Tema: Asakol

Utama Pankreatitis

Arahan penggunaan:

Asakol - agen usus anti-radang dengan tindakan antimikroba.

Bentuk dan komposisi pelepasan

  • tablet bersalut enterik (10 pcs. dalam jalur lepuh: 400 mg - dalam kotak kadbod 10 bungkus, 800 mg - dalam kotak kadbod 1 atau 5 bungkus);
  • suppositori rektum: No. 20 (10 keping dalam lepuh, 2 lepuh dalam kotak kadbod);
  • penggantungan rektum (100 ml atau 50 ml dalam botol plastik, 7 botol dalam kotak kadbod).

1 tablet mengandungi:

  • bahan aktif: mesalazine (5-ASA) - 0,4 g atau 0,8 g;
  • komponen tambahan: natrium pati glikonat, laktosa monohidrat, povidone, talc, magnesium stearat;
  • komposisi shell: asid metakrilik, kopolimer metakrilat, dibutil phthalate, macrogol 6000, pewarna besi oksida kuning dan merah, talc.

1 supositoria mengandungi:

  • bahan aktif: mesalazine - 0,5 g;
  • eksipien: lemak pejal.

Dalam 100 ml penggantungan, kandungan zat aktif mesalazine adalah 4 g.

Petunjuk untuk digunakan

Penggunaan Asakol ditunjukkan untuk rawatan penyakit radang usus (penyakit Crohn, kolitis ulseratif) dan pencegahan kambuhnya.

Kontraindikasi

  • bentuk gangguan fungsi buah pinggang dan / atau hati yang teruk;
  • umur sehingga 2 tahun;
  • ulser peptik perut dan duodenum;
  • diatesis hemoragik;
  • kehamilan 4 minggu terakhir;
  • menyusu;
  • intoleransi individu terhadap komponen ubat.

Dengan berhati-hati, Asakol harus diresepkan untuk kegagalan hati dan / atau buah pinggang, kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase, pada trimester pertama kehamilan.

Supositoria tidak boleh diresepkan kepada pesakit dengan hipersensitiviti yang disahkan terhadap salisilat..

Ia dikontraindikasikan untuk menggunakan suspensi pada pesakit dengan hipersensitiviti terhadap metilparaben, propylparaben.

Kaedah pentadbiran dan dos

Bentuk dan rejimen dos ditetapkan oleh doktor, dengan mengambil kira penyetempatan dan panjang usus yang terjejas.

Untuk rawatan bentuk penyakit yang biasa, tablet digunakan, untuk bahagian distal (proctosigmoiditis, proctitis) - bentuk rektum ubat.

Tablet bersalut enterik

Tablet diambil secara lisan, setelah makan, menelan keseluruhan dan minum banyak cecair.

Dos yang disyorkan untuk orang dewasa:

  • bentuk akut penyakit: 0,4-0,8 g 3 kali sehari, untuk rawatan penyakit teruk, dos harian dapat ditingkatkan menjadi 3-4 g, jangka masa rawatan adalah 8-12 minggu;
  • pencegahan berulang: kolitis ulseratif - 0,4-0,5 g 3 kali sehari, penyakit Crohn - 1 g 4 kali sehari.

Bagi kanak-kanak berumur lebih dari 2 tahun, dos harian ditentukan pada kadar 0,02-0,03 g setiap 1 kg berat badan kanak-kanak dan dibahagikan kepada beberapa dos, jangka masa rawatan adalah panjang - hingga beberapa tahun.

Suppositori rektum

Supositoria digunakan secara rektum, selepas pembersihan usus awal.

Rejimen dos yang disyorkan untuk orang dewasa:

  • monoterapi: 0,5 g 3 kali sehari;
  • terapi kombinasi: bentuk kolitis ulseratif total yang teruk (lesi bahagian rektum atau rektosigmoid) atau tindak balas yang perlahan terhadap rawatan dengan tablet - 0,5 g setiap pagi dan petang selain penggunaan tablet.

Pada peringkat remisi, dos ditentukan secara individu, bergantung kepada keparahan penyakit..

Tempoh terapi hingga 1 tahun.

Pesakit tua tanpa gangguan buah pinggang tidak memerlukan penyesuaian dos.

Pengalaman menggunakan suppositori dalam amalan pediatrik adalah terhad.

Dos yang disyorkan untuk kanak-kanak:

  • tempoh eksaserbasi: pada kadar 0,04-0,06 g setiap 1 kg berat badan sehari;
  • terapi penyelenggaraan: 0,02-0,03 g setiap 1 kg berat badan setiap hari.

Penggantungan rektum

Suspensi ini bertujuan untuk pemberian rektum dalam bentuk mikrokliser ubat pada waktu malam. Ubat ini digunakan selepas pembersihan awal usus..

Orang dewasa ditetapkan 60 g penggantungan 1 kali sehari.

Kesan sampingan

Tablet bersalut enterik

  • sistem pencernaan: pedih ulu hati, mual, muntah, sakit perut, cirit-birit, penurunan selera makan, peningkatan aktiviti enzim hati, pankreatitis, hepatitis;
  • sistem kardiovaskular: sesak nafas, peningkatan atau penurunan tekanan darah (BP), takikardia, berdebar-debar, sakit dada;
  • sistem saraf: tinnitus, sakit kepala, pening, kemurungan, polyneuropathy, gegaran;
  • sistem kencing: hematuria, oliguria, proteinuria, anuria, sindrom nefrotik, crystalluria;
  • tindak balas alahan: bronkospasme, pruritus, ruam, dermatosis;
  • organ hematopoietik: leukopenia, anemia (hemolitik, aplastik, megaloblastik), agranulositosis, hipoprothrombinemia, trombositopenia;
  • lain-lain: kelemahan, kepekaan fotosensitif, beguk, sindrom seperti lupus, alopecia, oligospermia, penurunan pengeluaran cecair air mata.

Suppositori rektum, penggantungan rektum

  • sistem kardiovaskular: jarang - perikarditis, miokarditis;
  • sistem darah dan sistem limfa: sangat jarang - leukopenia, anemia aplastik, pancytopenia, agranulositosis, neutropenia, trombositopenia;
  • sistem saraf: jarang - pening, sakit kepala; sangat jarang - neuropati periferal;
  • sistem imun: sangat jarang - reaksi hipersensitiviti (ruam alergi, demam ubat, pankolitis, lupus eritematosus);
  • saluran gastrousus: jarang - perut kembung, mual, muntah, sakit perut, cirit-birit; sangat jarang - pankreatitis akut;
  • sistem hepatobiliari: sangat jarang - hepatitis, peningkatan parameter kolestasis dan tahap transaminase, hepatitis kolestatik;
  • sistem pernafasan, organ dada dan mediastinum: sangat jarang - bronkospasme, sesak nafas, batuk, alveolitis, penyusupan paru-paru, eosinofilia paru, pneumonitis, reaksi lain dari genesis berserat dan alergi dari paru-paru;
  • reaksi dermatologi: sangat jarang - alopecia;
  • sistem pembiakan dan kelenjar susu: sangat jarang - oligospermia sementara;
  • sistem muskuloskeletal dan tisu penghubung: sangat jarang - arthralgia, myalgia;
  • sistem kencing: sangat jarang - gangguan fungsi ginjal (termasuk nefritis interstisial akut atau kronik, kegagalan buah pinggang);
  • gangguan sistemik: jarang - kekurangan kesan terapi.

arahan khas

Pelantikan Asakol harus berdasarkan hasil ujian darah, fungsi ginjal dan hati pesakit. Penggunaan jangka panjang ubat ini menyediakan analisis darah dan air kencing umum secara berkala, kajian hematologi, pemantauan fungsi buah pinggang dan hati. Sekiranya terdapat tanda-tanda gangguan fungsi buah pinggang atau hati, anda harus segera berhenti menggunakan ubat tersebut dan berjumpa doktor..

Sekiranya gejala sindrom intoleransi akut muncul (sakit perut akut, ruam, demam, kolik perut, sakit kepala yang teruk), terapi harus dibatalkan.

Sekiranya tanda-tanda discrasia darah muncul dengan latar belakang penggunaan supositoria (dalam bentuk lebam, pendarahan asal tidak diketahui, purpura, sakit tekak, anemia, demam berterusan), penghentian segera ubat diperlukan.

Dengan berhati-hati, Asakol harus diresepkan kepada pesakit dengan riwayat miokarditis atau perikarditis alergi genesis.

Semasa tablet diambil, air kencing dan air mata (termasuk kanta lekap lembut) boleh berubah menjadi kuning-oren.

Dengan asma dan patologi paru-paru lain, pesakit memerlukan pengawasan perubatan yang dekat..

Sekiranya anda tidak sengaja mengambil dos ubat yang seterusnya, dos yang tidak dijawab mesti diambil sebaik sahaja anda ingat, atau pada masa yang sama dengan dos seterusnya. Sekiranya anda terlepas beberapa dos, berjumpa dengan doktor anda..

Oleh kerana penggunaan Asakol dapat menyebabkan pening, perhatian mesti diambil ketika memandu kenderaan dan mekanisme..

Interaksi dadah

Dengan penggunaan Asakol serentak:

  • derivatif sulfonylurea - meningkatkan kesan hipoglikemik;
  • glukokortikosteroid - meningkatkan kesan sampingan yang menyebabkan gangguan pada membran mukus saluran gastrousus;
  • antikoagulan - meningkatkan kesannya;
  • cyanocobalamin - melambatkan penyerapannya;
  • methotrexate - meningkatkan ketoksikan;
  • sulfonamides, spironolactone, rifampicin, furosemide - melemahkan kesan terapeutik mereka;
  • penyekat rembesan tiub (ubat urikosurik) - meningkatkan keberkesanannya.

Terma dan syarat penyimpanan

Jauhi dari kanak-kanak.

Simpan pada suhu hingga 25 ° C, suppositori - di tempat yang gelap.

Jangan membekukan suppositori dan penggantungan.

Hayat rak - 3 tahun.

Maklumat mengenai ubat tersebut digeneralisasikan, disediakan untuk tujuan maklumat sahaja dan tidak menggantikan arahan rasmi. Pengambilan ubat sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Asakol - agen usus anti-radang dengan tindakan antimikroba

Asakol adalah agen usus anti-radang dengan aktiviti antimikroba. Ia digunakan untuk merawat penyakit radang usus.

Ia boleh diresepkan kepada pesakit dewasa dan kanak-kanak yang telah mencapai usia dua tahun. Terdapat kontraindikasi. Rujuk doktor anda sebelum digunakan..

1. Arahan penggunaan

kesan farmakologi

Asakol mempunyai kesan anti-radang tempatan. Menghambat degranulasi, penghijrahan, fagositosis neutrofil dan rembesan Ig oleh limfosit. Mempunyai tindakan antimikroba terhadap beberapa cocci dan E. coli.

Ia mempunyai kesan antioksidan. Mengurangkan risiko kambuh pada penyakit Crohn, terutama pada pesakit dengan penyakit yang lama dan ileitis (keradangan kronik atau akut ileum). Berbeza dengan toleransi yang baik.

Petunjuk untuk digunakan

Asakol diresepkan untuk pesakit yang menderita penyakit radang usus (kolitis ulseratif, penyakit Crohn). Juga, ubat itu boleh digunakan untuk mencegah penyakit yang disenaraikan berulang..

Kaedah permohonan

Doktor bertanggungjawab untuk memilih bentuk dos dan rejimen dos. Keputusan ini dibuat berdasarkan data mengenai panjang dan lokasi usus yang terkena..

Dengan bantuan tablet, rawatan bentuk penyakit yang biasa dilakukan, dan dengan bantuan bentuk rektum ubat, rawatan usus distal (misalnya, dengan proctitis dan proctosigmoiditis).

Tablet bersalut enterik

Ubat itu harus diambil selepas makan. Tablet ditelan keseluruhan dan dibasuh dengan banyak cecair. Orang dewasa ditetapkan:

DiagnosisDos
dalam bentuk penyakit yang akut0.4-0.8 g tiga kali sehari selama 8-12 minggu (dalam rawatan penyakit teruk, anda boleh meningkatkan dos harian hingga 3-4 g);
untuk pencegahan berulang kolitis ulseratif0.4-0.5 g tiga kali sehari;
untuk pencegahan berulang penyakit Crohn1 g empat kali sehari.
Sekiranya anda merancang untuk merawat anak berusia lebih dari 2 tahun, untuk mengira dos harian, berat bayi (kg) dikalikan dengan 0.02-0.03 (g). Nombor yang dihasilkan (dos harian) diambil dalam beberapa dos. Tempoh terapi boleh sampai beberapa tahun.


Penggantungan rektum

Suspensi diberikan secara rektal dalam bentuk microclysters perubatan. Ubat ini digunakan pada waktu malam, setelah membersihkan usus. Dos yang disyorkan untuk orang dewasa ialah 60 g ubat sehari, sekali.

Suppositori rektum

Direka untuk penggunaan rektum. Sebelum pengenalan supositoria, perlu membersihkan usus.

Dalam monoterapi, supositoria diberikan tiga kali sehari, masing-masing 0,5 g. Adapun terapi kombinasi, yang digunakan dalam bentuk kolitis ulseratif total atau tindak balas lambat terhadap terapi pil, ini menyiratkan penggunaan tablet dan pemberian supositori tambahan (0,5 g pada waktu petang dan pada waktu pagi).

Dos pada tahap pengampunan ditentukan secara individu, berdasarkan data mengenai keparahan penyakit.

Tempoh rawatan - sehingga 1 tahun.

Orang tua tidak memerlukan penyesuaian dos. Pengecualian - pesakit dengan fungsi buah pinggang yang terganggu.

Pengalaman menggunakan bentuk ubat ini dalam amalan pediatrik adalah terhad. Biasanya, suppositori diresepkan untuk kanak-kanak dalam dos harian berikut:

  • terapi penyelenggaraan: 0,02-0,03 g per kilogram berat badan;
  • tempoh eksaserbasi: 0.04-0.06 g sekilogram berat badan.

Bentuk pelepasan, komposisi

Asakol boleh didapati sebagai:

  • tablet bersalut enterik yang diletakkan di dalam lepuh dan kadbod;
  • suppositori rektum yang diletakkan dalam lepuh dan kadbod;
  • ampaian rektum diletakkan di dalam botol plastik dan kotak kadbod.

Bahan aktif untuk semua bentuk dos adalah sama - mesalazine. Tetapi komponen bantu berbeza.

Bahan-bahan tablet tambahan - natrium pati glikonat, povidone, magnesium stearate, laktosa monohidrat, talc dan bahan-bahan yang membentuk cangkang (metakrilat kopolimer, makrogol 6000, talc, pewarna, asid metakrilik, dibutil phthalate).

Komponen supositoria adalah lemak pepejal.

Interaksi dengan ubat lain

Penggunaan Asakol serentak dengan:

  • derivatif sulfonylurea - peningkatan kesan hipoglikemik;
  • antikoagulan - meningkatkan tindakan antikoagulan;
  • glukokortikosteroid - peningkatan keparahan kesan sampingan yang menyebabkan pelanggaran mukosa gastrousus;
  • methotrexate - peningkatan ketoksikan;
  • cyanocobalamin - melambatkan penyerapan cyanocobalamin;
  • penyekat rembesan tiub (agen urikosurik) - meningkatkan keberkesanan dana ini;
  • furosemide, rifampicin, spironolactone, sulfonamides - melemahkan kesan terapeutik ubat / bahan yang disenaraikan.

2. Kesan sampingan

Kemungkinan reaksi sampingan
sistem kencinghematuria, anuria, sindrom nefrotik, proteinuria, oliguria, kristaluria.
Sistem penghadamanmuntah, cirit-birit, sakit perut, hepatitis, mual, pedih ulu hati, penurunan selera makan, peningkatan aktiviti transaminase "hati", pankreatitis.
Sistem saraftinnitus, polineuropati, kemurungan, sakit kepala, pening, gegaran.
CCCtakikardia, sakit dada, berdebar-debar, penurunan atau peningkatan tekanan darah, sesak nafas.
Organ hematopoietikleukopenia, trombositopenia, anemia (megaloblastik, hemolitik, aplastik), agranulositosis, hipoprothrombinemia.
Reaksi alahangatal-gatal, bronkospasme, ruam kulit, dermatosis.
Yang lainbeguk, sindrom seperti lupus, alopecia, kelemahan, penurunan pengeluaran cecair lakrimal, fotosensitisasi, oligospermia.

Berlebihan

Terdapat terlalu sedikit data mengenai overdosis. Tidak ada penawar khusus. Rawatan sokongan dan simptomatik disyorkan.

Kontraindikasi

Asakol tidak ditetapkan untuk:

  • merawat kanak-kanak di bawah umur dua tahun;
  • bentuk teruk fungsi buah pinggang dan / atau hepatik;
  • ulser gastrik, 12 ulser duodenum;
  • kehamilan (dalam 4 minggu terakhir melahirkan anak);
  • diatesis hemoragik;
  • penyusuan susu ibu (kecuali jika benar-benar diperlukan);
  • intoleransi individu terhadap komponen Asakol.

Dengan berhati-hati, ubat ini diresepkan kerana kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase, buah pinggang dan / atau kegagalan hati, serta pada trimester pertama kehamilan.

Suppositori tidak boleh diberikan kepada orang yang mempunyai hipersensitiviti terhadap salisilat. Penggunaan suspensi dikontraindikasikan pada pesakit dengan hipersensitiviti terhadap propylparaben, methylparaben.

Semasa mengandung

Terdapat sedikit maklumat mengenai penggunaan ubat tersebut oleh wanita hamil. Data terhad menunjukkan bahawa tidak ada kesan mesalazine yang tidak diingini terhadap kesihatan dan kehamilan bayi. Walau bagaimanapun, beberapa doktor menyebutkan bahawa pesakit yang menerima mesalazine semasa kehamilan mempunyai risiko peningkatan kelahiran pramatang dan penurunan berat badan bayi yang baru lahir..

Kes kegagalan buah pinggang telah dilaporkan pada seorang kanak-kanak yang ibunya telah menggunakan mesalazine dalam dos yang lama untuk kehamilan.

Kajian haiwan tidak mendedahkan kesan berbahaya mesalazine secara langsung atau tidak langsung pada perkembangan selepas kelahiran atau embrio, kehamilan dan kelahiran anak..

Dengan kata lain, Asakol diresepkan semasa kehamilan, tetapi dalam kes yang luar biasa.

Tempoh penyusuan

Mesalazine dan N-asetil-5-aminosalicylic acid diekskresikan dalam susu ibu, tetapi kepentingan klinikal perkumuhan ini belum dapat dipastikan. Sehingga kini, pengalaman menggunakan ubat semasa penyusuan adalah terhad. Perkembangan reaksi hipersensitiviti pada bayi baru lahir (misalnya, cirit-birit) tidak dapat dikesampingkan.

Anda boleh menggunakan Asakol semasa menyusui, tetapi hanya mengikut petunjuk. Sekiranya bayi mengalami cirit-birit, penyusuan susu ibu dihentikan.

Fungsi pembiakan

Kesan ubat terhadap fungsi pembiakan belum dapat diketahui.

Klinik gastroenterologi terbaik di CIS:
- klinik gastroenterologi di Moscow
- Di Nizhniy Novgorod
- di Tyumen
- di Odessa
- di Kiev
- Di Minsk

3. Syarat dan syarat penyimpanan

Semua bentuk dos ubat disimpan pada suhu kurang dari 25 darjah, dan supositoria - di tempat yang dilindungi dari cahaya. Dilarang membekukan penggantungan dan supositoria..

Hayat rak adalah tiga tahun.

4. Harga

Harga purata di Rusia

Kos anggaran Asakol di farmasi di Rusia ialah 2500 rubel.

Kos purata di Ukraine

Asakol di farmasi di Ukraine boleh dibeli dengan harga 400 hingga 1000 Hryvnia.

Video mengenai topik: Kolitis ulseratif, kolitis ulseratif, NUC

Analog

Pengganti Asakol yang mungkin termasuk ubat berikut: Pentasa, Mesakol, Salofalk dan Samezil.

5. Ulasan

Asakol sangat diminati di kalangan pesakit yang menderita penyakit Crohn dan kolitis ulseratif. Kelebihan ubat ini termasuk keberkesanan yang terbukti, kesan sampingan minimum, dan kemampuan untuk digunakan sejak usia dua tahun.

Anda boleh membaca ulasan mengenai ubat di akhir artikel. Sekiranya anda mempunyai pengalaman dengan Asakol, bagikan dengan pelawat laman web lain.

6. Ringkasan

  1. Pelantikan Asakol dibuat setelah memeriksa fungsi darah, hati dan ginjal pesakit. Sekiranya pesakit memerlukan rawatan jangka panjang, semasa terapi, perlu melakukan pemeriksaan hematologi secara berkala, menganalisis komposisi air kencing dan darah, memantau fungsi hati dan ginjal.
  2. Sekiranya, dengan latar belakang penggunaan ubat tersebut, terdapat tanda-tanda gangguan fungsi hati atau ginjal, gejala sindrom intoleransi akut atau tanda-tanda discrasia darah, maka perlu berhenti mengambil Asakol.
  3. Dengan berhati-hati, ubat-ubatan diresepkan kepada pesakit yang mengalami miokarditis atau perikarditis genesis alergi.
  4. Pesakit yang menderita asma dan patologi paru-paru lain harus dipantau dengan teliti oleh doktor..
  5. Mengambil pil boleh menyebabkan pewarnaan air kencing dan air mata berwarna kuning-oren.
  6. Penggunaan ubat boleh menyebabkan pening, yang harus diperhatikan ketika memandu kenderaan dan mekanisme.

Oleh itu, tugas utama Asakol adalah dalam merawat penyakit radang usus. Ubat ini dihasilkan di Jerman dan Switzerland, dikeluarkan dari farmasi dengan preskripsi.

Rawatan Sindrom Usus Kerengsaan

T. Lubyanskaya
Jabatan Terapi FUV ASMU, Hospital Klinikal Wilayah Altai, Barnaul

Irritable Bowel Syndrome (IBS) adalah gangguan fungsi usus di mana sakit perut digabungkan dengan gangguan fungsi usus dan buang air besar, seperti yang ditentukan oleh kumpulan kerja Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO). Kelaziman IBS di kalangan populasi adalah 14-48%. Pada wanita, patologi ini diperhatikan 2-4 kali lebih kerap daripada pada lelaki. Walaupun penyakit ini sering bermula pada masa muda, puncak rujukan ke doktor untuk penyakit ini merujuk kepada usia 35-50 tahun. Setiap tahun di Amerika Syarikat, perbelanjaan untuk diagnostik dan lawatan ke doktor untuk IBS berjumlah $ 3 bilion, dan perbelanjaan rawatan - $ 2 bilion. Pada pesakit dengan IBS, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara, tidur dan aktiviti seksual terganggu, dan gangguan lain yang mengganggu kehidupan normal diperhatikan.

Hingga kini, sebab sebenarnya IBS belum dapat dijelaskan. IBS dianggap disebabkan oleh pergerakan dan gangguan deria di usus. Gangguan fungsi normal sistem saraf pusat (CNS) memainkan peranan penting dalam hal ini..

Pesakit mempunyai motilitas usus yang tidak normal, gangguan dalam proses rembesan dalam usus, perubahan kepekaan viseral. Di IBS, kedua-dua usus kecil dan besar menunjukkan peningkatan kereaktifan dalam bentuk kekejangan usus, memperlambat atau mempercepat pergerakan ke pelbagai rangsangan, termasuk ubat-ubatan dan bahkan makanan. E.P. Yakovenko et al. (1998) percaya bahawa selain faktor-faktor di atas, peranan penting dalam penyakit ini dimainkan oleh komposisi mikroba yang terganggu dalam lumen usus kecil dan besar. Produk buangan mikroorganisma mengekalkan keadaan usus yang jengkel, menyumbang kepada gangguan hidrolisis gula, lemak, protein. PH intra-usus dapat menurun, menyebabkan ketidakaktifan enzim pencernaan dan menyebabkan kekurangan enzim relatif.

Pada masa yang sama, perubahan kepekaan dan motilitas usus boleh berlaku di bawah pengaruh sistem saraf pusat, termasuk bahagian yang lebih tinggi.

Pesakit terdedah kepada kemurungan, kegelisahan, karsinofobia, dan mereka sering bertindak balas terhadap tekanan yang lebih aktif. Gangguan neuropsikiatrik sempadan dijumpai pada 75% pesakit dengan IBS. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk menganggap hubungan yang terbalik: perubahan keperibadian seperti itu bukan penyebabnya, tetapi merupakan akibat dari gangguan jangka panjang saluran gastrointestinal (GIT). Opioid endogen (enkephalins, endorphins) dan katekolamin dirembeskan di saluran pencernaan dan di otak. Mereka boleh mempengaruhi melalui perubahan pertukaran mediator (asetilkolin, serotonin, gastrin, dll.) Pada motilitas dan rembesan usus. IBS sering dipandang sebagai penyakit psikosomatik, di mana keadaan tekanan bertindak sebagai faktor pencetus diikuti oleh kemasukan reaksi rantai saraf, neuromuskular dan hormon yang menentukan jenis aktiviti motor manusia secara individu..

Oleh itu, dalam patogenesis IBS, kepentingan utama dikaitkan dengan faktor-faktor berikut: psikologi, motilitas terjejas dan kepekaan viseral, perubahan komposisi kimia kandungan usus.

Bagaimana mengenali IBS

Untuk mendiagnosis penyakit yang masih misteri ini, mereka menggunakan kriteria yang disebut Roman..

Gejala berikut berterusan atau berulang sekurang-kurangnya 3 bulan.

Sakit perut dan / atau ketidakselesaan yang melegakan setelah buang air besar bergantung pada perubahan frekuensi atau konsistensi najis.
Kombinasi dua atau lebih gejala berikut, yang mengganggu sekurang-kurangnya 25% masa ketika pesakit mengalami sebarang aduan:
perubahan frekuensi najis (lebih daripada 3 kali sehari atau kurang dari 3 kali seminggu);
perubahan konsistensi najis (berpecah, lebat, berair, berair);
perubahan dalam perbuatan buang air besar (keperluan untuk tekanan yang berpanjangan, urgensi, perasaan buang air besar yang tidak lengkap);
rembesan lendir semasa buang air besar;
perut kembung dan rasa kenyang.
IBS didiagnosis dengan pengecualian. Ujian darah umum, analisis air kencing, ujian darah okultis fecal, pemeriksaan skatologi dilakukan, kehilangan lemak harian dengan tinja, komposisi mikrobiologi tinja ditentukan, ultrasound organ perut, kolonoskopi, pemeriksaan ginekologi, dengan dispepsia gastrik bersamaan - FGS dilakukan. Sebaiknya berjumpa pesakit dengan pakar psikiatri. Sesuai dengan cadangan pertemuan pakar antarabangsa (Rome, 1998), IBS dengan sindrom kesakitan dan perut kembung, IBS dengan cirit-birit, IBS dengan sembelit dibezakan..

Prinsip rawatan IBS

Syarat utama untuk terapi yang berjaya adalah menjalin hubungan yang boleh dipercayai dengan pesakit. Dia mesti menjelaskan sifat fungsional penyakit ini, dan juga memberi amaran bahawa manifestasi sindrom dapat berlanjutan selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun tanpa perkembangan; di bawah pengaruh rawatan, gejala dapat dikurangkan. Perhatian pesakit harus difokuskan pada fakta bahawa penyakit ini tidak berubah menjadi barah dan ia dikaitkan dengan hipersensitiviti usus terhadap faktor persekitaran normal. Tempoh perbincangan seperti itu dengan pesakit sekurang-kurangnya 15 minit. Bersama dengan pesakit, disusun satu rencana tindakan individu, yang diperlukan untuk mencapai pengampunan penyakit, dan mungkin penyembuhan lengkap.

Tidak mustahil untuk membuktikan peranan pemakanan makanan dalam ujian terkawal, namun pengaruh faktor pemakanan terhadap sifat najis (cirit-birit, sembelit) nampaknya cukup signifikan. Anda harus mengehadkan pengambilan makanan berlemak dan gas, alkohol, kafein, dan kadang-kadang berlebihan serat. Dengan sembelit, anda masih harus berusaha meningkatkan jumlah zat pemberat - serat makanan (FF) dalam diet. Sumber PV: bijirin, akar (bit, wortel, labu), buah-buahan, bijirin (soba, oat). Kesan pencahar yang paling ketara diberikan oleh roti hitam, buah kering, terutama prun, aprikot kering. Secara tradisional, dengan sembelit, jumlah sayur-sayuran dan buah-buahan dalam diet mestilah sekurang-kurangnya 500-700 g setiap hari.

Dengan kembung dan sakit, pertama-tama mereka mesti direbus, direbus dan dibakar. Apabila rasa sakit mereda, gabungan sayur-sayuran dan buah-buahan mentah dan rebus, rebus, panggang dipilih secara individu. Pada masa yang sama, harus dikatakan bahawa pendapat mengenai kesan terapi serat makanan dalam IBS adalah samar-samar. Dengan sembelit, buang air besar dapat terganggu bukan hanya disebabkan oleh perubahan konsistensi tinja dan perlambatan pergerakan seluruh usus besar, tetapi juga disebabkan oleh gangguan koordinasi pengecutan otot-otot dasar pelvis.

Sekiranya cirit-birit, susu, sayur-sayuran mentah dan buah-buahan tidak termasuk, mungkin menggunakan sebilangan kecil (100-200 g) wortel rebus atau rebus, zucchini, epal bakar. Dibolehkan makan daging lembu, ayam, arnab, ikan, telur, produk tenusu, termasuk keju kotej, keju, roti putih, bijirin. Dengan cirit-birit yang teruk, makanan digosok. Apabila keadaan kesihatan bertambah baik, jumlah dan komposisi sayur-sayuran dan buah-buahan ditentukan oleh pesakit secara individu..

Rawatan ubat IBS dijalankan mengikut cadangan untuk diagnosis dan rawatan IBS, yang disetujui pada minggu gastroenterologi Rusia ke-5 (Moscow, 1999).

Sembelit dan toleransi yang buruk terhadap makanan yang mengandungi zat pemberat (PT). Bahan pencahar bengkak digunakan: mukofalk - penyediaan yang dibuat dari kulit biji pisang. Ia dapat menahan air, sehingga meningkatkan jumlah najis dan menjadi lembut. Tidak seperti pencahar lain, ubat ini tidak merengsakan usus. Mucofalk diambil sebelum sarapan (1-2 paket), dibasuh dengan sejumlah besar air, jika perlu, ubat itu diambil pada waktu petang. Untuk sembelit yang tahan terhadap mukofalk, ia digabungkan dengan laktulosa atau cisapride.

Laksatif osmotik: laktulosa, magnesia sulfat, sitrat dan magnesium hidroksida, forlax, dll..

Forlax membentuk ikatan hidrogen dengan molekul air dalam lumen usus, meningkatkan jumlah cecair dalam chyme, merangsang reseptor mekanik, dan memperbaiki peristalsis usus.

Refleks evakuasi dipulihkan dan tindakan buang air besar dioptimumkan (kerana isipadu normal dan konsistensi chyme). Ubat itu tidak diserap atau dimetabolisme, ia diambil 1-2 sachet 1-2 kali sehari. Kesan pencahar berkembang dalam masa 24-48 jam selepas pentadbiran.

Laktulosa diambil dalam 30 ml
1-2 kali sehari, magnesia sulfat - 10-30 g dalam 1/2 gelas air, sitrat dan magnesium hidroksida - 3-5 g setiap dos.

Ada kemungkinan menggunakan julap yang melembutkan najis: parafin cair, minyak badam, parafin cair, walaupun kesan pencaharnya agak kurang jelas.

Pencahar - perengsa (dengan mekanisme tindakan antireseptif-rembesan): guttalax, bisacodyl, anthranoids. Ubat ini menghalang penyerapan air dan elektrolit di usus kecil dan besar, sehingga meningkatkan aliran air ke dalam lumen usus. Kerana ini, jumlah kandungan usus meningkat dan masa perjalanannya melalui usus besar berkurang. Mereka juga merangsang aktiviti kontraktil usus besar..

Guttalax diresepkan dalam 5-15 tetes, bisacodyl - 2-3 pil sehari atau
1 supositoria secara rektum. Kedua-dua ubat ini adalah antara yang paling banyak diresepkan, mungkin kerana jangkaan tindakannya..

Anthranoids: penyediaan senna, aloe, kulit kayu buckthorn, akar rhubarb. Pada masa ini, mereka diresepkan lebih jarang, kerana penggunaannya disertai dengan rasa sakit, terutama pada mulanya. Walau bagaimanapun, ini khas untuk semua "perengsa" pada 3-6 penerimaan pertama. Dengan penggunaan persediaan senna yang berpanjangan, pembentukan melanosis mukosa usus besar dan kerosakan pada pleksus saraf intermuskular adalah mungkin.

Bermakna yang mengaktifkan motilitas gastrointestinal: ubat ini diasingkan ke dalam kumpulan prokinetik yang bebas. Mereka mempunyai kesan pencahar dan mengurangkan kembung. Ini termasuk cisapride (koordaks, peristil), yang diresepkan 3 kali sehari 15 minit sebelum makan dan pada waktu malam, atau 20 mg 2 kali sehari.

Cirit-birit. Dadah diresepkan yang melambatkan pergerakan kandungan melalui usus. Pertama sekali, ia adalah loperamide (imodium, vero-loperamide). Rejimen dos: 2-4 mg 1-2 kali sehari.

Astringents: kalsium karbonat (1.5-3 g 1-3 kali sehari), aluminium hidroksida (1 g 1-2 kali sehari), smektit (1-2 sachet 3-4 kali sehari).

IBS dengan sindrom kesakitan

Antispasmodik: 1) penyekat saluran kalsium: spasmomen (40 mg 3 kali sehari) atau dicetel (50 mg 3 kali sehari; 2) antikolinergik: buscopan (
10 mg 3 kali sehari); 3) pengatur pergerakan: debridate (1-2 jadual. 3 kali sehari). Ubat ini bertindak pada sistem enkephalinergic usus, akibatnya sindrom kesakitan berkurang. Memiliki pertalian bagi reseptor penekanan dan kegembiraan, ia mempunyai kesan merangsang pada hipomotorik dan kesan antispasmodik pada hiperkinesia.

Selalunya, sindrom kesakitan tidak banyak dikaitkan dengan kekejangan (dan antispasmodik dalam kes ini tidak berkesan), tetapi dengan peregangan usus dengan gas, dan oleh itu, pada sebilangan pesakit, rasa sakit hilang setelah pelantikan ubat-ubatan yang mengurangkan kembung.

Perut kembung, perut kembung sering mengganggu pesakit dengan IBS dan sebagai gejala bebas. Penyebab lebihan gas di dalam usus adalah kompleks. Pengambilan udara yang berlebihan memainkan peranan penting. Ini berlaku dengan makan tergesa-gesa, mengunyah tidak mencukupi, dan bercakap semasa makan. Sebilangan besar gas dihasilkan dalam usus kecil dan besar.

Di dalam usus besar, gas terbentuk sebagai akibat tindakan enzimatik bakteria usus pada bahan organik yang belum diserap dalam usus kecil. Selalunya ini adalah karbohidrat, tidak dihidrolisiskan oleh amilase, dalam hal ini CO2 terbentuk. Hidrogen sulfida adalah produk transformasi asid amino oleh anaerob. Pada siang hari, 20 liter gas terbentuk di dalam usus. Kebanyakannya diserap semula melalui dinding usus. Nitrogen dan hidrogen sulfida tidak diserap dan dikeluarkan melalui rektum. Pada siang hari melalui rektum,
600 ml gas, perbezaan individu mungkin berlaku dalam lingkungan 200-2000 ml.

Bau gas yang tidak menyenangkan dikaitkan dengan kehadiran sejumlah kecil skatole, hidrogen sulfida, mercaptan.

Mereka terbentuk di usus besar sebagai akibat tindakan mikroflora pada substrat protein yang tidak dicerna di usus kecil. Bahan terkumpul membentuk busa di dalam usus: sistem tersebar yang terdiri daripada gelembung gas dan cecair. Sistem ini mematuhi undang-undang ketegangan permukaan. Semakin banyak proses pencernaan dan penyerapan bahan makanan yang normal terganggu, semakin banyak gas terbentuk dan keadaan pembentukan busa stabil lebih mudah. Buih, menutup permukaan mukosa usus dengan lapisan nipis, menghalang pencernaan parietal, mengurangkan aktiviti enzim, dan mengurangkan penyerapan semula gas.

Pesakit dengan IBS paling kerap mengalami perut kembung, dysbiotik, dinamik dan psikogenik. Rawatan bertujuan menghilangkan penyebab kembung perut.

Adsorben dan defoamer berkesan. Ia boleh diaktifkan karbon, tanah liat putih, aluminium hidroksida, persiapan bismut. Defoamer terbaik adalah simethicone (espumisan). Ia adalah polimer berasaskan silikon dengan berat molekul tinggi. Dia diresepkan 40 mg 3 kali sehari..

IBS dengan pertumbuhan bakteria pada usus kecil dan dysbiosis kolon. Ubat antibakteria diresepkan terlebih dahulu: intetrix
(1-2 caps. 3 kali sehari), baik furazolidone (0.1 g 3 kali sehari), atau ersefuril (1 caps. 3-4 kali sehari), atau metronidazole (0.25 g 3 kali sehari) ), sulgin (0,5 g 4 kali sehari), enterol 1-2 paket 2 kali sehari. Salah satu dana ini biasanya ditetapkan selama 5-7 hari, adalah mungkin untuk menjalankan dua kursus berturut-turut dengan ubat yang berbeza. Kemudian anda boleh menetapkan probiotik - penyediaan bakteria: bifiform (1-2 caps. 2 kali sehari), atau colibacterin, bifidum-bacterin, lactobacterin (5 biodosis 1-3 kali sehari sejurus selepas makan selama 2-6 minggu). Pada masa yang sama, anda boleh menetapkan prebiotik: hilak-forte (produk metabolik mikroorganisma normal flora usus, 50-60 tetes 3 kali sehari).

Terhadap latar belakang dysbiosis usus, mungkin terdapat kekurangan relatif enzim pencernaan.

Sehubungan itu, persiapan enzim boleh diresepkan. Di IBS dengan sembelit, lebih disarankan untuk menetapkan persediaan enzim yang mengandungi hempedu dan / atau hemiselulase: panzinorm, festival, pencernaan, enzistal, dll. Mereka diresepkan 1 jadual. pada waktu pagi, 2 tab. pada waktu makan tengah hari dan
3 tab. pada waktu petang. Dalam IBS dengan cirit-birit, enzim yang mengandungi pancreatin digunakan (pancitrate, creon, lycrease, mezim-forte). Secara amnya, rejimen rawatan petunjuk berikut disyorkan untuk IBS dengan sindrom pertumbuhan bakteria usus:

Minggu pertama: ersefuril dan / atau metronidazole + penyediaan enzim + ubat yang menormalkan gangguan motor;

Minggu ke-2: hilak-forte + bentuk bifi + penyediaan enzim + ubat-ubatan yang menormalkan gangguan motor;

Minggu ke-3: bentuk hilak-forte + beefi.

Dengan kemurungan, peningkatan kegelisahan, asthenia, karsinofobia, anxiolytics dan antidepresan dapat diresepkan. Sebagai peraturan, mereka dilantik setelah berunding dengan psikiatri. Yang paling berkesan adalah antidepresan trisiklik: amitriptyline (1-2 jadual), lerivon 1-2 jadual, atau perencat pengambilan serotonin: fluoxetine (framex) - 40 mg / hari.

Selain melegakan simptom kemurungan yang sebenarnya, mereka mempunyai kesan neuromodulatori dan analgesik. Eglonil menyumbang untuk melegakan gangguan autonomi yang teruk (25-50 mg 2 kali sehari).

Walaupun terdapat banyak ubat yang digunakan untuk merawat IBS, keberkesanan rawatan sering dinilai tidak mencukupi. Pencarian ubat baru untuk merawat penyakit ini sedang dijalankan.

Persediaan enzim baru adalah pencapaian yang luar biasa. Salah satunya ialah pepfisis. Keberkesanan ubat Pepfiz (Ranbaxi Laboratories Ltd.) pada pesakit dengan IBS disiasat.

Pepfiz mengandungi dalam 1 tablet: papain 84 mg, diastase kulat 30 mg, simethicone 27.5 mg dan eksipien - natrium bikarbonat, kalium bikarbonat, asid sitrik, asid fumarat, natrium sakarin, natrium karbonat, natrium lauril sulfat, kuning dan oren perasa.

Sifat farmakologi: enzim pencernaan papain dan diastase kulat memudahkan pencernaan dan asimilasi protein dan karbohidrat di dalam badan. Simethicone adalah "defoamer" yang mengurangkan jumlah gas di dalam usus. Pepfiz ditunjukkan untuk sebarang gangguan fungsi eksokrin pankreas (pankreatitis kronik), penyakit usus kecil dan hati proksimal, dengan sindrom dispepsia bukan ulser, dengan perut kembung, peningkatan pengeluaran gas dalam tempoh selepas operasi, rasa kenyang perut atau perut kembung disebabkan oleh makanan yang tidak biasa, alkohol, kopi, nikotin.

Rejimen dos: 1 jadual. 2-3 kali sehari selepas makan. Kandungan 1 jadual. sebelum digunakan, larutkan dalam 1/2 sudu besar. air. Tiada kesan sampingan ubat itu. 1 tablet pepphysis mengandungi 419 mg natrium, dan oleh itu ia mesti diresepkan dengan berhati-hati dalam penyakit hipertensi, buah pinggang dan hati. Ubat ini dikontraindikasikan sekiranya intoleransi individu.

Artikel itu diterbitkan dalam jurnal "Buletin Farmasi"

Jadi tenangkan dia! Cara merawat sindrom iritasi usus

Sindrom iritasi usus (IBS) terpisah daripada semua penyakit saluran gastrousus yang lain. Memang, walaupun terdapat gejala yang jelas, tidak ada pelanggaran organik dalam kes ini yang dapat dikesan. Dan, walaupun semua kajian dan analisis menunjukkan kesihatan yang lengkap, namun, orang-orang dapat menahan kesakitan dan ketidakselesaan selama bertahun-tahun..

Lihat betapa gugupnya...

Walaupun pelanggaran ini rumit dan di antara faktor yang memprovokasi terdapat dysbiosis, dan kesalahan dalam pemakanan, dan gaya hidup yang tidak aktif, dan kecenderungan keturunan, provokator utama sindrom iritasi usus adalah tekanan.

Kerja usus adunan dihubungkan dengan sistem saraf, yang diketuai oleh otak. Dia mengirimkan isyarat ke usus untuk dikosongkan, dan dia sebagai tindak balas memberitahu otak tentang pelaksanaan perintah itu. Tetapi dalam keadaan tertekan, hubungan yang terjalin terganggu, dan kemudian isyarat yang salah sudah datang dari otak, dan usus memberi isyarat sedikit rasa tidak selesa dengan rasa sakit. Itulah sebabnya penyakit seperti ini disebut juga neurosis usus. Oleh itu, tidak menghairankan bahawa orang yang beremosi dengan peningkatan kegelisahan dan ketahanan tekanan rendah sering kali mengalami masalah perut..

Dengan kaedah penyingkiran

Salah satu gejala utama IBS adalah rasa sakit, gemuruh dan kekejangan di perut, peningkatan pengeluaran gas (perut kembung), yang berkaitan dengan gangguan pergerakan usus. Sebagai peraturan, "konsert" di perut dimainkan pada waktu malam, setelah najis, gejala biasanya mereda. Selain gangguan pergerakan, pesakit juga sering mengadu gangguan najis: cirit-birit atau sembelit, dan lebih seringnya kedua-duanya bergantian. Adalah dipercayai bahawa sindrom iritasi usus dapat dibicarakan jika gangguan najis berlaku sekurang-kurangnya sekali setiap tiga hari selama lebih dari tiga bulan..

Tetapi selalunya terdapat gejala lain - khususnya, sakit kepala, peningkatan keletihan, insomnia, dan kerap membuang air kecil. Penting untuk diperhatikan bahawa dengan sindrom iritasi usus, rasa sakit hilang pada waktu malam. Sekiranya sakit malam berterusan, kemungkinan besar bukan IBS, tetapi keadaan yang berbeza..

Walau bagaimanapun, hanya berdasarkan tanda-tanda ini, pendapat perubatan tidak dikeluarkan. Sindrom iritasi usus adalah diagnosis pengecualian yang dibuat hanya setelah ujian dan kajian mengesahkan bahawa tidak ada patologi serius dalam usus. Oleh itu, dengan ketidakselesaan perut yang berterusan, anda mesti berjumpa doktor..

Mengatasi gejala

Walaupun rawatan sindrom iritasi usus hanya bersifat simptomatik, ia tidak boleh diabaikan. Lagipun, najis yang tidak stabil tidak hanya mengurangkan kualiti hidup dengan ketara, tetapi juga meningkatkan beban pada usus besar, meningkatkan risiko buasir, fisur dubur dan masalah lain. Satu set langkah membantu memerangi gangguan fungsi. Sebagai tambahan kepada diet yang betul dan antispasmodik selektif, kemampuan mengurus emosi anda dapat sangat membantu..

Kolitis atau IBS?

Pilihan kami

Mengejar Ovulasi: Folliculometry

Disyorkan

Tanda-tanda kehamilan yang pertama. Undian.

Sofya Sokolova menyiarkan artikel dalam gejala Kehamilan, 13 September 2019

Disyorkan

Wobenzym meningkatkan kemungkinan konsepsi

Disyorkan

Urut ginekologi - kesan hebat?

Irina Shirokova menyiarkan artikel di Ginekologi, 19 September 2019

Disyorkan

AMG - hormon anti-Müllerian

Sofya Sokolova menerbitkan artikel dalam Analisis dan Survei, 22 September 2019

Disyorkan

Topik Popular

Pengarang: Insomnia
Dibuat 8 jam yang lalu

Pengarang: Nataliya94
Dicipta 22 jam yang lalu

Pengarang: Alyonka_Pelenka ❤
Dibuat 12 jam yang lalu

Pengarang: nastasjjja
Dicipta 22 jam yang lalu

Pengarang: Terkejut
Dicipta 21 jam yang lalu

Pengarang: TanyaParf
Dicipta 16 jam yang lalu

Pengarang: Valyushka1994
Dicipta 10 jam yang lalu

Pengarang: AnnaV.
Dibuat 5 jam yang lalu

Pengarang: Dasha
Dicipta 3 jam yang lalu

Pengarang: // Lyalka2017 //
Dibuat 12 jam yang lalu

Mengenai laman web ini

Pautan pantas

Bahagian popular

Bahan yang disiarkan di laman web kami adalah untuk tujuan maklumat dan bertujuan untuk tujuan pendidikan. Jangan gunakannya sebagai nasihat perubatan. Menentukan diagnosis dan memilih kaedah rawatan tetap menjadi hak eksklusif doktor anda!

Sindrom usus besar (IBS): pemahaman baru mengenai etiopatogenesis dan rawatan

Artikel ini membincangkan pendekatan baru untuk rawatan sindrom iritasi usus dengan menggunakan kalsium butirat dalam kombinasi dengan prebiotik inulin, tidak hanya untuk menormalkan mikrobiota, tetapi juga untuk menghilangkan rasa sakit..

Kami membincangkan pendekatan rawatan baru dalam terapi sindrom iritasi usus dengan garam kalsium butirat dan inulin sebagai probiotik bukan sahaja untuk menormalkan mikrobioma usus, tetapi juga untuk kesan anestetik pada pesakit dengan sindrom iritasi usus..

Sehingga kini, secara umum diterima bahawa sindrom iritasi usus (IBS) adalah gangguan usus yang berfungsi di mana rasa sakit atau ketidakselesaan di perut dikaitkan dengan pergerakan usus, perubahan frekuensi dan sifat najis, atau tanda-tanda gangguan usus yang lain.

Untuk mendiagnosis IBS, kini disyorkan untuk menggunakan apa yang disebut kriteria Rome III [1], yang mana IBS didiagnosis jika pesakit mengalami sakit atau ketidakselesaan berulang di perut selama sekurang-kurangnya tiga hari dalam sebulan selama tiga bulan terakhir dan manifestasi ini digabungkan dengan dua tiga tanda berikut:

1) kesakitan (atau ketidakselesaan) berkurang selepas perbuatan buang air besar;
2) sakit disertai dengan perubahan najis;
3) kesakitan yang berkaitan dengan perubahan konsistensi najis.

Juga dicadangkan untuk menilai tinja mengikut skala Bristol, yang menentukan tujuh pilihannya (Gbr. 1).

Najis jenis 1 dan 2 menentukan sembelit, najis jenis 6 dan 7 - cirit-birit.

Menurut kriteria Rome III, pilihan IBS berikut dibezakan:

1) IBS dengan sembelit (najis jenis 1 atau 2> 25%, dan najis longgar 25%, dan najis keras 25% dari semua pergerakan usus;
4) varian IBS yang tidak diklasifikasikan (tidak spesifik) - gangguan najis yang tidak sesuai dengan varian IBS yang lain.

Penyakit ini lebih kerap berlaku pada wanita (2: 1). Kejadian puncak berlaku pada usia 21-40 tahun, tetapi kanak-kanak berusia 14-17 tahun (lebih kerap kanak-kanak perempuan) juga boleh jatuh sakit dengan penyakit ini. Lebih jarang IBS berlaku selepas 40-50 tahun, dan penampilan pertama dari beberapa gejala pada orang berusia lebih dari 60 tahun menjadikan diagnosis IBS tidak mungkin dan memerlukan pengecualian penyakit organik saluran gastrointestinal (GIT). Statistik mengenai prevalensi IBS di negara-negara yang berbeza menunjukkan bahawa kira-kira 20% dari jumlah populasi menderita penyakit ini, dan prevalensi IBS dapat bervariasi pada populasi yang berlainan di negara yang sama [2, 3].

Soalan mengenai etiologi dan patogenesis IBS dan konsep penyakit fungsional

Sudah tentu, istilah "penyakit fungsional" adalah bersyarat, kerana di sebalik fungsi ada struktur ini atau itu, pelanggaran yang menyebabkan pelanggaran fungsi. Oleh itu, banyak doktor dan ahli morfologi menentang istilah "penyakit berfungsi". Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pengkritik yang paling konsisten terhadap konsep ini, khususnya berkaitan dengan IBS, adalah Ya. S. Zimmerman [4].

Apabila mengasingkan seluruh kumpulan yang disebut "penyakit fungsional", termasuk IBS, mereka biasanya bermaksud ketiadaan perubahan organ yang jelas semasa pemeriksaan visual organ (berkaitan dengan data IBS - kolonoskopi) dan (idealnya) ketiadaan spesifik untuk sebarang organik penyakit perubahan histologi (pada tahap mikroskop cahaya). Dengan kata lain, penyakit gastrousus berfungsi adalah sekumpulan penyakit di mana penyebab struktural penyakit gastrik dan usus tidak ditentukan oleh kaedah penyelidikan konvensional [5]. Pada masa yang sama, kini telah ditunjukkan bahawa keradangan dapat terjadi pada mukosa usus pesakit IBS dengan pembebasan pelbagai sebatian aktif secara biologi, yang, khususnya, merangsang percambahan otot licin, yang mengubah motilitas usus. Kadang-kadang perubahan tersebut bersifat sekunder dan timbul disebabkan oleh penambahan dysbiosis, tetapi kadang-kadang ia dapat mendahului. Juga terdapat perubahan ultrastruktural pada membran mukus kolon (mikroskop elektron): penebalan dan pelonggaran membran bawah tanah, pemendapan serat kolagen yang berlebihan di zon subepitel, perubahan distrofi pada sel epitel individu dan sejumlah penemuan lain. Hampir separuh daripada pesakit dengan IBS mengalami peningkatan aktiviti dan bilangan sel keradangan pada mukosa usus [6], peningkatan ekspresi sitokin proinflamasi dan penurunan ekspresi sitokin anti-radang [7, 8]. Kadang-kadang pada pesakit dengan IBS, terdapat ciri berikut inflamasi inflamasi mukosa usus: keunggulan sel enterokromafin yang mengeluarkan serotonin (ini menyebabkan peningkatan pergerakan), serta pengumpulan sel mast dan degranulasi mereka di kawasan ujung saraf (ini mengubah persepsi kesakitan) [9-12].

Semua ini sekali lagi menekankan konvensional membezakan kumpulan "penyakit berfungsi".

Sekiranya salah satu pengarang utama pengenalan dalam praktik klinikal diagnosis IBS, Profesor Douglas A. Drossman pada tahun 1998, dengan tegas menyatakan bahawa IBS adalah penyakit biopisikososial [13], maka pada tahun 2006 dia juga menulis: “Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penemuan histologi menunjukkan bahawa perbezaan antara perubahan fungsional dan organik menjadi kabur "[14], dan pada tahun 2013:" IBS adalah sekumpulan gejala dengan penentu heterogen "[15].

Terdapat banyak faktor yang menyumbang kepada pengembangan IBS. Seperti semua penyakit kronik, keturunan memainkan peranan penting dalam pengembangan IBS. Didapati bahawa 1/3 pesakit IBS mempunyai saudara darah dengan gejala yang serupa, dan kesesuaian dalam perkembangan IBS pada kembar persaudaraan adalah 13%, dan pada kembar yang sama - 33% [16]. Peranan polimorfisme gen gen yang bertanggungjawab untuk sintesis sitokin anti-radang dan pro-radang (interleukin-10 dan faktor nekrosis tumor alpha, masing-masing), serta gen enzim pengambilan serotonin, telah dinyatakan [17, 18]. Peranan polimorfisme gen gen-protein protein yang mempengaruhi sistem saraf pusat dan peraturan tempatan fungsi motor usus, serta polimorfisme gen reseptor alpha-2-adrenergik usus, telah ditetapkan [19].

Kemerosotan usus yang terjejas menyumbang kepada perkembangan dysbiosis, khususnya, penurunan kandungan mikroflora sakarolitik yang bermanfaat. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa bukan hanya dysbiosis taksonomi yang disebut, di mana komposisi spesies mikroflora berubah, bukan hanya pergeseran kuantitatif dalam komposisi mikroflora asli, misalnya, di SIBO - sindrom pertumbuhan bakteria dalam usus kecil, tetapi juga dysbiosis metabolik, di mana, kerana keadaan yang tidak baik, aktiviti metabolik spesies mikroorganisma asli berubah [62].

Mikrobiota mampu mengawal motilitas usus: Bifidobacterium bifidum dan Lactobacillus acidophilus meningkatkan motilitas pendorong, dan Escherichia ssp. dia ditindas [20].

Pada pesakit dengan IBS, dysbiosis usus besar hampir selalu berlaku, dan sindrom pertumbuhan bakteria pada usus kecil (tahap penyemaian lebih dari 10 5 CFU) dikesan pada kebanyakan pesakit. Dengan perkembangan dysbiosis usus, mikroflora sakarolitik hampir selalu menderita, mensintesis asid lemak rantai pendek (SCFA) semasa metabolisme, yang diperlukan untuk fungsi normal kolonosit dan yang tidak terbentuk oleh makroorganisma. Asid butirat (butirat), asid asetatetik (asetat), dan asid propionat (propionat) menyumbang kira-kira 83% daripada SCFA yang terbentuk di dalam usus [21]. Kepekatan SCFA ini dalam usus berkisar antara 60 hingga 150 mmol / kg [22], dan nisbah asetat / propionat / butirat biasanya tetap pada 60:25:10 [23]. SCFA cepat diserap oleh epitel usus - puncak penyerapan di cecum dan usus menaik [24]. Salah satu SCFA yang paling penting adalah butirat, yang merupakan sumber tenaga terpenting untuk kolonosit [25]. Di samping itu, butirat mempunyai kesan pelbagai aspek untuk memastikan homeostasis usus besar (lihat Rajah 2 - menurut N. Hamer et al. Dengan perubahan) [26].

Pengeluar butirat utama ialah Clostridium spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Butyrivibrio spp., Megasphaera elsdenii, Mitsuokella multiacida, Roseburia usus, Fecalibacterium prausnitzii, dan Eubacterium hallii [27]. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak pengarang telah mendedahkan perubahan dalam ekspresi reseptor tol seperti (TLR) mukosa usus, yang menekankan peranan asas dysbiosis usus dan keradangan imun yang sederhana dalam perkembangan IBS [28, 29]. Dalam keadaan fisiologi, TLR berinteraksi dengan ligan mikroflora usus normal. Pengiktirafan mikroflora komensal sedemikian diperlukan untuk mengekalkan homeostasis normal - ini memastikan keseimbangan fungsi epitel usus dan sel-sel lain, keseimbangan sintesis sitokin pro- dan anti-radang dan pelbagai faktor pelindung [30].

Sebagai contoh, dalam sebilangan kajian pada pesakit IBS, penurunan kepekatan serum sitokin anti-radang interleukin-10 dan peningkatan sitokin pro-radang, faktor nekrosis tumor alpha, telah dinyatakan [31].

Dalam sejumlah keadaan patologi, pengaktifan pelbagai TLR dan peningkatan jumlah sitokin pro-radang yang dirembeskan dan bahan aktif biologi lain telah dinyatakan [32]. Pada pesakit IBS, peningkatan ekspresi TLR-4 dan TLR-5, masing-masing, bertanggungjawab untuk pengiktirafan lipopolysaccharide dan flagellin, dan kedua-dua bahan ini menentukan bakteria gram-negatif [33]. Pada masa yang sama, peningkatan kadar antibodi anti-flagellin dikesan dalam darah, dan ini berkorelasi dengan peningkatan kebolehtelapan mukosa usus [34]. Telah dinyatakan bahawa, dalam beberapa kes, sindrom pertindihan antara IBS dan penyakit radang usus (IBD) (pertindihan IBD dan IBS). Secara khusus, adalah mungkin untuk mengekalkan simptom yang sesuai dengan gambaran klinikal IBS (mengikut kriteria Rom) pada pesakit dengan pengampunan histologi kolitis ulseratif (UC) yang hampir lengkap [35]. Terdapat pendapat bahawa kehadiran keradangan berterusan pada mukosa usus selama lebih dari 6 bulan pada pesakit dengan gejala IBS memungkinkan untuk mendiagnosis UC ringan [11].

Semua penemuan ini tidak bertentangan dengan tesis mengenai pentingnya gangguan emosi dan kognitif dalam genesis pelbagai varian IBS. Dari sudut pandangan ini, penting untuk menekankan bahawa faktor risiko untuk pengembangan IBS adalah beberapa ciri keperibadian - kecenderungan untuk reaksi histeris, hipokondria, agresiviti, karsinofobia. Kadang-kadang terdapat sindrom kemurungan bertopeng. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, gangguan sistem saraf pusat (CNS) telah disahkan menggunakan tomografi pelepasan positron dan pencitraan resonans magnetik otak [36, 37]. Khususnya, peningkatan aktiviti korteks cingulate anterior telah ditunjukkan [38]. Penemuan ini berkorelasi dengan nada rektum yang merosot dan sejumlah gangguan neuropsikiatrik. Telah ditunjukkan bahawa mikrobiota normal mengawal emosi dan tindak balas tekanan [39]. Pada model haiwan, pengaruh mikrobiota pada proses pemberian isyarat dalam sistem saraf pusat dan tingkah laku afektif telah ditunjukkan; dengan ketiadaan mikrobiota normal, pertukaran serotonin dalam sistem saraf pusat terganggu, dan ini tidak dapat dipulihkan [40].

Semua irama biologi sangat bergantung pada pemacu utama irama sirkadian, yang terletak di nukleus suprachiasmatic dari hipotalamus, dan melatonin adalah mediator yang membawa isyarat peraturan ke organ. Semua irama endogen badan kita bergantung kepada pengeluaran melatonin [41]. Melatonin mengatur motilitas usus, rembesan dan peredaran mikro sesuai dengan bioritme fungsi pencernaan [42], dan dalam IBS rembesannya menurun.

Heterogeniti IBS

Heterogenitas etiologi dan patogenesis IBS memungkinkan untuk membezakan beberapa varian klinikal dan patogenetik IBS (fenotip). Salah satu yang pertama dikenal pasti adalah varian IBS pasca-jangkitan (PI-IBS) - perkembangan penyakit ini selepas jangkitan usus akut (lebih kerap bakteria). Diyakini bahawa pada hampir satu pertiga pesakit dengan IBS, perkembangan sindrom ini didahului oleh jangkitan usus akut, dan pada hampir 25% pesakit yang mengalami jangkitan usus akut, IBS berkembang selepas ini [43]. Menurut banyak kajian oleh pelbagai penulis, kejadian PI-IBS setelah jangkitan usus bakteria berkisar antara 4% hingga 31% [44]. Faktor risiko untuk pengembangan PI-IBS termasuk seks wanita, usia muda, rawatan jangka panjang jangkitan usus akut dengan antibiotik, mungkin sifat patogen (Salmonella spp., Shigella spp., Compylobacter spp. Dan sebilangan patogen lain), keparahan perjalanan jangkitan akut (keparahan sindrom mabuk) dan gangguan psikologi [45]. Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahawa selepas beberapa gastroenteritis virus akut, khususnya, yang disebabkan oleh norovirus, PI-IBS juga dapat terjadi [46]. Adalah dipercayai bahawa risiko terkena IBS dalam masa satu tahun setelah mengalami jangkitan usus meningkat 12 kali. Lebih kerap, IBS berlaku dengan dominasi cirit-birit..

Faktor penting dalam patogenesis IBS pasca-menular adalah gangguan sistem saraf intramural usus, yang menyebabkan peningkatan kepekaan viseral, serta gangguan pengaruh peraturan dari sistem saraf pusat [2]. Juga, selepas jangkitan usus, proses keradangan dapat berlanjutan di membran mukus usus besar (MC) dan kelenjar getah bening yang berdekatan, dan hiperplasia dan hiperfungsi sel mast berlaku, pengaktifan monosit - ini mendorong keradangan imun [47].

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, varian IBS lain (fenotip) telah dikenal pasti, di mana peranan komponen makanan tertentu sebagai pencetus permulaan gejala IBS, khususnya, pemekaan gluten, telah terbukti [48-50]. Pesakit ini tidak mempunyai penyakit seliak - mereka tidak mempunyai antibodi terhadap transglutaminase tisu dan tidak ada perubahan atropik pada membran mukus usus kecil, tetapi terdapat antibodi antigliadin. Penulis menerapkan diet bebas gluten untuk pesakit ini, dan semua gejala IBS ditangkap. Mereka dengan betul mengemukakan soalan - adakah orang di antara pesakit IBS yang mempunyai kepekaan terhadap beberapa antigen makanan lain??

Baru-baru ini, varian IBS lain yang berkaitan dengan penyakit divertikular (DB) dicadangkan, dan hubungan yang signifikan diperhatikan antara berlakunya gejala IBS dan dominasi cirit-birit ketika diverticula terletak di separuh kiri TC atau dua hala (tetapi tidak dengan diverticula hanya di separuh kanan TC!) [51]... Telah ditunjukkan lebih awal bahawa selepas diverticulitis akut, risiko menghidap gejala IBS meningkat hampir 5 kali ganda dalam tempoh 6 tahun akan datang [52]. Walau bagaimanapun, dalam situasi ini, sebilangan pengarang mencadangkan untuk membicarakan bukan mengenai versi khas IBS, tetapi mengenai penyakit divertikular seperti IBS [53].

Sekiranya terdapat banyak gejala (sakit, perut kembung, gemuruh) IBS berperanan dalam peningkatan pengeluaran gas dan hipersensitiviti viseral terhadap gas usus yang berlebihan. Mikroorganisma metanesintetik, khususnya Methanobrevibacter smitbii (mereka merangkumi 10% daripada semua prokariota dalam mikrobioma usus), memainkan peranan penting dalam gangguan motilitas MC, yang menyebabkan sembelit. Metana menghalang pergerakan usus, dan pesakit dengan sembelit sering mendapati pengeluaran metana berlebihan [54].

Dengan mana-mana pilihan untuk IBS, gejala bersamaan dengan bahagian lain saluran gastrointestinal sering dijumpai:

  • gejala dispepsia gastrik berfungsi (sehingga 87% pesakit);
  • gejala disfungsi saluran empedu (disfungsi pundi hempedu dan / atau sfingter Oddi).

Gejala yang menyertakan ekstraintestinal dan keadaan komorbid juga biasa (70-95% pesakit dengan IBS): sakit di kawasan lumbal, sakit pelvis kronik (50%), disuria, senggugut, sindrom keletihan kronik (51%), fibromyalgia (20-50%, patologi sendi temporomandibular (64%), penyakit refluks gastroesophageal (GERD) [2]. Perubahan dalam sistem saraf pusat sangat biasa: gangguan tidur, sindrom kegelisahan, sindrom kegelisahan-hipokondria, sindrom kemurungan-depresi.

Diagnosis IBS adalah diagnosis "pengecualian" - adalah perlu untuk membuktikan bahawa pesakit tidak mempunyai penyakit organik lain dari saluran pencernaan. Untuk ini, seseorang harus ingat apa yang disebut "penggera", yang membuat diagnosis IBS meragukan dan memerlukan pemeriksaan makmal dan instrumental yang menyeluruh. Penggera termasuk: darah dalam tinja, masalah polifekal, permulaan gejala pada waktu malam, demam, penurunan berat badan yang tidak bermotivasi, kehilangan selera makan yang berterusan, kesakitan berterusan yang berterusan, anemia, peningkatan ESR, permulaan penyakit pada usia tua. Dalam kursus khas IBS, tidak ada gejala ini. Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya satu daripadanya, pemeriksaan tambahan usus dan, jika perlu, organ dan sistem lain diperlukan.

Rawatan IBS

Dengan semua heterogenitas IBS, terdapat sekurang-kurangnya tiga titik yang menyatukan pelbagai varian penyakit ini dan yang terdapat pada semua pesakit dan memerlukan pembetulan terapeutik: komponen psikososial, pergerakan MC terganggu dan dysbiosis usus. Oleh itu, langkah-langkah terapi harus ditujukan untuk memperbaiki semua pelanggaran ini. Perubahan pada bahagian sistem saraf pusat cukup berterusan dan sering memerlukan penglibatan terapi ubat dan pelbagai teknik psikoterapi dalam langkah-langkah terapi. Untuk rawatan gangguan pergerakan usus, antispasmodik selektif moden dan normokinetik digunakan. Dalam artikel ini, kita akan memberi tumpuan untuk memperbaiki gangguan utama pada mikrobiota usus. Sejak sekian lama, prebiotik dan probiotik, lebih tepatnya, simbiotik, telah digunakan, iaitu persiapan yang tidak mengandungi satu jenis mikroorganisma, tetapi gabungan budaya hidup dari beberapa jenis mikroorganisma. Perlu diingat bahawa probiotik hanya bertindak semasa rawatan dengan mereka dan mati dalam beberapa hari setelah menghentikan pengambilannya, kerana mereka asing dengan makroorganisma. Di samping itu, tindakan probiotik tidak diarahkan secara ketat, kerana mikroorganisma mengeluarkan sejumlah besar bahan aktif biologi dari tindakan pelbagai arah..

Dalam hal ini, lebih menjanjikan adalah penggunaan prebiotik, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk pertumbuhan dan aktiviti mikroflora asli, dengan itu memulihkan ciri-ciri kuantitatif dan kualitatifnya. Di antara sebilangan besar prebiotik yang ada, serat makanan tersebar luas, khususnya - serat hidrofilik dari bahagian luar benih pisang oval (plantago ovata, atau psyllium) - ubat Mucofalk. Ejen ini, kerana pecahan pembentuk gel, mempunyai kesan sitoprotektif dan anti-radang pada epitel usus, meningkatkan pembentukan hempedu dan menurunkan kolesterol, menormalkan pergerakan usus kerana pecahan yang tidak dapat ditapai, dan mempunyai kesan prebiotik kerana pecahan yang cepat fermentasi oleh bakteria usus [55, 56].

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kami juga mendapat kesempatan untuk menggunakan kelas bahan yang agak baru, yang disebut metabiotik - analog metabolit mikroflora usus.

Salah satu ubat pertama adalah Zakofalk, yang mengandungi butirat (dalam bentuk garam asid butirat - kalsium butirat - 250 mg) dan prebiotik inulin (250 mg). Ubat ini adalah bentuk dos inovatif berdasarkan struktur matriks polimer, yang memberikan penghantaran dan pembebasan bahan aktif secara langsung ke seluruh usus besar. Adalah optimum untuk mengikuti kursus bulanan berulang, tiga tablet sehari sebelum makan. Perlu juga ditekankan bahawa komposisi simbiotik moden tidak termasuk pengeluar butirat yang paling aktif, peranan asasnya dalam homeostasis telah disebutkan sebelumnya..

Kesan anti-inflamasi langsung dari butirat telah terbukti - di bawah pengaruhnya, rembesan sitokin pro-radang, seperti TNF-α, nitrik oksida, interferon gamma, IL-2, IL-12, IL-8, menurun, ekspresi usus TLR-4, yang dianggap sebagai komponen penting, berkurang imuniti bawaan dan yang, dengan pengeluaran yang berlebihan, menyebabkan perkembangan keradangan usus. Butyrate juga merangsang pembebasan sitokin IL-10 anti-radang dari monosit [26]. Dengan mengambil kira perubahan keradangan pada usus besar yang terdapat pada banyak pesakit IBS, pelantikan Zakofalk dalam penyakit ini nampaknya sangat menjanjikan. Terdapat bukti dalam literatur mengenai keberkesanan Zakofalk. Oleh itu, menurut data satu kajian double-blind, rawak dan plasebo yang dikendalikan, keberkesanan ubat yang signifikan secara statistik berbanding dengan plasebo dalam menghilangkan rasa sakit dan menormalkan najis ditunjukkan [57]. Sebagai tambahan kepada kesan anti-radang, butirat dapat mengurangkan hipersensitiviti visceral kolon [58], yang selanjutnya memperluas kemungkinan penggunaannya dalam IBS. Penurunan hipersensitiviti viseral dengan penggunaan butirat mungkin berlaku dengan memodulasi aktiviti 5-oxytryptamine (serotonin), neurotransmitter penting, pelepasan yang dirangsang oleh butyrate [59]. Dalam kajian crossover double-blind, plasebo yang dikendalikan, S. A. Vanhoutvin et al. [60] mengkaji kesan pemberian asid butik pada rektum terhadap hipersensitiviti viseral pada sukarelawan yang sihat. Setiap peserta kajian memberikan butirat (50 dan 100 mmol) atau garam (plasebo) setiap hari pada waktu tidur menggunakan enema rektum. Oleh itu, tiga mod - tiga tempoh satu minggu. Kesan asid butirik terhadap kesakitan dan ketidakselesaan yang disebabkan oleh penyerapan belon rektum dinilai menggunakan skala analog visual. Hasil kajian menunjukkan bahawa pemberian asid butirat meningkatkan ambang kesakitan dan mengurangkan rasa tidak selesa. Telah diperhatikan bahawa pemberian butirat mempunyai kesan yang bergantung pada dos: semakin tinggi dos butirat, semakin banyak sensitiviti viseral menurun (Gbr. 3). Pada masa ini, penggunaan asid butirat sebagai ubat untuk mengurangkan kepekaan viseral dipatenkan di Kesatuan Eropah..

Untuk menilai keberkesanan Zakofalk dalam terapi kompleks pesakit dengan IBS, kami melakukan kajian label terbuka kami sendiri. Kami memeriksa 37 pesakit dengan IBS dalam fasa eksaserbasi pada usia 19 hingga 40 tahun, di antaranya terdapat 29 wanita, 8 lelaki. Semua pesakit memenuhi gambaran klinikal kriteria Rome III, dan semuanya mengalami gangguan najis - lebih kerap daripada dua kali sehari, terutamanya jenis tinja ke-5 pada skala Bristol. Semua pesakit mengalami kualiti hidup hingga tahap satu atau yang lain. Pada masa yang sama, selama masa pemeriksaan, pasien tidak memiliki manifestasi klinikal patologi akut atau kronik lain, kecuali IBS, yang dapat mempengaruhi kualiti hidup. Pesakit dibahagikan kepada dua kumpulan masing-masing berumur 18 dan 19 tahun. Pesakit dalam kedua-dua kumpulan menerima normokinetik atau antispasmodik selektif dalam kombinasi dengan probiotik. Pesakit kumpulan ke-2 juga diberi ubat Zakofalk, 1 tablet 3 kali sehari. Tempoh terapi adalah 1 bulan. Sebelum dan pada akhir rawatan, pesakit mengisi soal selidik untuk menilai kualiti hidup (SF-36), sedikit diubah sesuai dengan objektif kajian - dengan mengambil kira sifat najis, kekerapannya dan keparahan kesakitan di rongga perut. Pesakit mengunjungi doktor dua kali - sebelum permulaan rawatan dan selepas 1 bulan. Soal selidik diisi semasa lawatan. Kami menganalisis kualiti hidup sebelum dan selepas menjalani terapi selama sebulan.

Sebagai hasil rawatan, peningkatan klinikal dicapai pada semua pesakit kedua-dua kumpulan - penurunan frekuensi tinja dan normalisasi jenisnya - pada hampir semua pesakit ia mulai sesuai dengan jenis 3 atau 4 sesuai dengan skala Bristol fecal (pada 34 pesakit dari 37 - 91.8 %), dan terdapat juga penurunan yang ketara (pada 21 pesakit) atau hilangnya sindrom kesakitan (pada 16 pesakit). Pada masa yang sama, pada kumpulan pertama pesakit, penghentian kesakitan yang lengkap adalah pada 3 orang, dan pada kumpulan kedua (pesakit yang mengambil Zakofalk) - dalam 13 orang (Gbr. 4). Perbezaannya signifikan secara statistik: r hubungi penyunting.

V. I. Nemtsov, Doktor Sains Perubatan, Profesor

GBOU VPO SPbGMU mereka. akad. I.P. Pavlova, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, St Petersburg

Artikel Mengenai Hepatitis