selepas itu fasa pencairan dan penyerapan kawasan pankreas dan tisu retroperitoneal yang mati bermula.

Oleh itu, ketiga-tiga fasa ini mewujudkan tiga tempoh perkembangan penyakit ini. Sekiranya tempoh hiperenzimemia tinggi sesuai dengan perubahan vaskular biasa yang disebutkan di atas di pankreas dan organ lain dan struktur anatomi (omentum, peritoneum, hati, ginjal, usus kecil dan besar, dll.), Maka semasa normalisasi aktiviti enzim pankreas dalam darah ciri khas pankreatitis akut, mengikut V.I. Burung hantu, adalah keradangan reaktif (tempoh kedua) diikuti dengan proses reparatif (tempoh ketiga).

Pandangan tradisional mengenai pankreatitis akut sebagai lesi pankreas yang terpencil harus dianggap salah. Pada pankreatitis nekrotik akut, perubahan patologi yang ketara berlaku bukan sahaja pada pankreas itu sendiri (pankreatitis itu sendiri), tetapi juga pada tisu retroperitoneal di sekitar kelenjar (parapancreatitis), bursa omental (omentobursitis), peritoneum (peritonitis), omentum (omentitis) dan formasi lain (mesentery) usus kecil, ligamen hati bulat, ligamen hepato-duodenal, dan lain-lain). Penyebaran proses patologi di rongga perut dan ruang retroperitoneal disebabkan oleh tindakan enzim pankreas dan bahan aktif biologi lain.

Dalam bentuk pankreatitis hemoragik yang teruk, kerana kesan umum pada katil vaskular bahan aktif biologi, gangguan peredaran darah yang ketara timbul dengan cepat di semua peringkat: tisu, organ dan sistem. Gangguan peredaran darah pada organ dalaman (paru-paru, jantung, hati, ginjal, dan lain-lain) membawa kepada perubahan distrofi, nekrobiotik dan bahkan nekrotik yang jelas di dalamnya, selepas itu berlaku keradangan sekunder.

Pada pankreatitis akut, eksudasi yang ketara pada tisu dan rongga, muntah berulang, perubahan fungsi yang mendalam pada organ dalaman dan sebab lain menyebabkan gangguan metabolik yang ketara. Dalam bentuk penyakit yang teruk, semua jenis metabolisme menderita: elektrolit air, karbohidrat, protein, lemak.

Pelanggaran komposisi elektrolit darah adalah ciri bentuk pankreatitis yang teruk, keparahannya ditentukan oleh masa dari permulaan penyakit. Pada nekrosis pankreas hemoragik pada jam pertama penyakit ini, berlaku hipokalemia, atau hiponatremia, atau hipokalsemia. Gangguan gabungan sering berlaku.

Penyebab utama hipokalemia pada peringkat awal perkembangan pankreatitis adalah kehilangan kalium dengan muntah dan perkumuhannya dalam jumlah besar bersamaan dengan transudat dalam tisu dan rongga. Ini dibuktikan dengan kandungan kalium yang tinggi (hingga 7.5-8 mmol / l) dalam cairan yang terkumpul semasa pankreatitis di rongga perut dan tisu retroperitoneal dengan penurunan kalium yang tajam dalam plasma darah (3.5-3.1, dengan norma 4.5 ± 0.5 mmol / L).

Penyebab hipokalsemia adalah fokus nekrosis lemak, di mana kepekatan kalsium mencapai 362,5 ± 37,5 mmol / l (kepekatan plasma normal adalah 2,25-2,75 mmol / l).

Pelbagai gangguan metabolik, digabungkan dengan kekurangan fungsi organ vital (jantung, paru-paru, hati, ginjal), menyebabkan perubahan keseimbangan asid-basa yang ketara. Pada fasa edematous pankreatitis, pergeseran ke arah alkalosis metabolik lebih sering diperhatikan, dan asidosis metabolik berlaku dengan nekrosis dan urutan pankreas.

Perubahan metabolisme karbohidrat, yang berkaitan terutamanya dengan kerosakan pada pankreas dan hati, menunjukkan ekspresinya dalam hipo- atau hiperglikemia. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan pankreatitis akut, hiperglikemia lebih sering diperhatikan, terutama dengan perubahan yang merosakkan pada pankreas. Berkaitan dengan hiperglikemia pada pesakit dengan pankreatitis, glukosuria sering dikesan.

Metabolisme protein, seperti yang ditunjukkan oleh kajian eksperimen, mulai menderita pankreatitis yang teruk pada tahap awal, iaitu 2-6 jam setelah bermulanya penyakit. Dysproteinemia berlaku dalam bentuk hypoalbuminemia dan hyperglobulinemia, dan kemudian hipoproteinemia berkembang. Metabolisme protein terganggu, pada tahap yang lebih besar, dalam fasa nekrosis dan urutan. Pada pankreatitis akut, metabolisme lemak terganggu. Kajian keadaan fungsional hati menunjukkan peningkatan kandungan lipoprotein dan kolesterol total dalam darah, terutama pada pesakit dengan pankreatitis nekrotik - dari 10 hingga 32 g / l (dengan norma 3-6 g / l).

Kedekatan topografi dan beberapa hubungan fungsional kelenjar adrenal dan pankreas, serta perubahan teruk dalam badan dalam pankreatitis akut menyebabkan penurunan fungsi adrenal yang sangat awal dengan penurunan kadar keto dan kortikosteroid dalam darah. Ini semakin memburukkan lagi pelbagai gangguan metabolik (elektrolit, karbohidrat, protein).

Sekiranya pada masa awal perkembangan pankreatitis akut, sebab utama keadaan pesakit yang teruk dan gangguan metabolik adalah keracunan endogen enzimatik (enzimatik), kemudian gangguan fungsi tubuh yang teruk disokong oleh penyerapan produk nekrosis dan keradangan pankreas purulen-putrefaktif dan retroperitoneal ke dalam aliran darah. mabuk tisu). Dengan pankreatitis purulen-nekrotik yang berpanjangan, pesakit mengalami kemurungan imunologi.

Kehadiran keracunan endogen tisu dalam pankreatitis akut dibuktikan oleh reaksi imunologi positif. Antibodi pankreas khusus organ dikesan pada 70% pesakit dengan pankreatitis nekrotik, dan pada 37% pesakit dengan edema pankreas..

Kegagalan pernafasan adalah tanda awal pankreatitis akut yang biasa. Ia berkembang dalam 20-50% kes kerana adanya efusi pleura reaktif, atelektasis basal, infiltrat paru, radang paru-paru, empiema pleura, edema paru, berdiri diafragma tinggi dan keterbatasan pergerakannya, edema retroperitoneal, pankreas-bronkial, pankreato-pleural tromboemboli cabang arteri pulmonari dan radang paru-paru infark, pemindahan larutan yang berlebihan. Komplikasi pernafasan adalah penyebab kematian dalam 5-72% kes (V.I. Filin). Mekanisme perkembangan kegagalan pernafasan pada pankreatitis tidak difahami dengan baik. Beberapa penulis memberikan peranan utama kepada kesan langsung enzim pankreas dan peptida vasoaktif pada diafragma, pleura parietal dan visceral, parenkim dan saluran paru-paru, sementara yang lain sangat mementingkan perubahan dalam aliran darah sistemik dan paru-paru - penurunan tekanan arteri dan perfusi, perkembangan stagnasi dalam peredaran pulmonari, penyebaran darah yang tersebar, tromboemboli cabang arteri pulmonari, pelepasan tempatan yang cepat di paru-paru asid lemak bebas yang boleh merosakkan membran kapilari alveolar dengan ekstravasasi cecair seterusnya ke tisu interstitial alveoli, perkembangan edema, penurunan pertukaran gas.

Kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa sebab utama perkembangan hipoksia arteri, nampaknya, darah mengalir dari kanan ke kiri di saluran peredaran paru.

Pelanggaran keseimbangan oksigen memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit itu sendiri, kerana mekanisme patogenetik pankreatitis akut didasarkan pada pelanggaran sintesis protein dalam sel-sel acinar dan toksemia enzimatik, gangguan semua hubungan sistem pengangkutan oksigen. Perkembangan hipoksia pada tisu merosakkan mekanisme yang mencegah autodigesti tisu pankreas dan menyumbang kepada peralihan tahap edematous pankreatitis ke yang merosakkan, perkembangan penyakit. Ini menjadikannya penting untuk memerangi hipoksia arteri walaupun pada peringkat awal penyakit ini..

Oleh itu, dalam pankreatitis akut, kerana tindakan enzim pankreas dan bahan aktif biologi lain (kinin, amina biologi, dll.) Dan gangguan hemodinamik tempatan (tisu dan organ) dan umum yang disebabkan olehnya, perubahan patologi berlaku pada pelbagai organ penting. Gangguan metabolik dengan pengumpulan sejumlah besar produk yang kurang teroksidasi, yang merupakan hasil daripada fenomena patologi tempatan dan umum, itu sendiri menjadi penyebab berlakunya peningkatan perubahan fungsi dan morfologi organ dan sistem. Tempoh gangguan peredaran darah pada organ parenkim (jantung, hati, ginjal), yang difasilitasi oleh hipokemia arteri dan kegagalan pernafasan, digantikan oleh tempoh proses distrofik dan bahkan nekrotik yang teruk. Semua ini, serta komplikasi yang timbul (atelektasis paru-paru, radang paru-paru, pleurisy enzimatik atau purulen, infark miokard, perikarditis enzimatik, penyakit hati berlemak, peritonitis, edema dan pendarahan yang meresap di otak, dll.) Menyebabkan kardiovaskular, pernafasan, hepatik, buah pinggang, serebrum (psikosis mabuk) dan jenis lain dari gangguan fungsi yang teruk.

Klasifikasi pankreatitis antarabangsa

Kurangnya klasifikasi yang sesuai untuk penggunaan klinikal adalah alasan untuk mengadakan persidangan antarabangsa pertama di Marseille (1963), yang dimulakan oleh Sarles H. Hasil kerja kumpulan pakar pankreatologi antarabangsa adalah klasifikasi antarabangsa pertama, yang merangkumi terutamanya kategori klinikal. Ia dibezakan oleh kesederhanaannya dan dikenali secara meluas di luar negara. Hanya 20 tahun kemudian, memandangkan pemahaman pankreatitis akut yang semakin mendalam, perlu dilakukan penyusunan semula pada persidangan antarabangsa di Cambridge pada tahun 1983 dan sekali lagi di Marseille pada tahun 1984.

Klasifikasi pankreatitis International Marseilles (1963)

Sesuai dengan konvensi yang diadopsi pada persidangan ini, 4 bentuk pankreatitis dipertimbangkan: akut, berulang, kronik berulang dan kronik.

Jadual 1. Pembahagian bentuk pankreatitis sesuai dengan keputusan persidangan antarabangsa

Klasifikasi antarabangsa berbeza bukan sahaja pada rubrikasi spektrum bentuk pankreatitis, tetapi juga dalam definisi yang diberikan dalam Jadual 2.

Pada persidangan Cambridge, perhatian utama para peserta difokuskan pada ciri-ciri struktur anatomi pankreas pada lesi kronik organ ini. Cara-cara mengenal pasti dan menilai secara objektif, menggunakan data yang diperoleh untuk mengkategorikan keadaan patologi.

Peserta persidangan Cambridge tidak dapat merumuskan definisi bentuk perantaraan - berulang, tetapi menyatakan bahawa pankreatitis akut dapat berulang dan bahawa pesakit dengan pankreatitis kronik mungkin mengalami eksaserbasi..

Dalam Cambridge dan Marseilles (1984), gambaran klinikal pankreatitis akut, yang serupa kandungannya, dirumuskan. Di Cambridge, konsep "kegagalan sistem" - "kegagalan sistem organ" diperkenalkan ke dalam definisi OP yang teruk. Tiada satu pun dari persidangan ini yang memberikan definisi komplikasi pankreatitis akut yang sesuai dengan keperluan amalan klinikal..

Pada tahun 1988, Glazer G. merumuskan masalah utama, klasifikasi OP:

· Perubahan morfologi tidak selalu memberikan petunjuk yang boleh dipercayai mengenai kemungkinan hasilnya;

· Semiotik makroskopik atau radiologi lesi pankreas tidak selalu sesuai dengan perubahan histologi dan data bakteriologi;

· Kriteria objektif untuk membezakan antara AP "ringan" dan "parah", yang mencerminkan "gangguan sistemik", kurang ketepatan dan penurunan intensiti pelanggaran ini, baik secara umum dan sistematik;

· Dalam definisi komplikasi tempatan, istilah "abses" dan "pengumpulan cecair yang dijangkiti" tidak ditentukan dengan jelas.

Pada masa yang sama, persidangan Marseille dan Cambridge menandakan "perubahan tonggak" dalam pankreatologi dan, terutama sekali, dalam klasifikasi pankreatitis akut dan kronik. Istilah "kaleidoskop" pelbagai warna digantikan dengan timbangan, disepakati oleh kumpulan pakar antarabangsa, kategori yang ditentukan secara kriteria yang menentukan pilihan pendekatan untuk rawatan penyakit-penyakit ini.

Harus diakui bahawa klasifikasi ini masih jauh dari sempurna, mereka tidak cukup akrab dengan pengarang domestik, yang difasilitasi oleh maklumat yang tidak mencukupi mengenai mereka dalam literatur pankreatologi dalam bahasa Rusia..

Percubaan untuk menghilangkan kekurangan ini dilakukan oleh Glazer G. dalam klasifikasi klinikal dan morfologi moden yang dicadangkan olehnya sesuai dengan prinsip yang digunakan oleh kumpulan pakar antarabangsa.

Analisis klasifikasi pankreatitis akut menunjukkan bahawa titik yang paling kontroversial di dalamnya adalah definisi bentuk purulen. 12 istilah digunakan untuk mencirikannya. Kekeliruan bertambah dengan penambahan istilah "primer" dan "sekunder", percubaan untuk mengambil kira varian morfologi dan topografi dan anatomi patologi pankreas berjangkit, keparahan kursus klinikal pada peringkat awal penyakit, ukuran dan lokasi abses, dan peruntukan kumpulan dengan laluan penembusan jangkitan yang berbeza ke fokus patologi. Sebaliknya, "kaleidoskop" terminologi disebabkan oleh perubahan sifat patologi, peningkatan frekuensi, kepelbagaian dan keparahannya, bergantung pada sifat rawatan pada peringkat awal penyakit..

Jadual 2. Definisi bentuk pankreatitis sesuai dengan keputusan persidangan antarabangsa

KLASIFIKASI PANCREATITI ANTARABANGSA
Marseille, 1963
· Dalam dua bentuk pankreas akut, pemulihan struktur dan fungsi diharapkan. Kronisasi pankreatitis selepasnya tidak mungkin, walaupun tidak dikecualikan. Dengan dua bentuk kronik dalam struktur pankreas terdapat perubahan yang berterusan, tetapi pemburukan mungkin terjadi. Pankreatitis kronik boleh berkembang dari bentuk berulang kronik, lebih jarang dari bentuk akut atau primer. Kelemahan utama klasifikasi ini adalah keperluan untuk maklumat mengenai struktur histologi pankreas, yang, sebagai peraturan, tidak ada.
Cambridge, 1984
· Pankreatitis akut adalah keadaan akut yang biasanya ditunjukkan oleh sakit perut, biasanya disertai dengan peningkatan aktiviti enzim pankreas dalam darah dan air kencing. o Ringan - tidak ada gangguan multisistem o Parah - gangguan multisistem dan / atau komplikasi tempatan atau sistemik awal atau akhir - Phlegmon - jisim keradangan di dalam atau di sekitar pankreas - Kista palsu - pengumpulan cecair setempat dengan kepekatan enzim yang tinggi di dalam, dekat atau jauh dari PZh. - Abses - nanah di dalam atau di sekitar pankreas Pankreatitis kronik adalah penyakit radang pankreas yang berterusan yang dicirikan oleh perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dan biasanya menyebabkan rasa sakit dan / atau penurunan fungsi kekal.
Marseille, 1984
· Pankreatitis akut o Klinikal - dicirikan oleh sakit perut akut, disertai dengan peningkatan aktiviti enzim pankreas dalam darah, air kencing, atau darah dan air kencing. Walaupun jalannya biasanya baik, serangan yang teruk boleh menyebabkan kejutan dengan kegagalan buah pinggang dan pernafasan, yang boleh membawa maut. Pankreatitis akut boleh menjadi episod tunggal atau episod berulang. o Morfologi - terdapat penurunan lesi. Di paru-paru - nekrosis lemak peripankreas dan edema, tetapi nekrosis pankreas biasanya tidak ada. Bentuk ringan boleh berkembang menjadi bentuk yang teruk dengan nekrosis lemak peripankreas atau intrapankreas, nekrosis parenkim, atau pendarahan. Lesi boleh menjadi lokal atau meresap. Hubungan antara keparahan manifestasi klinikal dan perubahan morfologi kadang-kadang boleh diabaikan. Rembesan dalaman dan luaran pankreas menurun ke tahap yang berbeza-beza dan untuk tempoh yang berbeza. Dalam beberapa kes, bekas luka atau kista palsu tetap ada, tetapi pankreatitis akut jarang menyebabkan pankreatitis kronik. Sekiranya penyebab atau komplikasi yang mendasari (misalnya, kista palsu) dihilangkan, struktur dan fungsi pankreas, sebagai peraturan, dipulihkan. · Pankreatitis kronik o Klinikal - dicirikan oleh sakit perut yang berterusan atau berulang, tetapi mungkin tidak menyakitkan. Mungkin terdapat tanda-tanda kekurangan pankreas (steatorrhea, diabetes). o Morfologi - sklerosis tidak sekata dengan kemusnahan dan kehilangan jisim parenkim eksokrin yang berterusan - fokus, segmental atau meresap. Perubahan dapat disertai dengan pengembangan segmen sistem saluran dengan keparahan yang berbeza-beza. Yang lain telah dijelaskan (penekanan saluran, deposit protein intraduktal - palam protein, batu atau kalsifikasi. Sel-sel keradangan dari pelbagai jenis boleh didapati dalam jumlah yang berbeza-beza bersama dengan edema, nekrosis fokus, sista atau pseudokista (dengan atau tanpa jangkitan) yang mungkin berkomunikasi dengan saluran. Kepulauan Langerhans umumnya terpelihara dengan baik. Berdasarkan keterangan ini, istilah berikut telah disarankan untuk digunakan: - Pankreatitis kronik dengan nekrosis fokal - Pankreatitis kronik dengan fibrosis segmental atau difus - Pankreatitis kronik, kalkulus atau tidak berkalkulasi Bentuk morfologi pankreatitis kronik yang jelas adalah pankreatitis kronik obstruktif, yang dicirikan oleh pengembangan sistem saluran di atas oklusi (tumor, parut), atrofi meresap dari parenkim acinar dan fibrosis meresap dari jenis yang sama. Konkrit tidak tipikal. Dalam patologi ini, perubahan fungsional dalam regr karangan dengan penghapusan penyumbatan, sementara dalam bentuk lain pankreatitis kronik perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan membawa kepada penurunan progresif atau kekal dalam fungsi luaran dan intrasecretory pankreas.
Atlanta, 1992
Pankreatitis akut adalah proses keradangan akut di pankreas dengan pelbagai penglibatan tisu rantau lain dan sistem organ yang jauh. · Cahaya - disertai dengan disfungsi organ yang minimum dan pemulihan yang lancar. Fenomena patologi utama adalah edema pankreas interstisial. Parah - disertai dengan disfungsi organ dan / atau komplikasi tempatan (nekrosis dengan jangkitan, kista palsu atau abses. Selalunya ia adalah manifestasi perkembangan nekrosis pankreas, walaupun pesakit dengan AP edematous mungkin mempunyai gambaran klinikal AP yang teruk. O Pengumpulan cecair akut - berlaku pada peringkat awal pengembangan OP, yang terletak di dalam dan di luar pankreas dan tidak pernah mempunyai dinding granulasi atau tisu berserabut. o Nekrosis pankreas dan dijangkiti - nekrosis pankreas - zon difus atau fokus dari parenchyma yang tidak dapat dilaksanakan, yang, sebagai peraturan, disertai oleh nekrosis lemak peripankreas. membawa kepada nekrosis yang dijangkiti, yang disertai dengan peningkatan besar kemungkinan kematian. pada pseudocyst akut - pengumpulan jus pankreas yang dikelilingi oleh dinding tisu berserat atau granulasi yang berkembang selepas serangan AP. Pembentukan pseudocyst memerlukan masa 4 atau lebih minggu dari awal perkembangan AP. atau abses pankreas - ogre pengumpulan nanah intra-abdomen yang rendah, biasanya berdekatan dengan pankreas, yang mengandungi sejumlah kecil tisu nekrotik atau tanpanya, berkembang akibat AP.

Tidak kurang bilangan "sinonim" (18) yang dijumpai semasa menerangkan "

2. Teori neuroimun
Ia mengatakan bahawa antibodi terhadap tisu pankreas muncul di dalam badan di bawah pengaruh alergen (sekiranya berlaku alahan).

Antibodi memusnahkan pelbagai struktur di pankreas, menyebabkan keradangan kronik. Keradangan menyebabkan peningkatan fibrosis pankreas.

3. Teori penampilan penyakit pada tahap saluran sempit
Makna teori ini adalah dalam pembentukan batu yang menutup saluran yang mengeluarkan jus pankreas. Terdapat pengumpulan jus dalam tubulus perkumuhan dan pengaktifan enzim, yang menyebabkan pemusnahan struktur normal pankreas dan perkembangan fibrosis.

Gejala pankreatitis kronik

1. Sakit
Dilokalisasikan di epigastrium (perut atas), kadang-kadang sakit girdle, yang memancar ke punggung bawah, lengan kiri. Muncul setelah makan makanan berlemak, gula-gula, atau minum alkohol.

Sifat kesakitan: menekan, kusam atau sakit berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Serangan sakit biasanya berulang beberapa kali sehari.

Penyebab kesakitan pada pankreatitis

Penyumbatan saluran keluar (tekanan meningkat di dalam saluran)

Neurogenik. Muncul kerana keradangan pada saraf yang membengkak pankreas.

Kesakitan iskemia. Kesakitan kerana penurunan bekalan darah ke pankreas. Akibatnya, tisu kekurangan oksigen dan nutrien..

Sindrom Malabsorpsi (penyerapan yang lemah)
Ini ditunjukkan oleh kemampuan berkurang untuk menyerap protein, lemak, karbohidrat pada tahap usus kecil. Sindrom ini muncul kerana penurunan ketara dalam pengeluaran jus pankreas oleh kelenjar..

Kerana penurunan protein darah, unsur surih, tubuh mula menggunakan proteinnya sendiri, unsur surih dari pelbagai tisu - kelemahan otot muncul.

Punca penurunan berat badan dengan pankreatitis
Berlaku kerana penyerapan yang salah.
Tubuh menggunakan simpanan lemaknya sendiri. Akibat dari ini adalah penurunan jumlah vitamin (A, D, E, K) dalam darah
- Asthenia (kekurangan kekuatan, kelemahan umum)
- Gangguan tidur (insomnia, tidur cetek)
- Adynamia (penurunan aktiviti motor)

Sindrom dyspeptik - banyak gejala yang berkaitan dengan proses makanan
- Selera makan berkurang
- Menghembus udara
- Loya
- Muntah yang tidak membawa kelegaan
- Perut kembung - kembung. Berlaku kerana pengumpulan sejumlah besar gas di dalam usus.
- Gangguan najis - pembuangan najis (polifis) dalam jumlah besar, dengan serpihan makanan yang tidak dicerna.

Sindrom endokrin
Ia berkembang selepas beberapa waktu (beberapa tahun) selepas bermulanya penyakit. Penurunan pengeluaran insulin muncul. Ini membawa kepada perkembangan diabetes..

Sindrom alahan
Termasuk alahan terhadap pelbagai ubat, makanan.

Kursus pankreatitis kronik.
Sifat kursus bergantung pada skala perubahan morfologi (fibrosis) yang tidak dapat dipulihkan pada kelenjar. Semakin besar zon fibrosis, semakin teruk perjalanan penyakit ini.

Juga, kursus bergantung pada kehadiran atau ketiadaan komplikasi seperti diabetes mellitus. Sekiranya terdapat diabetes, perjalanan penyakit ini akan menjadi rumit.

Diagnostik pankreatitis kronik

Perbualan dengan doktor

Doktor akan bertanya terlebih dahulu mengenai aduan anda. Terutama secara mendalam membahas masalah diet (apa yang paling anda gemari makan?). Doktor akan bertanya mengenai apakah penyakit ini berlaku sebelum meminta pertolongan perubatan dan berapa lama.

1. Pemeriksaan pesakit.
Kulit - kering, keanjalan dan turgor dikurangkan, yang menunjukkan jalan yang progresif (penurunan berat badan dan distrofi otot).

Lidah - kering, putih dengan lapisan, papillae lidah mengalami atrofi - menunjukkan adanya penyakit kronik saluran gastrousus.

Perut buncit dari sejumlah besar gas di usus (perut kembung).

2. Palpasi (palpasi perut)
Dengan palpasi dangkal di epigastrium dan hipokondrium kiri, rasa sakit diperhatikan.
Dengan palpasi yang mendalam, pankreas dapat dirasakan (biasanya pankreas tidak teraba). Kelenjar membesar, padat.

Selepas temu ramah, doktor akan menetapkan beberapa ujian.

Analisis untuk pankreatitis

1. Jumlah darah lengkap - sedikit peningkatan leukosit (petunjuk proses keradangan), peningkatan kadar pemendapan eritrosit juga merupakan tanda keradangan.

2. Penentuan enzim pankreas dalam darah.
Peningkatan tahap enzim darah adalah ciri kambuh (eksaserbasi) pankreatitis kronik..

Alpha amilase mula bertambah dalam darah 2 jam selepas bermulanya kambuh.

Tahap maksimum enzim ini diperhatikan 24 jam selepas eksaserbasi.
Pada hari ke-4, jumlah enzim dinormalisasi.

Lipase - mencapai nilai maksimum 2-4 hari dari permulaan eksaserbasi. Kenaikan dinaikkan selama 10-12 hari. Kehadiran lipase dalam darah menunjukkan keparahan proses, nekrosis (pemusnahan) sel pankreas.

Trypsin - peningkatan trypsin dalam darah adalah ciri hanya kerosakan pada pankreas.

3. Uji rangsangan tidak langsung fungsi ekskresi pankreas
Ujian ini berdasarkan pada merangsang fungsi perkumuhan pankreas dengan memakan 300 gram makanan cair.
Campuran makanan ini mengandungi 5% protein, 6% lipid dan 15% karbohidrat. Dalam 2 jam, 4 sampel diambil (dengan selang 30 minit) kandungan duodenum dan aktiviti enzim pankreas ditentukan.

4. Ujian fungsi langsung
Ujian ini berdasarkan intubasi duodenum dan rangsangan rembesan enzim berikutnya.

5. Analisis koprologi (analisis tinja)
Di dalam tinja, kita menjumpai steatorrhea (kehadiran lipid dalam tinja).

6. Uji untuk mengetahui fungsi endokrin pankreas
Ujian ini berdasarkan pengambilan 75 gram glukosa. Tahap glukosa darah normal harus antara 8 dan 11 milimol / liter selepas 2 jam. Sekiranya angka gula darah lebih tinggi daripada 11, maka ujian itu dianggap positif (terdapat disfungsi endokrin).

Pemeriksaan instrumental

X-ray perut
Pankreatitis kronik dicirikan oleh kehadiran kalsifikasi (pembentukan yang terdiri daripada tisu penghubung dan garam kalsium) di pankreas.

Ultrasound pankreas
Ultrasound menggambarkan:
- peningkatan ukuran pankreas
- kontur tidak sekata
- pelbagai kecacatan tubulus pankreas
- pengapuran
- Pelebaran saluran pankreas> 3 milimeter

Imbasan CT
Adalah mungkin untuk menentukan patologi pankreas bersamaan: sista, tumor.

Angiografi retrograde selektif
Kajian ini dilakukan untuk menentukan kualiti bekalan darah ke pankreas: hipervaskularisasi kelenjar, serta gangguan peredaran darah melalui vena splenik, yang menyebabkan hipertensi portal (peningkatan tekanan pada vena portal).

Duodenografi santai
Kajian ini dilakukan untuk mengetahui peningkatan kepala pankreas dan perubahan pada papilla duodenum yang besar.

Komplikasi pankreatitis kronik

1. Pelanggaran aliran keluar hempedu - muncul dengan peningkatan yang ketara di kepala pankreas. Hasilnya penyakit kuning obstruktif muncul..

2. Stenosis duodenum - atau penyempitan duodenum, yang menyebabkan muntah yang kerap meletihkan kerana mustahil saluran makanan normal melalui saluran usus.

3. Abses pankreas - keradangan purulen tisu pankreas yang terhad dengan pembentukan rongga dengan nanah. Ia memanifestasikan dirinya sebagai sakit tajam di pankreas, demam, menggigil, suhu badan tinggi 38.5 - 40 darjah Celsius.

4. Kista pankreas - terbentuk disebabkan oleh nekrosis (kematian sel) pankreas, atau kerana penyumbatan saluran.

5. Kekurangan endokrin atau, lebih mudah, diabetes mellitus - apabila sel yang menghasilkan insulin musnah

6. Kanser pankreas - kemungkinan barah pada pesakit dengan pankreatitis kronik yang rumit meningkat sepuluh kali ganda.

Rawatan pankreatitis

Rawatan selalu dimulakan dengan pengecualian hubungan antara pesakit dan faktor penyebabnya..
1. Hilangkan pengambilan alkohol
2. Mengelakkan merokok
3. Berhenti mengambil ubat yang mempunyai kesan toksik pada pankreas (furosemide, aspirin, glukokortikosteroid)
4. Penghapusan penyumbatan saluran perkumuhan.

Rawatan yang betul dan berjaya semasa eksaserbasi hanya mungkin dilakukan di hospital di bahagian gastrologi!

Dalam tempoh pemburukan pankreatitis kronik, berehat di tempat tidur sehingga keadaan pesakit bertambah baik. Selama tempoh remisi relatif, rejimen adalah normal

Diet untuk pankreatitis

Makanan pada siang hari harus dibahagikan kepada 4-5 makanan dan dalam bahagian kecil.

Semasa pengampunan yang tidak lengkap
1. Makanan yang tidak termasuk dalam diet.
- rai dan roti segar, produk dan puff dan pastri
- ais krim
- kopi, koko
- minuman berkarbonat dan sejuk
- jus segar dan dalam tin
- produk tenusu tinggi lemak
- ikan goreng, salai, masin
- sebarang jenis makanan dalam tin, serta makanan asap dan asin
- telur rebus dan goreng
- sup dengan daging dan ikan berlemak, okroshka, sup kubis
- daging berlemak: itik, angsa, daging babi
- pinggan kekacang
- lobak, lobak, lobak, bawang putih, kacang merah, cendawan
- buah dan beri mentah (anggur, pisang, kurma, buah ara dan lain-lain)
- sebarang rempah

2. Makanan yang harus dimakan dengan pankreatitis kronik
- roti gandum yang dibuat dari tepung kelas 1 dan 2 mesti dikeringkan
- sup tumbuk dari kentang, wortel, zucchini
- nasi rebus, soba, oatmeal, bihun
- daging tanpa lemak (daging lembu, sapi, arnab, ayam belanda, ayam) dalam bentuk rebus, dalam bentuk cincang (potongan daging, daging sapi stroganoff dan jenis hidangan lain)
- sayur rebus atau bakar (kentang, wortel)
- ikan tanpa lemak (rebus)
- produk tenusu rendah lemak (keju kotej bukan berasid segar), pelbagai puding
- buah-buahan dan buah beri yang tidak masam, mash mentah atau dibakar
- teh lemah dengan lemon, rebusan rosehip
- mentega (30 gram), minyak bunga matahari (10-15 ml) - dalam pinggan

Semasa penderitaan
- Diet berpuasa selama 1-2 hari dengan pengambilan air mineral secara berterusan (setiap 2 jam)
- Kemudian secara beransur-ansur memasukkan makanan seperti bubur sayur atau bubur tumbuk

Rawatan ubat

1. Penghilang rasa sakit
Biasanya ia bermula dengan ubat anti-radang bukan steroid (paracetamol, diclofenac, nimesulide). Paracetamol diresepkan pada dos 650 miligram. Sekiranya kesakitan teruk, tramadol 50-100 mg diresepkan. Setiap 6 jam. Baralgin juga digunakan.

Untuk kesakitan yang sangat teruk, ubat penghilang rasa sakit narkotik digunakan.
Promedol 1% - 1ml. secara intramuskular.

Selalunya rasa sakit bersifat spastik (sakit akibat kekejangan) maka antispasmodik (ubat melegakan kekejangan) berkesan - Papaverine, Drotaverine 200 mg 2 kali sehari.

2. Penurunan rembesan jus pankreas dan penurunan tekanan pankreas dalaman
Octreotide atau Sandostatin digunakan untuk mengurangkan rembesan eksokrin. Dos 100 mikrogram secara subkutan 3 kali sehari. Atau ubat lain ditetapkan

Famotidine (penghalang histamin H2) - 20 mg. 3 kali sehari.
Rabeprazole (perencat pam proton) 10-20 mg 2 kali sehari.

Ubat yang mengurangkan keasidan: Maalox, Almagel - digunakan untuk mengekalkan keasidan di perut lebih dari 4 dan untuk memusnahkan asid hempedu di duodenum.

3. Terapi enzim - digunakan untuk rawatan penggantian kekurangan exocrine.
Ubat semacam itu digunakan sebagai: Pancreatin, Trienzyme, Creon. Untuk diambil setiap kali makan.

4. Rawatan antioksidan (digunakan untuk mengurangkan kadar radikal oksigen dan hidrogen, yang sangat toksik bagi tubuh)
Vitamin kumpulan E, C, beta-karoten.

5. Terapi antibiotik. Selalunya, pankreatitis berulang disertai dengan jangkitan, terutamanya jika terdapat batu atau stasis.
Penisilin atau cephalosporins 5-7 hari.

6. Dadah yang mengurangkan ketoksikan
Pelbagai penyelesaian: Penyelesaian Ringer, Hemodez, Phys. penyelesaian. Ubat ini diberikan melalui titisan intravena.

Sekiranya terdapat pelbagai penyempitan (stenosis), batu atau tumor, rawatan pembedahan adalah disyorkan.

Operasi endoskopi dilakukan menggunakan endoskopi khas. Dengan stenosis papilla yang lebih besar, pengembangan dilakukan. Batu dari saluran dikeluarkan dengan endoskopi dengan pelekat seperti cangkuk.

Sekiranya jus pankreas terdapat di rongga perut, saliran dilakukan (penempatan tiub khas yang membantu mengeluarkan jus pankreas dari rongga perut).

Pencegahan pankreatitis

Di tempat pertama adalah pembetulan faktor risiko: alkoholisme, pelbagai gangguan metabolik. Anda perlu sentiasa mengikuti diet. Ia juga memerlukan pembetulan rawatan yang berterusan. Untuk ini, disyorkan untuk mengunjungi ahli gastrologi 2 kali setahun sekiranya tidak berulang. Sekiranya berulang, anda harus berjumpa doktor dengan segera.

Adakah mungkin minum kefir dengan pankreatitis?

Diet untuk pankreatitis adalah salah satu kaedah terapi dan pencegahan utama. Semasa pemburukan pankreatitis kronik, dan juga semasa pankreatitis akut, disarankan untuk tidak mengambil makanan, kerana ini dapat menyebabkan peningkatan tahap pengeluaran enzim pencernaan pankreas, yang dapat memperburuk perjalanan penyakit ini. Dalam tempoh ini, penggunaan kefir sangat tidak diingini. Walau bagaimanapun, semasa tempoh pengampunan pankreatitis kronik (melemahkan atau hilangnya gejala), anda boleh minum kefir, dan dalam beberapa kes penggunaannya juga disyorkan.

Pancreatitis adalah keradangan pankreas. Dalam kes ini, pankreatitis akut berlaku di bawah pengaruh sejumlah faktor yang tidak baik dan disertai dengan pemusnahan diri tisu kelenjar di bawah pengaruh enzim pencernaannya sendiri. Pankreatitis kronik, yang dalam kebanyakan kes berkembang akibat akut, adalah keadaan di mana beberapa bahagian kelenjar berhenti berfungsi secara normal, dan struktur mikroskopiknya terganggu secara signifikan. Pada masa yang sama, terdapat perubahan ketara dalam tahap enzim pencernaan yang dihasilkan, yang memberlakukan beberapa batasan pada diet harian..

Pada pankreatitis kronik, diet rendah lemak dianjurkan, kerana dalam penyakit ini, fungsi enzim yang memecah lemak terutamanya terjejas. Tahap pembatasan bergantung kepada keparahan penyakit, tetapi dalam kebanyakan kes tidak digalakkan untuk melebihi had dua puluh gram lemak setiap hari. Sekiranya terdapat gangguan pencernaan dengan latar belakang pematuhan terhadap larangan ini, anda harus berjumpa doktor yang boleh memberi terapi penggantian yang mencukupi. Biasanya, dalam kes ini, ubat-ubatan diresepkan yang mengandungi enzim pankreas siap pakai, penggantian tiruan yang memungkinkan untuk mengisi kekurangan yang ada. Dalam kebanyakan kes, disarankan untuk meningkatkan jumlah protein yang dimakan. Diet karbohidrat pada amnya bergantung pada fungsi endokrin pankreas, iaitu kemampuannya menghasilkan insulin. Sekiranya proses ini terganggu, jumlah karbohidrat harus dikawal dengan ketat. Walau bagaimanapun, dengan fungsi endokrin yang normal, jumlah karbohidrat yang dimakan dapat sedikit meningkat..

Kefir adalah produk susu fermentasi yang mengandungi jumlah mikroorganisma bermanfaat yang cukup tinggi yang dapat menormalkan mikroflora usus. Ini membantu menstabilkan banyak proses di saluran pencernaan, dan juga menyumbang kepada pembentukan najis yang normal. Atas sebab ini, kefir disyorkan untuk pesakit yang mengalami sembelit terhadap latar belakang pankreatitis. Walau bagaimanapun, anda tidak boleh minum lebih dari dua ratus hingga tiga ratus gram kefir sehari..

Adakah mungkin untuk makan sayur-sayuran segar dengan pankreatitis?

Penggunaan sayur-sayuran segar untuk pankreatitis tidak digalakkan, kerana produk ini menyumbang kepada peningkatan proses penapaian dalam usus, yang dapat menyebabkan sejumlah gejala yang tidak menyenangkan dan bahkan menimbulkan beberapa komplikasi serius.

Pada pankreatitis kronik, disfungsi pankreas yang serius berlaku dengan perubahan jumlah dan komposisi jus pencernaan yang dihasilkan olehnya. Akibatnya, proses pencernaan sejumlah nutrien terganggu. Ini menyebabkan perubahan pada kedua-dua keadaan umum pesakit (kerana penyerapan nutrien yang terganggu, penipisan umum mungkin berlaku), dan perubahan keseimbangan dalaman usus. Oleh kerana pergeseran dalam persekitaran dalaman usus, aktiviti penting mikroflora normalnya terganggu (mikroorganisma yang tinggal di lumen usus, yang menyumbang kepada pencernaan normal), yang memprovokasi proses penapaian.

Sayuran segar, walaupun manfaatnya yang tidak dapat dinafikan bagi orang yang sihat dan kandungan vitamin yang tinggi, dalam pankreatitis kronik dapat menimbulkan peningkatan dalam proses penapaian. Ini boleh menyebabkan kembung, tidak selesa, cirit-birit, atau, dalam kes yang lebih jarang, sembelit..

Sebagai tambahan, sayur-sayuran segar mempunyai kesan merangsang pada tisu pankreas, sehingga meningkatkan jumlah jus pencernaan yang dihasilkan. Walaupun pada pandangan pertama kesan ini nampaknya bermanfaat, namun sebenarnya tidak. Faktanya adalah bahawa dengan latar belakang struktur pankreas yang diubah, kemampuan rizabnya juga terganggu, iaitu, rangsangan yang berlebihan tidak menyebabkan peningkatan fungsi kelenjar, tetapi untuk memburuknya atau memperburuk penyakit. Oleh itu, pengecualian sayur-sayuran segar dan jusnya sangat penting untuk pankreatitis..

Harus diingat bahawa dalam pankreatitis akut, serta peningkatan pankreatitis kronik, disarankan untuk menghindari bukan sahaja sayur-sayuran dan buah-buahan segar, tetapi pada umumnya pemakanan enteral (makanan yang memasuki saluran gastrointestinal melalui mulut dan perut).

Apa itu Pankreatitis Akut?

Pancreatitis adalah penyakit radang pankreas yang boleh berlaku dalam bentuk kronik dan akut. Lebih-lebih lagi, pankreatitis akut berbeza dalam perjalanannya, manifestasi klinikal dan prognosis dari kronik. Penyakit ini agak biasa di kalangan penduduk, dan kekerapannya adalah sekitar 40 kes per seratus ribu penduduk..

Pankreatitis akut berlaku apabila faktor-faktor yang terlibat dalam mengekalkan fungsi normal sel dan struktur pankreas tiba-tiba melebihi faktor agresif pelbagai sifat.

Faktor utama pencerobohan dalam perkembangan pankreatitis akut adalah enzim pencernaan yang dihasilkan oleh pankreas itu sendiri. Dengan kepekatan yang mencukupi, enzim ini dapat mengaktifkan diri, yang akhirnya menyebabkan kemusnahan diri kelenjar (oleh itu, rawatan berdasarkan langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran enzim pankreas).

Penyebab pankreatitis akut berikut dibezakan:

  • Pengambilan alkohol. Pengambilan alkohol dianggap salah satu penyebab utama pankreatitis akut, yang berlaku pada sekurang-kurangnya 35% kes. Pada masa yang sama, jumlah alkohol yang diminum pada malam permulaan reaksi keradangan akut boleh berbeza secara signifikan dari orang ke orang dan agak kecil. Pankreatitis berlaku disebabkan oleh fakta bahawa di bawah pengaruh etil alkohol, kebolehtelapan saluran dalaman pankreas meningkat, yang memungkinkan enzim yang sangat agresif mencapai tisu dengan perkembangan kerosakan sel. Di samping itu, alkohol meningkatkan kepekatan protein dalam jus pankreas, kerana palam protein terbentuk dalam saluran kecil, yang merumitkan aliran keluar rembesan..
  • Batu di saluran empedu. Penyakit batu empedu adalah salah satu penyebab pankreatitis akut yang paling biasa. Dengan penyakit ini, kerana pergeseran keseimbangan semasa pembentukan hempedu, calculi (batu) dari pelbagai ukuran dapat terbentuk dan terkumpul di pundi hempedu. Penghijrahan batu-batu ini melalui saluran empedu dapat menyebabkan penyumbatan dengan stasis hempedu dan pengembangan yang disebut penyakit kuning obstruktif. Walau bagaimanapun, apabila batu berpindah ke kawasan saluran umum untuk saluran empedu dan untuk pankreas, pankreatitis akut juga dapat terjadi. Perkembangan reaksi keradangan akut dalam kes ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada saluran pankreas dan pengumpulan enzim yang diaktifkan dan mula memberikan kesan agresif pada sel-sel organ..
  • Kecederaan. Cedera tertutup dan terbuka pada rongga perut boleh menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam tahap enzim pankreas dalam darah kerana perkembangan reaksi keradangan akut yang berlaku terhadap latar belakang kerosakan pada kedua struktur sel kelenjar dan salurannya..
  • Retrograde cholangiopancreatography (RCPG) adalah prosedur invasif minimum di mana batu dikeluarkan dari saluran empedu menggunakan endoskopi fleksibel (tiub yang dilengkapi dengan alat pencahayaan yang dapat digunakan untuk sejumlah manipulasi). Oleh kerana pembukaan saluran empedu memasuki duodenum adalah perkara biasa pada pankreas, kerosakan atau edema boleh menyebabkan reaksi keradangan akut.
  • Penggunaan sejumlah ubat. Pankreatitis yang disebabkan oleh ubat-ubatan jarang berlaku, bahkan pada populasi dengan ubat-ubatan yang berpotensi toksik. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini ringan..

Patologi berikut adalah penyebab pankreatitis yang jarang berlaku:

  • pankreatitis kongenital;
  • tahap kalsium darah yang terlalu tinggi;
  • pelbagai gangguan dalam struktur pankreas;
  • tahap trigliserida yang terlalu tinggi dalam darah;
  • ketumbuhan;
  • tindakan toksin;
  • prosedur pembedahan;
  • keabnormalan vaskular;
  • proses autoimun.

Pankreatitis akut dicirikan oleh gambaran klinikal yang jelas dengan permulaan yang ganas dan ketidakselesaan yang ketara. Gejala berdasarkan kesakitan yang teruk, yang disertai dengan tanda-tanda lain. Harus diingat bahawa walaupun gambaran klinikal yang agak tipikal, pemeriksaan tambahan atau konsultasi dengan pakar yang berpengalaman diperlukan untuk mengesahkan diagnosis..

Untuk pankreatitis akut, gejala berikut adalah ciri:

  • Sakit. Rasa sakit biasanya berintensiti tinggi, terletak di bahagian atas perut, kadang-kadang dengan penekanan di sebelah kiri atau kanan. Rasa sakit itu sering berkepit. Dalam beberapa kes, rasa sakit dihilangkan dengan berbaring di punggung. Tempoh kesakitan berbeza-beza, tetapi biasanya lebih dari satu hari.
  • Pening dan muntah. Mual dan muntah mungkin disertai oleh kekurangan selera makan. Dalam beberapa kes, cirit-birit berlaku.
  • Demam dan berdebar-debar. Ia berlaku di lebih daripada separuh kes. Mungkin disertai dengan penurunan tekanan darah dengan perkembangan gejala yang sesuai (penurunan pengeluaran air kencing, pening, kelemahan).

Rawatan pankreatitis akut berdasarkan penggantian cecair yang hilang dan penstabilan keseimbangan air dan elektrolit, serta sokongan tenaga yang seimbang. Untuk mengurangkan pengeluaran enzim pankreas, diet biasa tidak termasuk. Dalam beberapa kes, antibiotik diresepkan (untuk rawatan dan pencegahan). Sekiranya perlu, jalankan pembedahan.

Apakah gejala pankreatitis akut?

Pankreatitis akut adalah penyakit serius pankreas di mana tisu organ menjadi meradang dan rosak oleh enzim pencernaan yang dihasilkan oleh kelenjar itu sendiri. Penyakit ini disertai dengan sejumlah gejala yang ketara yang berkembang dengan cukup cepat.

Pankreatitis akut ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • Sakit perut. Sakit perut pada pankreatitis akut adalah gejala dominan yang menyebabkan ketidakselesaan yang paling besar bagi pesakit. Rasa sakit biasanya membosankan, sakit dan berpanjangan. Kesakitan biasanya timbul secara tiba-tiba dan secara beransur-ansur meningkatkan intensiti sehingga mencapai tahap maksimum. Dalam kebanyakan kes, rasa sakit dilokalisasi di bahagian atas abdomen atas, tetapi dalam beberapa keadaan ia dapat dirasakan dengan lebih kuat di sebelah kiri atau kanan (bergantung pada kawasan pankreas yang paling banyak mengalami kerusakan). Kesakitan merebak kembali ke kawasan lumbar dalam bentuk tali pinggang. Biasanya, sensasi kesakitan meningkat dengan bersenam dan menurun semasa rehat dan berada dalam keadaan terlentang. Tempoh simptom ini mungkin berbeza bergantung pada perjalanan penyakit ini, tetapi dalam kebanyakan kes lebih dari satu hari..
  • Pening dan muntah. Mual dan muntah berlaku dalam kebanyakan kes. Walau bagaimanapun, loya tidak berkaitan dengan pengambilan makanan, dan muntah tidak memberikan kelegaan yang besar. Dalam beberapa kes, terdapat gangguan najis jenis cirit-birit.
  • Haba. Permulaan haba dikaitkan dengan pembebasan bahan aktif biologi ke dalam darah, yang terbentuk di tempat perkembangan reaksi keradangan. Peningkatan suhu berlaku pada lebih daripada dua pertiga pesakit. Biasanya demam tidak melebihi 38 darjah, namun, dengan sifat pankreatitis yang berjangkit, angka ini mungkin lebih tinggi.
  • Kardiopalmus. Denyutan jantung meningkat dikaitkan dengan beberapa faktor. Pertama, kenaikan suhu secara refleks menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung dengan purata 10 denyutan seminit untuk setiap darjah di atas normal. Kedua, kesan zat pro-radang pada sistem kardiovaskular secara langsung dapat mengubah cara jantung berfungsi. Ketiga, di bawah tindakan kedua-dua enzim pankreas yang dilepaskan ke dalam darah dan beberapa faktor lain, penurunan tekanan darah mungkin terjadi, yang secara refleks menyebabkan peningkatan denyut jantung, kerana ini memungkinkan untuk mengekalkan bekalan darah yang mencukupi ke organ-organ dalaman bahkan dengan latar belakang tekanan yang berkurang.
  • Ketegangan otot perut. Di bawah tindakan enzim pankreas, kerengsaan pada lapisan peritoneum (membran yang meliputi sebahagian besar organ rongga perut dan dindingnya) boleh berlaku dengan pengembangan mekanisme pertahanan refleks, yang ditunjukkan oleh ketegangan otot dinding perut anterior.
  • Kembung, kekurangan peristalsis. Kerengsaan peritoneum dan kesan bahan aktif secara biologi pada usus menyebabkan gangguan kerja dengan penurunan atau penghapusan lengkap peristalsis (kontraksi berirama usus yang bertujuan untuk mencampurkan dan memindahkan kandungannya). Akibatnya, kembung berlaku (tidak ada transit gas), sembelit berkembang. Kerana pengumpulan kandungan usus beracun, sindrom keracunan dapat berkembang.
  • Gangguan pernafasan. Pada pankreatitis akut, gangguan fungsi pernafasan sering diperhatikan, yang berkaitan dengan kerengsaan diafragma (otot pernafasan utama) oleh pankreas yang meradang, juga disebabkan oleh pengumpulan cairan di rongga pleura.

Secara berasingan, penyebutan harus dibuat dari kolik bilier, yang bukan merupakan gejala pankreatitis akut, tetapi sering mendahului. Kolik ini dimanifestasikan oleh kesakitan berkala dan teruk di hipokondrium kanan, yang mungkin disertai dengan muntah, mual, dan kembung. Di samping itu, semasa penghijrahan batu dari pundi hempedu, penyakit kuning obstruktif sering berlaku, yang dicirikan oleh peningkatan suhu, sakit di hipokondrium kanan dan menguningnya sklera dan kulit. Keadaan ini boleh memprovokasi pankreatitis, kerana batu kecil di saluran empedu dapat menyumbat saluran pankreas yang dikongsi dengan mereka..

Cara merawat pankreatitis akut?

Rawatan pankreatitis akut sangat bergantung kepada keparahan penyakit. Dalam kebanyakan kes, dengan penyakit yang agak ringan dan tidak rumit, rawatan dijalankan di jabatan terapi. Dengan perkembangan evolusi yang tidak menguntungkan, perkembangan komplikasi atau nekrosis pankreas (kematian tisu pankreas), pesakit dimasukkan ke unit rawatan intensif untuk rawatan yang mencukupi.

Rawatan pankreatitis akut tanpa komplikasi berdasarkan prinsip berikut:

  • memunggah pankreas;
  • pembetulan gangguan air dan elektrolit;
  • sokongan tenaga;
  • penghapusan punca asal (jika boleh);
  • rawatan simptomatik.

Mengurangkan beban pada pankreas dan mengurangkan aktiviti sintetiknya adalah prinsip yang sangat penting kerana dua sebab. Pertama, dengan penurunan aktiviti kelenjar, penghasilan enzim pencernaan menurun, yang memberi kesan buruk pada tisu, membelahnya. Kedua, pengurangan beban menyumbang kepada pertumbuhan semula struktur dan sel yang rosak dengan lebih cepat dan lengkap.

Mengeluarkan beban dari pankreas dilakukan dengan cara berikut:

  • Diet. Kemasukan makanan ke dalam perut adalah salah satu faktor utama yang merangsang rembesan luaran pankreas. Menghilangkan ini dengan menghentikan makanan (prinsip rawatan lama - kelaparan, sejuk dan rehat) dapat mengurangkan tahap enzim pencernaan dengan ketara. Sekiranya perlu untuk meneruskan pemakanan enteral (iaitu pemakanan menggunakan saluran gastrointestinal), tiub khas boleh diletakkan di kawasan itu setelah duodenum, di mana campuran pemakanan khas dapat disampaikan.
  • Ubat-ubatan. Beberapa ubat (somatostatin, octreotide) mempunyai kesan penekanan pada sel pankreas, mengurangkan aktiviti rembesannya.

Pembetulan gangguan elektrolit air dilakukan oleh infus cecair intravena. Komposisi cecair boleh berbeza dan dipilih bergantung pada jenis gangguan, serta pada gejala dominan dan keadaan umum pesakit. Penyelesaian garam yang paling biasa digunakan ialah larutan NaCl steril 0,9% di dalam air. Ubat ini membolehkan anda menggantikan jumlah cecair yang hilang dengan berkesan, dan juga mengisi ion klorin yang hilang bersama dengan muntah. Selalunya, larutan glukosa digunakan, kerana ia membolehkan anda mengisi semula kehilangan tenaga badan (yang meningkat dengan ketara dengan latar belakang rasa lapar, demam dan malaise umum). Sekiranya perlu, cecair lain disertakan.

Penyerapan sejumlah besar larutan intravena dapat mengurangkan tahap keracunan, kerana "pembilasan" toksin dari badan. Di samping itu, cairan ini menstabilkan peredaran darah di saluran besar dan kecil, meningkatkan fungsi organ dalaman. Petunjuk utama keseimbangan air dan elektrolit normal adalah pengeluaran air kencing yang mencukupi.

Sokongan tenaga diberikan melalui pemberian sediaan khas intravena yang mengandungi zarah nutrien dari komposisi dan jenis tertentu. Makanan kaya tenaga utama adalah larutan glukosa. Walau bagaimanapun, jika perlu, larutan asid amino dan emulsi lemak dimasukkan ke dalam makanan. Pada kesempatan pertama, ketika fungsi pankreas stabil, pesakit dipindahkan ke diet normal, yang lebih semula jadi..

Punca asalnya dapat dihilangkan dengan langkah-langkah berikut:

  • Penggunaan antibiotik. Dalam beberapa kes, pankreatitis disebabkan oleh agen berjangkit yang dapat dihilangkan dengan antibiotik yang betul. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, antibiotik diresepkan untuk mencegah komplikasi berjangkit yang dapat berkembang dengan latar belakang gangguan fungsi usus..
  • Kolangiopancreatografi retrograde. Kolangiopancreatografi retrograde adalah prosedur invasif minimum (tidak berkaitan dengan kerosakan tisu besar) di mana batu atau objek lain yang menyebabkan penyumbatan saluran pankreas dikeluarkan menggunakan instrumen khas.
  • Campur tangan pembedahan. Dalam beberapa keadaan, pembedahan diperlukan untuk mengatasi pankreatitis akut atau untuk menghilangkan penyebab asalnya. Dalam kes ini, kedua-dua intervensi laparoskopi (pengenalan manipulator kecil melalui 3 sayatan kecil) dan laparotomi (sayatan lebar dinding perut anterior) dilakukan. Pilihan teknik operasi bergantung pada jenis lesi dan tahap keradangan pankreas. Sekiranya komplikasi berkembang atau pankreatonecrosis berlaku (kematian tisu kelenjar), akses luas ke organ yang rosak diperlukan.

Rawatan simptomatik bertujuan untuk menghilangkan rasa sakit dan manifestasi klinikal penyakit lain yang mengganggu pesakit. Langkah-langkah yang menjadi asas rawatan ini tidak mempunyai atau mempunyai kesan yang sangat kecil terhadap proses keradangan di pankreas itu sendiri dan tidak menyumbang kepada penghapusan penyebab asal penyakit ini..

Bolehkah pankreatitis dirawat dengan ubat-ubatan rakyat??

Pankreatitis adalah patologi yang agak serius yang sukar ditangani tanpa menggunakan ubat farmakologi moden. Pada prinsipnya, pemulihan walaupun dengan pankreatitis akut boleh berlaku secara spontan. Walau bagaimanapun, ketidakaktifan dipenuhi dengan kemungkinan pemusnahan tisu dan kematian sel kelenjar (nekrosis pankreas). Ubat-ubatan rakyat untuk memburukkan lagi pankreatitis jarang dapat mengubah keadaan secara radikal dan memperbaiki keadaan pesakit. Penggunaannya dibenarkan terutamanya dalam tempoh pengampunan penyakit (pada pankreatitis kronik), ketika tidak ada manifestasi akut.

Kesan terapi ubat-ubatan rakyat bertujuan untuk meningkatkan aliran keluar jus dari pankreas. Selalunya, eksaserbasi dijelaskan dengan tepat oleh kelewatan saluran organ. Beberapa ubat membantu mengendurkan otot licin dan melebarkan saluran. Ini mengurangkan kemungkinan pemburukan. Di samping itu, sebilangan agen meningkatkan sifat perlindungan sel organ. Ia melemahkan tindakan merosakkan enzim pankreas.

Dari ubat-ubatan rakyat, resipi berikut mempunyai kesan tertentu dalam rawatan pankreatitis kronik:

  • Kaldu oat. Biji gandum muda direndam dalam air rebus dan diletakkan di tempat yang hangat. Pada hari kedua atau ketiga (ketika mereka bercambah) mereka digiling (atau hanya tanah). Tepung yang dihasilkan dicurahkan dengan air mendidih dan terus mendidih selama beberapa minit lagi. Selepas itu, kuahnya sejuk selama 15 hingga 30 minit. Jeli yang dihasilkan diminum segar. Anda boleh menyiapkan biji-bijian yang telah tumbuh terlebih dahulu, tetapi anda perlu minum jeli hanya segar.
  • Infusi Hypericum. Untuk 1 sudu pengumpulan ramuan kering, anda memerlukan 2 cawan air mendidih. Infusi berlangsung selama beberapa jam sehingga infus menyejuk hingga suhu bilik. Selepas itu, mereka minum setengah gelas tiga kali sehari 30 minit sebelum makan. Pada sesetengah pesakit, ubat ini boleh menyebabkan rasa sakit meningkat. Dalam kes ini, ia harus dibuang..
  • Akar burdock dan chamomile. Akar burdock kering dan bunga chamomile dicampurkan dalam bahagian yang sama dan dituangkan dengan air mendidih. 10 g campuran memerlukan 300 - 400 ml air mendidih. Infusi berlangsung 4 - 6 jam di tempat yang gelap, selepas itu infus diminum dua kali sehari sebelum makan, 150 ml. Ia melegakan kesakitan dan meningkatkan fungsi pankreas.

Perlu diingatkan bahawa sekiranya kesakitan akut (pemburukan pankreatitis), seseorang tidak boleh menggunakan ubat-ubatan rakyat di atas. Mereka tidak dapat menyelesaikan masalah jika proses keradangan atau pemusnahan tisu organ telah dimulakan. Pada masa yang sama, mereka dapat melegakan atau melemahkan beberapa gejala dan manifestasi penyakit ini (mual, muntah, sakit sengit). Ini menyukarkan doktor membuat diagnosis yang betul. Rawatan yang berkelayakan akan dimulakan lewat, membahayakan nyawa pesakit.

Oleh itu, penggunaan ubat-ubatan rakyat dalam rawatan pankreatitis lebih baik dibincangkan terlebih dahulu dengan doktor anda. Dia akan dapat menilai keadaan pesakit dengan secukupnya dan memberi amaran terhadap penggunaan ubat-ubatan yang memperburuk keadaannya (memprovokasi pemburukan).

Apakah contoh menu untuk pankreatitis kronik?

Pankreas adalah organ pencernaan yang mengeluarkan enzim dan hormon khas untuk membantu mencerna makanan dan menyerap nutrien..

Tujuan diet untuk pankreatitis kronik:

  • Mengurangkan kerengsaan pada pankreas;
  • Menghilangkan gejala penyakit (sakit, kembung, mual, najis longgar, dll.);
  • Membekalkan badan dengan nutrien penting.

Dalam keradangan kronik pankreas, keupayaan untuk mencerna dan menyerap lemak terutamanya dikurangkan, yang ditunjukkan oleh sakit perut dan najis longgar. Dalam hal ini, prinsip utama dalam menyusun menu adalah kandungan lemak rendah dalam diet harian tidak lebih daripada 50 gram lemak sehari..

Makanan yang rendah lemak dan protein dan karbohidrat yang optimum mengurangkan tekanan pada pankreas, mengurangkan keradangan dan mencegah kerosakan selanjutnya.

Semasa menyusun menu, beberapa prinsip asas mesti diperhatikan:

1. Kandungan lemak rendah hingga 50 gram sehari.

Dalam kes ini, jumlah lemak harus sama rata untuk semua makanan..

Mengurangkan beban pada pankreas, keupayaan untuk memproses dan mengasimilasi semua lemak. Menghilangkan rasa sakit, cirit-birit, serta gangguan penyerapan bahan lain.

2. Sebilangan kecil makanan hingga 300-400 gram setiap hidangan.

Garis panduan lain: Jumlah makanan tidak boleh melebihi ukuran kepalan tangan anda atau dibimbing oleh sensasi, anda perlu makan begitu banyak makanan sehingga ada keinginan untuk makan sekurang-kurangnya jumlah yang sama.

Jumlah makanan yang optimum membolehkan pankreas yang lemah melepaskan enzim yang mencukupi untuk mencerna makanan sepenuhnya. Ia mengurangkan genangan dan fermentasi sisa makanan yang tidak dicerna, yang mengurangkan kembung, sakit, mual dan ketidakselesaan lain.

3. Makanan yang kerap 5-7 kali sehari.

Membantu membekalkan tubuh dengan semua nutrien yang diperlukan memandangkan jumlah pengambilan makanan yang sedikit.

Meningkatkan sifat pelindung membran mukus saluran pencernaan.

4. Makanan dan minuman mestilah suam

Menghilangkan kekejangan, memperbaiki rembesan enzim pencernaan, memperbaiki proses pemecahan nutrien.

5. Menghilangkan bahan-bahan yang menjengkelkan pankreas dan selaput lendir saluran pencernaan secara berlebihan (alkohol, merokok, terlalu goreng, pedas, masin, asap, dll.).

Membantu memulihkan fungsi pankreas.

Mengurangkan risiko pemburukan dan komplikasi.


Makanan apa yang lebih disukai untuk pankreatitis kronik?

Bakar, rebus, rebus atau kukus

daging tanpa lemak: daging sapi muda, daging lembu, arnab, ayam belanda, ayam (tanpa

kulit), ikan; tuna kalengan dalam jusnya sendiri, tanpa minyak,

telur rebus, putih telur, telur dadar.

Goreng, daging berlemak, ayam dengan kulit, organ haiwan (hati, dll.), Itik, angsa, telur goreng, daging asap, tuna kalengan dalam minyak, hot dog, salami, sosej, ikan salai

Produk tenusu rendah lemak atau rendah lemak seperti susu, keju, yoghurt, krim masam.

Sos krim dan keju, krim, keju goreng, produk tenusu tinggi lemak, milkshake.

Produk alternatif untuk produk daging dan tenusu

Susu badam / beras dan produk yang diperbuat daripada mereka, produk soya, tauhu.

Santan, kacang, selai kacang, kacang goreng, tahu goreng.

Bijirin, roti, bijirin, kekacang

Biji-bijian utuh: roti (lebih baik semalam), sepupu, keropok rendah lemak, mi, pasta, beras, millet, barli, jagung, oatmeal.

Kuki, croissant, kentang goreng, kentang goreng atau jagung, kerepek, nasi goreng, roti manis, muffin, roti segar, roti bakar.

Buah segar, sejuk beku, dalam tin. Sebaiknya gunakan pemprosesan termal. Tanpa kulit, lembut, manis, tanpa biji kasar.. Contohnya: Epal panggang manis, pisang, blueberry. Toleransi buah dalam pankreatitis kronik sangat individu..

Jangan makan buah masam dan jenisnya: lemon, ceri, kismis merah, dll..

Alpukat dalam jumlah yang terhad tinggi lemak. Tembikai, kepingan kecil tembikai 1-2 sehari.

Hilangkan buah goreng.

Hadkan anggur terutama dengan biji, gooseberry, plum, aprikot.

Segar, sejuk beku dan dimasak. Sebaiknya gunakan pemprosesan termal. Keluarkan kulit dan biji besar.

Labu, wortel, bit, zucchini, kentang.

Sayuran goreng, kubis, bawang mentah, paprika, lobak, lobak, bawang putih, bayam, kacang merah, daikon, tomato, timun, kubis putih, terung, kacang hijau, kacang hijau.

Sos epal, puding, sorbet, marmalade, sedikit coklat, madu, jem.

Kek, kek, gula-gula, tart, kastard, donat.

Kompot buah kering, Kurma kurma, minuman sukan, teh lemah, air mineral Borjomi, Essentuki No. 17.

Minuman krim, minuman berkarbonat, alkohol, kvass. Jus sitrus, anggur.

Rempah dan perasa

Kapulaga hijau, kayu manis, pala, sebilangan kecil sayur / mentega, sirap maple, mayonis tanpa lemak, mustard, garam, gula (dalam jumlah terhad).

Lard, mayonis, zaitun, kuah salad, pes tahini.

Dengan berat badan yang rendah, anda boleh menggunakan makanan tambahan khas yang mengandungi jenis lemak khas seperti MTC Oil, trigliserida rantai tengah. Tidak diperlukan enzim pankreas untuk menyerap lemak ini. Lemak ini boleh didapati dari kedai pemakanan sukan sebagai campuran mandiri atau terdapat dalam kelapa dan Kelapa Sawit. Masukkan Minyak MTS ke makanan, 1-3 sudu teh sehari.

Makanan tambahan seperti Peptamen dan Vital juga kaya akan lemak..


Menu harian dengan 50 gram lemak

  • Omelet kukus 1 telur dengan bayam (protein);
  • 1 roti bakar bijirin penuh dengan mentega (kurang dari 1 sudu teh)
  • ½ cawan oatmeal;
  • ½ cawan blueberry;
  • Teh, kopi atau kompot buah kering.
  • Goncang buah: 1 cawan susu kedelai atau badam, disebat dengan 1 cawan yogurt rendah lemak dan 1 pisang.
  • Sandwic kalkun dan keju: 2 keping roti gandum, 80 gram ayam belanda atau dada ayam (protein);
  • 1 keping keju rendah lemak,
  • Potongan lobak merah atau bit,
  • ½ cawan jus epal (tidak berasid).
  • 1 cawan keju kotej rendah lemak (protein);
  • 1-2 epal bakar;
  • 100 gram ikan tanpa lemak (protein);
  • 100-150 gram nasi masak
  • 1-2 lobak rebus;
  • Bun bijirin penuh;
  • 1 sudu teh mentega
  • Teh lemah atau kompot buah kering.

  • 3 roti roti (gandum dan oat);
  • ½ cawan blueberry (atau buah yang disyorkan lain)
  • 1 cawan susu dengan 1% lemak (protein);
  • Cuba tambahkan protein pada setiap makanan dan makanan ringan (brisket, ikan, putih telur, tenusu rendah lemak, soya, dll.).
  • Sekiranya diet sahaja tidak mencukupi untuk menghilangkan gejala, anda harus mengambil persediaan penggantian enzim pankreas (Mezim, Creon, Panreatin, dll.) Sebelum makan..

Penting! Di atas adalah prinsip pemakanan umum untuk pankreatitis kronik yang sesuai untuk kebanyakan orang yang menderita penyakit ini. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa setiap organisma adalah individu, jantina, umur, bangsa, genetik, tekanan, penyakit bersamaan, dan lain-lain, oleh itu, penyediaan menu adalah khusus. Pertama sekali, anda harus mendengarkan badan anda untuk memilih makanan yang boleh diterima oleh badan anda dengan lebih baik. Semuanya memerlukan pendekatan yang munasabah dan makna emas. Pastikan anda berunding dengan doktor anda!

Bagaimana untuk membantu diri anda dengan serangan pankreatitis?

Cara terbaik untuk menolong diri sendiri adalah dengan berjumpa dengan profesional yang berkelayakan, kerana banyak penyakit boleh mempunyai gejala yang serupa..

Tetapi jika anda tidak mengalami gejala ini untuk pertama kalinya dan anda sudah mengetahui diagnosisnya, anda boleh melakukan langkah-langkah berikut yang dapat membantu serangan pankreatitis kronik dan tidak membahayakan..

Ambil ubat penahan sakit.

Tablet Paracetamol 500 mg. 1-2 tablet, sehingga 3 kali sehari.

Penting! Berhati-hati pada orang tua, orang yang mengalami gangguan fungsi hati dan buah pinggang. Jangan mengambil lebih daripada yang tertulis dalam arahan.

Penghilang rasa sakit paling selamat untuk pankreatitis yang disyorkan oleh WHO adalah paracetamol.

Paracetamol melegakan kesakitan, mengurangkan keradangan, menurunkan demam.

2. Menghilangkan kekejangan

Tablet 40-80 mg Drotaverin (No-Shpa, Bespa, Biopsha, Droverin, dll.),

atau antispasmodik dari kumpulan lain: Mebeverin (Duspatalin, Niaspam),

Meteospazmil (2 dalam 1 antispasmodik dan defoamer), dll..

Sekiranya boleh dilakukan suntikan intramuskular, kesannya akan lebih cepat

Gejala utama peningkatan pankreatitis adalah rasa sakit. Kesakitan disebabkan terutamanya oleh kekejangan otot licin usus dan sfingter.

Oleh itu, pelantikan antispasmodik adalah kaedah yang paling berkesan dan pada masa yang sama selamat untuk menghilangkan kesakitan..

Walau bagaimanapun, jangan lupa bahawa ubat-ubatan tersebut menurunkan tekanan darah dan orang-orang dengan tekanan darah rendah harus berhati-hati ketika mengambil.

3. Mengurangkan keasidan perut

Ambil gastroprotector, ubat yang mengurangkan rembesan asid hidroklorik di dalam perut

Inhibitor pam Proton: Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole, dll..

1 tablet sudah mencukupi.

Anda boleh menambah ejen ikatan Maalox, Phosphalugel, dll..

Dengan penurunan keasidan di perut, usus dan pankreas kurang jengkel, yang mengurangkan kekejangan, bengkak dan sakit.

4. Mengurangkan rembesan pankreas

Ambil persediaan enzim seperti: Mezim 20,000, Pangrol, Creon 40,000.

Adalah penting bahawa penyediaan enzim mengandungi sebilangan besar protease. (> 25,000 U).

Mengambil sejumlah besar enzim pencernaan dari luar, menghalang pengeluaran dan rembesan enzim yang sama dari pankreas anda sendiri.

Pankreas mengeluarkan enzim pencernaan yang kuat yang dapat memproses makanan, tetapi juga dapat merosakkan dirinya sendiri. Dengan pankreatitis, pelepasan mereka yang tidak terkawal berlaku, yang menyebabkan kerosakan pada tisu kelenjar, memperburuk keradangan.

5. Keluarkan kembung

Ambil karminatif atau periuk api.

Pilihan: Kapsul Simethicone 2-4 (Espumisan, Simethicone, dll.)

Kembung sering meningkatkan kesakitan pankreatitis. Kembung menyebabkan otot licin usus meregang, yang mana tindak balas reseptor kesakitan. Juga, kembung berlebihan mengganggu perjalanan usus, yang semakin memperburuk genangan dan pembentukan gas, dan dengan itu gejala penyakitnya..

6. Kelaparan, sejuk dan tenang

Tidak ada apa-apa semasa penderitaan. Perhatikan rehat tempat tidur.

Prinsip asas rawatan untuk membantu "menyejukkan" pankreas yang meradang. Namun, puasa yang terlalu lama, seperti yang ditunjukkan oleh kajian baru-baru ini, boleh menyebabkan gangguan mekanisme pelindung selaput lendir saluran pencernaan dan perkembangan flora patogen, yang dapat menyebabkan komplikasi berjangkit dari pankreas. Oleh itu, anda harus kembali kepada pemakanan setelah gejala mereda, tetapi diet yang ketat mesti diikuti..

Kaedah bantuan di atas dirancang untuk memburukkan lagi pankreatitis kronik dengan keparahan ringan hingga sederhana. Walau bagaimanapun, jika setelah menggunakan kaedah ini, gejala tidak berkurang, tetapi semakin meningkat, anda harus segera menghubungi ambulans. Sakit perut akut dan progresif selalu menjadi panggilan yang sukar untuk anda segera bertindak balas.

Cara melegakan kesakitan semasa memburukkan lagi pankreatitis kronik?

Menghilangkan rasa sakit pada pankreatitis kronik bukanlah tugas yang mudah, kerana hingga kini para saintis belum menemui mekanisme utama kejadiannya. Oleh itu, kaedah rawatan yang berbeza sering tidak berkesan. Kami akan berusaha mendekati penyelesaian masalah ini secara menyeluruh. Terdapat dua teori utama mengenai kesakitan di dunia di dunia. neurogenik pankreatitis dan teori tekanan berlebihan di dalam saluran dan tisu pankreas. Dalam hal ini, prinsip utama rawatan moden bertujuan tepat untuk menghilangkan mekanisme ini. Pertubuhan Kesihatan Sedunia menawarkan pendekatan langkah demi langkah untuk menguruskan kesakitan dalam keadaan kronologi kronik. pankreatitis. Prinsipnya terletak pada preskripsi bertahap ubat dari kemampuan analgesik terendah hingga permulaan kesan yang diinginkan. Contoh: parasetamol pertama diresepkan, jika tidak ada kesan, maka mereka memberikan zat yang lebih kuat seperti codeine, kemudian tramadol, dan sekiranya berlaku kegagalan, ia akan membawa kepada ubat narkotik yang kuat seperti morfin.

Terdapat juga kaedah pembedahan untuk merawat kesakitan, yang digunakan dalam kes di mana kaedah farmakologi tidak berfungsi..

Cara menolong diri sendiri di rumah, melegakan kesakitan tanpa membahayakan badan. Pertama sekali, anda mesti yakin bahawa ini pasti merupakan pemburukan pankreatitis kronik, jika tidak, anda boleh menghapus klinik penyakit lain dan kehilangan masa yang berharga. Sekiranya tidak pasti, jangan ubat sendiri. Sekiranya anda telah didiagnosis dan ini bukan kes pertama, maka anda boleh menggunakan cadangan ini..

Mari lihat langkah-langkah utama:

1. Ambil tablet Paracetamol.

1 tablet - 500 mg,

1 penerimaan 1-2 tablet,

Penting! Tidak lebih daripada 4 gram parasetamol sehari. Risiko komplikasi hati yang teruk.

Bagi orang tua dan orang yang mengalami gangguan fungsi hati atau buah pinggang, dos harian harus kurang dari 4 gram sehari.

Berfungsi pada mekanisme kesakitan neurogenik. Mempunyai kesan analgesik, menurunkan suhu, mengurangkan keradangan.

Profil keselamatan tinggi apabila diambil dengan betul.

Tidak seperti ubat anti-radang bukan steroid lain, ia tidak merosakkan selaput lendir saluran pencernaan.

2. Ambil pil No-Shpa (atau antispasmodik lain).

1 tablet - 40 mg atau 80 mg

Kemasukan 40-80 mg,

Sekiranya boleh, buat suntikan intramuskular dengan larutan Drotaverin 2% (No-Shpa).

Anda boleh mengambil spasmolytics lain (ubat yang melegakan kekejangan).

Kekejangan adalah komponen utama kesakitan pada pankreatitis.

Ubat ini melegakan kekejangan otot licin usus, sfinkter dan saluran, meningkatkan aliran keluar, yang menyebabkan penurunan tekanan pada saluran kelenjar (teori intraduktal).

3. Ambil kapsul

Omeprazole (Lansoprazole, Pantoprazole, dll.).

1 kapsul - 20 mg (omeprazole), 30 mg - (lansoprazole);

1 kapsul setiap hari;

Ubat ini mengurangkan keasidan perut sehingga: 1) mengurangkan kerengsaan usus (kekejangan, sakit), asid hidroklorik yang berasal dari perut ke usus atas;

2) Mengimbangi kemampuan pankreas yang terganggu untuk menjaga persekitaran alkali di usus atas, yang diperlukan untuk pengaktifan enzim pencernaan.

4. Ambil persediaan enzim (Mezim 20000 atau persiapan enzim lain).

Untuk penerimaan sehingga 4-8 tablet.

Adalah penting bahawa kandungan protease dalam penyediaan enzim tinggi (> 25,000 U).

Penetapan sebilangan besar enzim mengurangkan rembesan pankreas, yang membantu mengurangkan tekanan pada salurannya. Oleh itu, bertindak pada mekanisme pembentukan rasa sakit.

Penting bahawa ubat yang diambil tidak terdapat dalam kapsul. Keberkesanan bentuk tablet lebih tinggi dalam beberapa kajian dunia (Amerika Syarikat, Jerman).

5. Ambil Simethicone (Espumisan, dll.).

Ambil 2-4 kapsul;

Perut kembung yang berlebihan di usus, meregangkan otot licin, menyebabkan kesakitan.

6. Kelaparan. Kelaparan diperlukan semasa berlakunya pemburukan, sebaik sahaja simptomnya mereda, anda juga boleh makan. Perkara utama adalah mematuhi diet yang betul. Kajian ilmiah baru-baru ini menunjukkan bahawa puasa yang berpanjangan setelah serangan pankreatitis boleh memberi kesan buruk terhadap fungsi perlindungan membran mukus saluran pencernaan, dan ini, seterusnya, menyebabkan pembiakan mikroflora patogen dan, pada masa akan datang, boleh menyebabkan komplikasi dari pankreas.

Sekiranya gejala berkembang, jangan ragu, berjumpa pakar atau hubungi ambulans.

Apa itu pankreatitis reaktif?

Pankreatitis reaktif adalah keradangan pankreas akut yang berlaku dengan latar belakang pemburukan penyakit kronik saluran pencernaan.

Penyebab yang paling biasa: cholelithiasis, dyskinesia biliary, cholecystitis, hepatitis kronik, sirosis hati, radang duodenum, gastritis, ulser gastrik dan duodenum. Juga, pankreatitis reaktif dapat berkembang selepas pembedahan, trauma, pemeriksaan endoskopi (contoh: pankreatografi retrograde).

Pankreatitis reaktif adalah bentuk pankreatitis akut, jadi gejalanya sama. Diagnostik dan rawatan juga tidak jauh berbeza dengan prinsip asas menguruskan pesakit dengan pankreatitis akut..

Mengapa diabetes mellitus berkembang selepas pankreatitis??

Pankreas adalah organ yang mempunyai 2 fungsi utama:

1. Exocrine (pengeluaran dan rembesan enzim pencernaan);

2. Endokrin (penghasilan hormon, insulin, glukagon, dll.).

Kawasan khas yang disebut pulau Langerhans bertanggungjawab untuk pengeluaran hormon di pankreas; mereka hanya menempati 1-2% dari keseluruhan kelenjar. Pulau-pulau itu mengandungi sel-sel beta tertentu yang bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin. Dan insulin adalah hormon utama yang bertanggungjawab untuk penembusan glukosa (gula) dari darah ke dalam sel. Sekiranya tidak ada di sana, maka semua gula tetap ada di dalam darah, yang menyebabkan kerosakan pada saluran darah, saraf dan organ, begitulah diabetes menampakkan dirinya.

Pancreatitis adalah radang pankreas, yang dapat merosakkan sel-sel yang bertanggung jawab untuk pengeluaran enzim pencernaan dan sel beta yang bertanggung jawab untuk pengeluaran insulin. Diabetes yang berkembang setelah pankreatitis disebut pankreatogenik. Oleh itu, diabetes boleh dikelaskan kepada:

  • Diabetes pankreas - disebabkan oleh penyakit pankreas (tahap insulin darah rendah).
  • Diabetes Jenis I - disebabkan oleh gangguan autoimun di mana sel-sel dalam pertahanan imun anda sendiri merosakkan sel beta pankreas (tahap insulin darah rendah).
  • Diabetes jenis II yang disebabkan oleh gangguan metabolik, reseptor sel dalam badan kehilangan kepekaan insulin mereka (tahap insulin darah tinggi).

Diabetes boleh berkembang selepas pankreatitis akut jika sebahagian besar tisu di pankreas telah rosak. Oleh itu, berlatarbelakangkan pankreatitis kronik progresif jangka panjang (5-10 tahun), di mana tisu fungsional digantikan oleh tidak berfungsi (berserat, deposit kalsium). Walau bagaimanapun, kelenjar ini mempunyai kemampuan kompensasi yang tinggi dan disfungsi mula muncul hanya apabila lebih dari 90% sel rosak..

Mengapa pankreatitis sering digabungkan dengan kolesistitis?

Sebab utama terletak pada hubungan anatomi pankreas dan pundi hempedu. Dua sistem perkumuhan enzim pencernaan digabungkan menjadi satu dan terbuka ke rongga usus. Saluran empedu biasa menghubungkan ke saluran pankreas biasa, membentuk saluran ekskresi biasa, yang membuka ke rongga usus pada tahap duodenum. Hubungan erat ini menjelaskan gabungan patologi kedua-dua organ ini. Namun, mereka terhubung tidak hanya secara anatomi, tetapi juga berfungsi, melakukan satu fungsi untuk memotong bolus makanan. Banyak enzim pankreas tidak aktif tanpa komponen hempedu. Contoh: Lipase enzim pankreas, yang memecah lemak, tidak akan berfungsi tanpa terdedah kepada hempedu. Begitu juga, fungsi pundi hempedu tidak sepenuhnya ditunjukkan tanpa fungsi normal pankreas. Sebagai contoh, rembesan bikarbonat oleh pankreas mengurangkan keasidan di duodenum, ini adalah syarat yang diperlukan untuk pengaktifan enzim, kedua-dua pankreas dan fungsi normal asid hempedu.

Sebab utama perkembangan pankreatitis akut di seluruh dunia adalah batu pundi hempedu, yang terbentuk dengan latar belakang proses keradangan yang berpanjangan (kolesistitis kronik). Batu, masuk ke saluran biasa, mewujudkan keadaan untuk meningkatkan tekanan pada saluran pankreas, ini membawa kepada fakta bahawa jus pankreas dengan semua enzimnya kembali ke kelenjar, di mana mereka diaktifkan. Ini membawa kepada kerosakan pada tisu kelenjar dan perkembangan proses keradangan akut..

Hubungan erat kedua-dua organ, baik secara anatomi dan fungsional, menentukan pendekatan untuk rawatan organ ini atau itu. Rawatan sering tidak berkesan, hanya kerana hubungan mereka tidak diambil kira. Kerja normal satu organ tidak dapat dilakukan tanpa kerja normal organ lain, jika merupakan komponen satu sistem.

Enzim pankreas memainkan peranan penting dalam pencernaan makanan dari perut di usus kecil. Biocarbonate, yang merupakan komponen utama jus pankreas, mewujudkan persekitaran alkali, meneutralkan keasidan jisim makanan dengan jus gastrik di duodenum, mewujudkan julat pH yang diperlukan untuk enzim pankreas.
Penyertaan dalam pencernaan dan pengaturan metabolisme adalah fungsi utama pankreas, yang merupakan organ exocrine (secreting) dan endocrine (incrementing).

Fungsi eksokrin pankreas

Fungsi mengeluarkan pankreas terbahagi kepada dua jenis:

  • Fungsi ekbolik - terdiri dalam sintesis lebih daripada dua puluh enzim dan enzim oleh sel-selnya dan pembebasannya ke dalam duodenum. Enzim pencernaan membentuk lebih dari 90% protein dalam jus pankreas dan terlibat dalam pemecahan makanan di usus.
  • Fungsi hidrokinetik - terdiri dalam pengeluaran air, bikarbonat dan elektrolit lain. Fungsi ini mempengaruhi peneutralan kandungan perut, mewujudkan persekitaran alkali dalam usus, yang baik untuk aktiviti enzim pankreas dan usus..

Enzim pankreas

Terdapat beberapa jenis enzim pankreas:

  • Enzim amilolitik (amilase) menguraikan karbohidrat kompleks kepada dekstrin, maltosa, maltooligosakarida dan glukosa.
  • Enzim lipolitik (lipase) memecah lemak menjadi asid lemak dan monogliserida, melalui membran enterosit.
  • Enzim protein (protease) memecah protein dengan memecahkan ikatan dalaman di tengah-tengah rantai asid amino dan mensintesis peptida.
  • Enzim nukleolitik (nuklease) membelah asid nukleik. Fosfodiesterase yang terdapat dalam jus pankreas dibahagikan kepada dua kumpulan: ribonuclease membelah asid ribonukleat, dan deoxyribonuclease menghidrolisis asid deoksiribonukleik.

Rembesan pankreas

Jumlah dan kualiti makanan yang dimakan berkadar langsung dengan jumlah jus pankreas yang dikeluarkan dan aktiviti enzimatiknya. Peningkatan rembesan jus pankreas menyebabkan sejumlah besar makanan, yang merangsang keasidan di perut. Pengambilan makanan cair menyebabkan rembesan pankreas lebih cepat daripada makanan berlemak padat yang perlahan-lahan dikeluarkan dari perut. Pengeluaran jus pankreas meningkat 2-3 minit setelah makanan masuk ke dalam perut, tempohnya berkisar antara 6 hingga 14 jam. Makanan campuran menghasilkan tindak balas rembesan yang paling besar. Perangsang kuat yang mempengaruhi enzim sekretori pankreas adalah lemak neutral, produk pencernaan dan proteinnya. Asid amino yang memasuki saluran usus (terutamanya fenilalanin, kolin, metionin) mempengaruhi peningkatan mendadak dalam kadar kolesistokinin dalam darah, hormon yang bertanggungjawab untuk rangsangan tempatan aktiviti sel-sel acinar yang mempunyai fungsi sintesis enzim.
Keutamaan karbohidrat dalam diet memudahkan aktiviti pankreas, oleh itu kumpulan produk ini sangat disyorkan dalam diet untuk pesakit yang menderita peningkatan pankreatitis kronik..
Makanan dan minuman yang merangsang selera makan (buah-buahan, produk tenusu, makanan yang mengandungi rempah dan herba, perapan, jus dan alkohol) meningkatkan pengeluaran jus gastrik, asid hidroklorik, yang seterusnya mendorong rembesan luaran pankreas.

Gangguan pankreas

Gangguan proses pencernaan dalam usus kecil secara langsung berkaitan dengan perubahan sintesis enzim yang disebabkan oleh disfungsi pankreas. Dengan adanya proses patologi di dalamnya, tindakan lipase, yang menghidrolisis lemak, dihambat, yang menyebabkan pencernaan dan perkumuhan mereka tidak mencukupi dengan tinja hingga 80% jisim memasuki tubuh. Pecahan protein juga terganggu, seperti yang dibuktikan oleh kreatorrhea, ciri khasnya ialah adanya peningkatan jumlah serat otot di dalam tinja. Kekurangan pencernaan boleh mengakibatkan akibat negatif seperti sindrom dispeptik, dehidrasi, ketidakseimbangan asid-basa dan autointoksikasi usus.
Rembesan pankreas luaran disebabkan oleh kehadiran di dalam badan sejumlah penyakit radang dan beberapa proses patologi lain:

Perkembangan proses obstruktif di pankreas yang menghalang atau sepenuhnya menyekat aliran keluar jus pankreas ke dalam duodenum, dan hipertensi yang dihasilkan akibat patologi ini dapat menyebabkan kesakitan akut di kawasan ini, serta pecah dalaman dan pemusnahan parenkim organ. Akibat pemusnahan pankreas, enzim dan produk pemusnahannya diserap ke dalam darah dan organ sekitarnya, yang membawa kepada perkembangan nekrosis dan pembentukan sindrom keracunan organisma.

Artikel Mengenai Hepatitis