Gastritis atropik: gejala dan rawatan

Utama Gastrik

Dalam perubatan moden, penyakit yang disebut "gastritis atropik" agak biasa. Gejala-gejalanya boleh berbeza, tetapi dalam keadaan apa pun, jika tidak ada rawatan yang tepat, ia membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan dan berbahaya. Oleh itu, banyak orang berminat dengan maklumat tambahan mengenai penyakit ini. Apakah sebab kejadiannya? Seperti apa gejala pertama? Adakah terdapat kaedah pencegahan yang berkesan?

Apa itu gastritis atropik?

Beberapa penyakit kronik yang berlainan digabungkan dalam istilah ini, yang dikaitkan bukan sahaja dengan keradangan mukosa gastrik, tetapi juga dengan atrofi tisu secara beransur-ansur atau penurunan jumlah kelenjar yang mengeluarkan..

Hari ini, ramai yang berminat dengan gastritis atropik, gejala dan penyebab penyakit ini. Faktanya adalah bahawa penyakit ini dianggap dalam perubatan moden sebagai keadaan prakanker. Sudah tentu, pada tahap awal, penyakit ini dapat disembuhkan, tetapi jika tidak ada terapi, dapat menyebabkan degenerasi tisu ganas. Itulah sebabnya sangat penting untuk mendiagnosis penyakit pada waktunya dan memulakan rawatan yang mencukupi. By the way, gastritis atropik paling kerap didiagnosis pada orang berusia lebih dari 50 tahun..

Penyebab utama perkembangan penyakit ini

Malangnya, sebab dan mekanisme perkembangan penyakit ini tidak difahami sepenuhnya. Walaupun begitu, saintis dan doktor berjaya mengenal pasti beberapa faktor risiko:

  • Pertama sekali, penyakit autoimun harus dinyatakan dalam senarai sebab. Dalam beberapa gangguan, sistem imun mula menghasilkan antibodi spesifik yang merosakkan sel-sel perut sendiri yang menghasilkan asid hidroklorik. Proses kronik yang serupa membawa kepada atrofi membran mukus secara beransur-ansur..
  • Bukan rahsia lagi bahawa bakteria yang disebut Helicobacter pylori sering dijumpai di perut orang yang sihat semasa pelbagai kajian. Biasanya, mikroorganisma ini tidak mendatangkan bahaya kepada tubuh. Walaupun begitu, di bawah pengaruh beberapa faktor (kekurangan zat makanan, penurunan imuniti, kerengsaan mukosa gastrik), aktiviti bakteria meningkat dengan mendadak. Telah terbukti bahawa pendaraban dan peningkatan bilangan mikroorganisma yang cepat ini dapat menyebabkan keradangan, dan seterusnya menjadi proses atropik..
  • Faktor risiko termasuk pelbagai penyakit saluran pencernaan, khususnya enterocolitis, cholecystitis, radang pankreas, dll..
  • Memberi kesan negatif pada mukosa gastrik dan beberapa ubat. Inilah sebabnya mengapa pengambilan ubat yang tidak terkawal tidak digalakkan..
  • Telah juga terbukti bahawa penyalahgunaan minuman beralkohol sering menyebabkan kerosakan pada perut dan perkembangan proses atropik secara beransur-ansur..
  • Faktor keturunan juga penting.
  • Keracunan badan yang teruk, penyakit berjangkit yang berlarut-larut, pelbagai keradangan kronik - semua ini mempengaruhi fungsi badan dan, dalam kombinasi dengan faktor lain, boleh menimbulkan keradangan pada mukosa gastrik..
  • Secara semula jadi, anda tidak boleh memandang rendah kepentingan pemakanan yang betul. Kerap makan berlebihan, makan makanan terlalu panas atau sejuk, terlalu banyak menggunakan kopi, minuman berkarbonat dan rempah panas - semua ini menyebabkan kerengsaan membran mukus.
  • Dalam beberapa kes, penyebab keradangan dan atrofi adalah refluks - pengembalian makanan dari usus ke perut.

Gastritis atropik: gejala dan gambaran klinikal

Proses atropik dengan penyakit serupa adalah kronik. Oleh itu, gejala boleh berbeza-beza dalam intensiti. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa perubahan dalam badan yang harus memberi amaran kepada pesakit..

Ramai pesakit mengadu rasa berat di perut, yang berlaku terutamanya selepas makan. Juga, gejala penyakit ini termasuk sakit di perut dengan intensiti yang berbeza-beza, yang boleh dikaitkan dengan pengambilan makanan atau berlaku tanpa mengira makanan. Bersendawa yang kerap adalah satu lagi gejala gastritis atropik. Ketika penyakit itu berkembang, orang melihat penampilan rasa busuk di mulut..

Secara semula jadi, ada gangguan lain yang mesti anda perhatikan. Sebagai contoh, pada pesakit dengan diagnosis ini, kerapuhan dan gemuruh di perut sering dapat diperhatikan. Kadang kala intoleransi terhadap produk tenusu berkembang. Dan setelah makan sejumlah besar makanan yang kaya dengan karbohidrat, pesakit mengadu peningkatan berpeluh, pening dan kelemahan. Kadang-kadang pesakit mencatat penampilan rasa logam di mulut. Gejala gastritis termasuk pedih ulu hati biasa. Najis yang tidak stabil sering diperhatikan, di mana sembelit yang berpanjangan digantikan oleh cirit-birit dan sebaliknya..

Sekiranya anda mempunyai tanda-tanda seperti itu, anda mesti mendapatkan bantuan doktor..

Bentuk penyakit

Dalam perubatan moden, terdapat beberapa sistem klasifikasi untuk penyakit ini.

  • Gastritis atropik subtrofik atau dangkal adalah peringkat awal penyakit, di mana proses atropik baru bermula. By the way, istilah ini agak ketinggalan zaman, jadi jarang digunakan oleh doktor..
  • Tahap seterusnya, sebagai peraturan, adalah gastritis atropik fokus. Gejala dalam kes ini lebih jelas, kerana proses atropik mempengaruhi kawasan selaput lendir yang besar. Penurunan jumlah kelenjar diperhatikan di kawasan yang terjejas, yang menyebabkan gangguan pencernaan yang ketara.
  • Gastritis antral dicirikan oleh kerosakan pada sebahagian besar tisu mukosa perut, khususnya antrumnya.
  • Gastritis difus atropik adalah penyakit di mana proses atropik mempengaruhi hampir seluruh kawasan membran mukus, yang menyebabkan penipisan seragamnya.
  • Secara semula jadi, beberapa bentuk penyakit lain yang lebih jarang juga dibezakan, termasuk autoimun.

Ramai pesakit juga berminat untuk bertanya mengenai keasidan apa yang diperhatikan pada gastritis atropik. Sebenarnya, proses itu boleh disertai oleh turun naik keasidan dalam satu arah atau yang lain. Sebagai contoh, gastritis atropik dengan keasidan yang tinggi dicirikan oleh metaplasia, di mana kelenjar gastrik digantikan oleh struktur sekretori, yang biasanya hanya terdapat di rongga usus..

Gastritis atropik kronik: gejala

Atrofi adalah proses kronik. Dan sekiranya tiada rawatan tepat pada masanya, kerosakan tubuh yang lebih dalam dapat diperhatikan. Contohnya, gastritis antral atropik kronik disertai dengan penurunan selera makan dan gangguan penyerapan nutrien. Akibat daripada gangguan tersebut, tubuh manusia akan habis..

Secara khusus, pesakit sering mengalami anemia yang berkaitan dengan penyerapan vitamin B12 yang terganggu. Penyakit ini disertai dengan kelemahan, pening, penurunan prestasi, pucat kulit, dll. Kekurangan asid askorbik mempengaruhi fungsi sistem imun, melemahkan pertahanan tubuh. Jumlah vitamin A yang tidak mencukupi menyebabkan kemerosotan penglihatan, serta keadaan kulit, kuku dan rambut. Gejala gastritis kronik juga merangkumi gusi berdarah, kulit kering dan lembut, luka di sudut bibir, dll..

Anda dapat melihat bahawa atrofi mukosa gastrik adalah keadaan yang sangat berbahaya. Lagipun, penyakit ini menyerang seluruh badan. Itulah sebabnya sangat penting untuk mendiagnosis penyakit pada waktunya dan memulakan rawatan yang mencukupi..

Kaedah diagnostik moden

Segala kecurigaan gastritis atropik kronik (walaupun gejala serius belum sempat muncul) adalah alasan untuk pemeriksaan menyeluruh. Selepas pemeriksaan, doktor akan menetapkan ujian yang sesuai untuk anda.

Dalam kebanyakan kes, yang paling bermaklumat adalah pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan. Seorang pakar mungkin menyedari perubahan struktur membran mukus - ia rosak satu darjah atau yang lain, menipis dan sering memperoleh warna kelabu pucat. Di samping itu, lipatan membran mukus sangat berkurang, tetapi corak saluran menjadi lebih jelas. Sebagai peraturan, prosedur seperti itu juga melibatkan pengumpulan sampel tisu dengan pemeriksaan makmal mereka selanjutnya..

Secara semula jadi, kaedah diagnostik lain juga digunakan. Khususnya, gastritis atropik kronik melibatkan ujian untuk menentukan keasidan jus gastrik, serta aktiviti enzim pencernaan. Dalam beberapa kes, pemeriksaan sinar-X juga dilakukan. Analisis imunologi darah pesakit juga diperlukan. Hanya setelah mengumpulkan semua maklumat yang diperlukan, doktor dapat membuat diagnosis akhir dan memilih rejimen rawatan yang paling berkesan.

Rawatan konservatif untuk gastritis atropik

Malangnya, tidak ada ubat yang dapat dengan cepat menyingkirkan penyakit ini. Walaupun begitu, terapi yang betul dapat melambatkan atau bahkan menghentikan proses atropik. Pertama sekali, rawatan simptomatik dan penggantian dijalankan.

Sekiranya pesakit mengadu sakit teruk, mereka akan lega dengan bantuan antispasmodik (Papaverin, No-shpa), serta ubat antikolinergik (Gastrocepin, Metacin). Dalam beberapa kes, rangsangan otot perut perlu dilakukan. Untuk tujuan ini, pesakit diberi ubat "Motilium", "Cerucal" dan beberapa ubat lain yang meningkatkan peristalsis.

Dengan penurunan yang kuat dalam jumlah enzim yang dihasilkan, ubat digunakan yang mengandungi komponen jus gastrik, serta bahan aktif yang dirembeskan oleh pankreas - ini adalah dana "Pepsidil", "Mezim", "Pancreatin" dan beberapa yang lain.

Kekurangan nutrien, tentu saja, memerlukan terapi vitamin - pesakit diberi kompleks vitamin, dan juga suplemen zat besi. Rawatan sanatorium, yang disyorkan untuk orang dengan diagnosis serupa, juga akan memberi kesan positif kepada kesihatan. Dan, tentu saja, jangan lupa tentang pemakanan yang betul, kerana hanya terapi diet yang membantu mengekalkan kesan terapi ubat.

Diet yang betul adalah kunci untuk pemulihan yang cepat

Sekarang anda tahu apa itu gastritis atropik, gejala dan rawatan penyakit ini. Tetapi terapi hanya akan berkesan sekiranya pesakit mengikuti diet yang sesuai. Tanpa pemakanan yang betul, proses atropik akan merebak ke tisu lain, yang akan membawa kepada akibat yang berbahaya. Seperti apa diet untuk gastritis atropik?

Pertama sekali, semua makanan yang menjengkelkan mukosa gastrik mesti dikeluarkan dari diet. Sudah tentu, pertama sekali, perlu melepaskan rempah-rempah panas dan pedas, makanan masam (termasuk buah sitrus), serta makanan asap, asin, goreng dan berlemak. Juga, doktor mengesyorkan menghadkan jumlah karbohidrat sederhana. Kopi, teh pekat, alkohol, minuman berkarbonat - ini juga harus dielakkan.

Penggunaan produk tenusu, bijirin, sayur rebus atau rebus akan memberi kesan yang baik terhadap kerja saluran pencernaan. Anda juga boleh memasukkan daging dan ikan tanpa lemak dalam makanan anda, tetapi ini adalah kukus terbaik. Makanan yang anda makan tidak boleh terlalu sejuk atau sebaliknya, panas. Semasa tempoh kegembiraan, para pakar mengesyorkan memotong pinggan dengan pengisar. Selain itu, lebih baik makan makanan kecil, meningkatkan jumlah makanan sehari - ini dapat menghilangkan tekanan dari sistem pencernaan, memastikan penyerapan nutrien maksimum..

Akibat dan komplikasi gastritis atropik

Gastritis atropik pada perut adalah penyakit yang agak berbahaya, terutamanya jika tiada rawatan yang betul dan tepat pada masanya. Sesungguhnya, seperti yang anda ketahui, penyakit seperti ini secara signifikan meningkatkan risiko transformasi malignan dan perkembangan penyakit onkologi. Bagaimanapun, atrofi membran mukus mengurangkan ketahanan tisu dan melemahkan perlindungannya terhadap kesan karsinogen.

Gastritis atropik dengan keasidan rendah dianggap sangat berbahaya. Menurut statistik, kira-kira 15% pesakit dengan diagnosis serupa mengembangkan barah. Malangnya, tidak ada alat yang dapat menjamin keselamatan mutlak. Oleh itu, orang yang mempunyai diagnosis seperti itu harus diperiksa secara berkala walaupun setelah berjaya menyelesaikan terapi - ini adalah satu-satunya cara untuk mendiagnosis barah pada peringkat awal dan menjalankan rawatan yang paling berkesan..

Langkah pencegahan asas

Sekarang anda tahu apa itu gastritis atropik. Kami telah mempertimbangkan gejala dan rawatan penyakit ini. Jangan lupa tentang pencegahan. Khususnya, jika keluarga anda mempunyai saudara-mara yang menderita gangguan yang serupa, anda perlu menjalani pemeriksaan pencegahan dari semasa ke semasa. Di samping itu, perlu untuk merawat jangkitan Helicobacter pylori tepat pada masanya - terapi, sebagai peraturan, berlangsung tidak lebih dari dua minggu.

Dan, tentu saja, jangan lupa tentang pemakanan yang betul, yang akan memberi kesan positif bukan hanya pada fungsi perut, tetapi juga pada kesejahteraan, penampilan dan fungsi seluruh organisma. Semua penyakit radang dan berjangkit mesti didiagnosis tepat pada waktunya - terapi tepat pada masanya sangat penting di sini. Secara semula jadi, perlu meninggalkan tabiat buruk, termasuk pengambilan alkohol yang berlebihan. Apabila gejala pertama muncul, segera berjumpa doktor - rawatan diri hanya boleh memperburuk keadaan.

Gastritis atropik - gejala dan rawatan

Apa itu gastritis atropik? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr. Zhukova M.A., ahli gastroenterologi dengan pengalaman 21 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Gastritis atropik adalah jenis gastritis kronik yang paling berbahaya, di mana sel parietal perut berubah, yang menjadikan selaput lendir menjadi lebih nipis dan kelenjar perut yang menghasilkan atrofi asid hidroklorik. Ini secara semula jadi menyebabkan pengeluaran asid hidroklorik yang tidak mencukupi dan pencernaan makanan terganggu..

Pada mulanya, penyakit ini merosakkan selaput lendir fundus perut (fundus), dan kemudian mengganggu pengeluaran asid hidroklorik dan pepsinogen, yang memberikan pencernaan gastrik [4].

Oleh kerana perut adalah penghubung awal dalam sistem pencernaan, pelanggaran fungsinya pasti mempengaruhi keadaan organ lain: makanan yang tidak diproses secara mekanis dan kimia mengganggu kerja usus kecil dan besar, serta pankreas.

Gastritis dengan atrofi kelenjar dicirikan oleh proses penyakit yang progresif dan kejadian keganasan yang lebih tinggi [1]. Telah diketahui bahawa barah perut tidak berkembang dengan latar belakang mukosa gastrik yang tidak berubah - ia didahului oleh perubahan yang disebut prakanker, yang termasuk gastritis atropik. Jangkitan penyakit ini yang berpanjangan mendorong kemunculan sel ciri usus kecil dan bukannya sel perut, dan percambahan sel mukosa yang berlebihan memprovokasi perkembangan tumor.

Gastritis atropik berlaku dan berlanjutan kerana pelbagai sebab yang berkaitan dengan pendedahan pada mukosa gastrik. Sudah menjadi kebiasaan untuk membahagikannya kepada dua kumpulan - eksogen (luaran) dan endogen (dalaman).

Faktor perkembangan yang paling ketara dianggap sebagai jangkitan Helicobacter pylori (H. pylori) dan gastritis autoimun yang berkaitan dengan penghasilan antibodi terhadap sel parietal sendiri [6]. H. pylori dijumpai pada 80% pesakit dengan gastritis atropik, sementara gastritis autoimun dianggap sebagai penyakit yang agak jarang berlaku. Ia paling biasa berlaku pada wanita. Ia boleh disertai dengan manifestasi klinikal, atau tidak bergejala, iaitu, ia hanya dapat dijumpai semasa pemeriksaan histologi setelah biopsi. Dalam gastritis autoimun kronik, antibodi terbentuk kepada sel parietal yang menghasilkan asid hidroklorik dan faktor intrinsik Castle, protein yang mengikat vitamin B12 dari makanan dan mengubahnya menjadi bentuk yang dapat diasimilasi.

Faktor lain termasuk merokok dan pelbagai tabiat pemakanan yang disebabkan oleh kekurangan makanan:

  • makanan yang terlalu pedas, makanan yang terlalu sejuk atau panas;
  • penderaan alkohol;
  • pengambilan minuman berkarbonat dan kopi yang kerap.

Bahan kimia, termasuk faktor pekerjaan, dengan pendedahan yang berpanjangan juga boleh menyebabkan atrofi gastrik. Menurut kajian, gastritis paling kerap terjadi ketika bekerja dalam keadaan berdebu tinggi dan jika terdapat penggantungan bahan berbahaya di udara [3].

Ubat jangka panjang memainkan peranan penting dalam penampilan gastritis atropik. Selalunya ia dikaitkan dengan ubat anti-radang bukan steroid - aspirin, ibuprofen, diclofenac, diflunisal, piroxicam, indomethacin, ketoprofen, naproxen, sulindac, dll. Gastritis juga boleh berkembang setelah mengambil antibiotik dan ubat seperti insulin, sulfonamides... Di samping itu, refluks mempunyai kesan kimia pada mukosa gastrik - proses membuang kandungan usus yang agresif ke dalam perut, akibatnya mukosa gastrik rosak dan perubahan atropik selanjutnya berkembang..

Penyebab penting dari penyakit ini juga adalah perubahan berkaitan dengan usia: pada orang di bawah usia 30 tahun, proses atropik berlaku pada 5% kes, sehingga 50 tahun - dalam 30% kes, setelah 50 tahun - dalam 50-70% kes. Penyusunan semula mukosa gastrik yang ditentukan secara genetik mengikut jenis hipo- dan atrofi juga mungkin.

Sebab-sebab lain untuk perkembangan gastritis atropik termasuk tekanan emosi, kemurungan, diabetes mellitus, hipertiroidisme, kekurangan zat besi dan vitamin B12, hipoksia (kekurangan oksigen dalam tisu) dengan kegagalan paru dan jantung, serta gabungan penguatan bersama beberapa faktor yang mempengaruhi [3].

Gejala gastritis atropik

Gambaran klinikal gastritis kronik dikaitkan dengan gangguan tempatan dan umum. Penyakit ini selalunya tidak simptomatik, terutama pada orang berusia lebih dari 50 tahun. Gejala, sebagai peraturan, dikaitkan dengan kerja perut yang tidak mencukupi dan bergantung pada tahap kerosakan pada pautan tertentu dalam pencernaan.

Fungsi utama perut adalah:

  • pemendapan sementara (genangan) makanan - rata-rata, makanan berada di dalam perut selama 3-10 jam, dan cecair dievakuasi dengan cepat, dan makanan berlemak disimpan lebih lama;
  • pencernaan separa - pemprosesan protein dan serat dari makanan;
  • penyerapan separa - asimilasi karbohidrat sederhana, air, alkohol;
  • fungsi motor - mencampurkan makanan dan membawanya ke usus;
  • fungsi bakteria - dikaitkan dengan tindakan asid hidroklorik, oleh itu, dengan penurunan pengeluarannya, dysbiosis sering berlaku;
  • fungsi hematopoietik, atau sintesis faktor Castle - glikoprotein yang dihasilkan oleh sel parietal perut, memastikan penyerapan vitamin B12.

Dengan penurunan sintesis yang ketara dan ketiadaan asid hidroklorik, manifestasi tempatan berikut berlaku:

  • Gejala penyebaran (adalah tanda utama): hilang selera makan, bersendawa, mual. Terdapat rasa berat, limpahan di epigastrium (di bawah proses xiphoid), gangguan perut, air liur, rasa tidak menyenangkan di mulut. Mungkin terganggu oleh sensasi terbakar di kawasan epigastrik, pedih ulu hati, kepahitan di mulut, menunjukkan refluks - refluks hempedu dari duodenum.
  • Sindrom pertumbuhan bakteria sering memburukkan gambaran klinikal. Sebagai peraturan, ia dikaitkan dengan penurunan fungsi bakteria. Dimanifestasikan dengan kembung, gemuruh, tidak bertoleransi terhadap produk tenusu, najis yang tidak stabil. Dengan cirit-birit yang kerap, mungkin terdapat kekurangan berat badan, gejala pencernaan yang tidak mencukupi, tanda-tanda unsur surih dan kekurangan vitamin, anemia.
  • Sindrom anemia dikaitkan dengan gangguan penyerapan vitamin B12. Kerana gangguan mikrobiota, anemia kekurangan folat dapat berkembang. Terdapat kelemahan yang ketara, pesakit cepat letih. Selalunya risau akan sesak nafas dengan sedikit bersenam
  • Sindrom nyeri dikaitkan dengan distensi perut kerana pelanggaran pengosongan makanan. Kesakitan, sebagai peraturan, kusam, sakit, pecah, semakin kuat setelah makan, tumpah, tanpa penyetempatan yang jelas.
  • Sindrom distrofik disebabkan oleh hipovitaminosis (kekurangan vitamin P, C, A, D), serta kekurangan protein. Ia ditunjukkan oleh kekeringan dan pucat kulit, penglihatan kabur, tanda-tanda kekurangan multivitamin. Polyhypovitaminosis mengurangkan imuniti dengan ketara, sebab itulah pelbagai jangkitan bergabung [7].

Orang dengan gastritis atropik mempunyai lidah "lakuer", dengan pembesaran lidah membesar (kesan gigi kelihatan), ia dilapisi dengan lapisan putih tebal. Pada palpasi (palpasi) kawasan perut, sakit biasanya tidak ada, tetapi kadang-kadang rasa sakit meresap ringan di kawasan epigastrik berlaku.

Pengeluaran asid hidroklorik secara beransur-ansur berkurang, sehingga tidak lengkap. Patologi bersamaan sering bergabung: pankreatitis, kolesistitis, enterokolitis. Pada tahap kompensasi, apabila kehilangan sel parietal belum menyebabkan penurunan keasidan yang ketara, gejala dyspeptik mungkin kurang jelas, kebanyakan fungsi perut dipelihara, sementara penilaian histologi menunjukkan atrofi. Oleh itu, konsep gastritis atropik (diagnosis morfologi) dan gastritis dengan keasidan rendah (keadaan berfungsi) adalah samar-samar..

Pada orang dengan gastritis autoimun, antibodi terhadap sel parietal dikesan, anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dikaitkan dengan penurunan ketara dalam rembesan asid hidroklorik.

Gejala gangguan biasa:

  • Dalam sindrom astheno-neurotik, kelemahan umum berlaku, berpeluh, kerengsaan sering berlaku, sakit di jantung, aritmia, ketidakstabilan tekanan darah dengan kecenderungan hipotensi.
  • Dengan anemia kekurangan B12 terhadap latar belakang gastritis kronik badan perut, seseorang mengalami sensasi terbakar di mulut, lidah, sakit di papillae dan badan lidah (glossalgia), perubahan kepekaan kedua-dua tangan atau kaki. Gejala anemia juga ditunjukkan oleh kelemahan, keletihan, dan mengantuk. Selalunya pesakit seperti itu kehilangan minat dalam hidup dan mengurangkan daya hidup..

Gejala klinikal gastritis tidak dapat dikaitkan dengan perubahan histologi. Gastritis atropik berkembang dengan perlahan, sementara kekalahan bermula dari bahagian bawah perut, menuju ke badannya, dan kemudian ke selaput lendir yang lain. Adalah dipercayai bahawa pada tahap pertama gastritis atropik yang dinyatakan sederhana, klinik ini tidak simptomatik, usang dan tidak mempunyai manifestasi khusus. Tetapi pada peringkat lebih lanjut, gejala muncul berkaitan dengan kekurangan perut dan motorik yang dikeluarkan..

Patogenesis gastritis atropik

Epitelium mukosa gastrik adalah dua lapisan:

  1. Epitelium bukan kelenjar dangkal - diperbaharui setiap lima hari, meliputi dinding organ.
  2. Lapisan kelenjar dalam - terdiri daripada sel jangka panjang yang lebih stabil yang melakukan fungsi tertentu:
  3. sel parietal - menghasilkan asid hidroklorik;
  4. sel pylorocardial - mensintesis lendir;
  5. sel utama - menghasilkan pepsin - enzim pencernaan utama;
  6. Sel-G - kelenjar rembesan endokrin, menghasilkan gastrin - hormon yang mengatur pencernaan.

Pada gastritis, kedua lapisan epitel gastrik terlibat dalam proses patologi. Penjajahan membran mukus oleh H. pylori menyebabkan kerosakan sel pada kronik, melemahkan sifat pelindung mukosa gastrik, yang menyebabkan kerosakan pada inti sel oleh radikal bebas dan toksin. Dalam kes ini, struktur sel berubah, pengkhususan sel terganggu, dan sel "hibrida" muncul, yang mempunyai sifat sel prakanker. Proses ini dipanggil metaplasia usus. Sehubungan dengan perubahan ini, mukosa gastrik pertama kali mengambil bentuk epitel usus kecil, kemudian - epitel kolon. Semakin jauh proses metaplasia berjalan, semakin besar kemungkinannya mengembangkan adenokarsinoma - barah kelenjar perut.

Proses pembaharuan sel yang terganggu pada mukosa gastrik mendasari pembentukan atrofi pada gastritis. Kaskade patogenetik tertentu dikesan, diprovokasi oleh H. pylori: dari gastritis berjangkit hingga tahap atrofi, metaplasia dan displasia hingga barah perut. Kemunculan metaplasia kolon - tidak lengkap amat berbahaya..

Kerosakan pada mukosa gastrik pada gastritis autoimun disedari melalui mekanisme lain: kekebalan yang merosot membawa kepada pembentukan antibodi, kerosakan pada tisu perut oleh kompleks imun. Selalunya, antibodi dihasilkan terhadap faktor Castle, yang bertanggungjawab untuk penyerapan vitamin B12, dan sel G. Kerana itu, keasidan perut secara beransur-ansur menurun, struktur membran mukus berubah, dan pengeluaran asid hidroklorik menurun. Penyerapan zat besi dan vitamin terganggu dalam perut, dan anemia kekurangan B12 berkembang. Dalam penyakit ini, dalam 90% kes, antibodi terhadap sel parietal yang menghasilkan asid hidroklorik dan H + / K + - ATPase dikesan, dalam 60% kes - antibodi terhadap faktor Castle.

Dengan atrofi kelenjar fundus yang ketara, hiperproduksi gastrin yang kompensasi dan pemulihan berlaku, dan aktiviti sel-G juga meningkat. Pada orang yang berumur 50 tahun, fenomena atrofi dengan metaplasia epitel kelenjar pada jenis usus lebih ketara. Risiko barah perut dengan adanya gastritis autoimun adalah 3-10 kali lebih tinggi daripada orang lain. Gabungan gastritis seperti itu dengan penyakit berjangkit memburukkan lagi prognosis [5].

Klasifikasi dan tahap perkembangan gastritis atropik

Menurut klasifikasi yang diadopsi di Sydney pada tahun 1990, diagnosis gastritis harus mengambil kira penyetempatan perubahan patologi, ciri-ciri histologi yang dinyatakan dalam kajian spesimen biopsi, penemuan endoskopik dan kemungkinan penyebab perkembangan penyakit [5].

Klasifikasi gastritis Sydney

JenisDengan penyetempatan
perubahan
Endoskopi
diketengahkan
Dengan alasan
pembangunan
• ⠀ Tajam
• ⠀ Kronik
• ⠀ Antral
(di antrum)
• ⠀ Fundal
(di bahagian bawah perut)
• ⠀ Pangastrite
(seluruh perut)
• ⠀ Erythematous
(permukaan)
• ⠀ Erosive
(dengan kemunculan hakisan)
• ⠀ Buasir
(dengan fokus pendarahan)
• ⠀ Atropik
(dengan atrofi kelenjar)
• ⠀ Hiperplasia lipatan
(dengan percambahan sel
lendir)
• ⠀ Jenis A
(gastritis autoimun)
• ⠀ Jenis B
(dikaitkan dengan H. pylori)
• ⠀ Jenis C
(gastritis reaktif)
• ⠀ Bentuk khas
Terdapat juga fasa pengampunan dan eksaserbasi, tahap pampasan dan dekompensasi.

Selepas itu, klasifikasi ini ditambah dan diperhalusi sehubungan dengan data saintifik baru. Sekarang untuk perumusan diagnosis "gastritis kronik" yang betul adalah penting untuk menentukan penyebab penyakit, kelaziman lesi, tahap aktiviti dan atrofi.

Secara konvensional, perut boleh dibahagikan kepada lima bahagian: kardia, peti besi (bawah, atau fundus), badan, antrum dan penjaga pintu. Atrofi boleh mempengaruhi kedua-dua bahagian ini dan seluruh perut. Dalam hal ini, gastritis atropik yang meresap (di fundus, antrum atau jabatan lain) dan gastritis atropik multifokal (di seluruh perut) dibezakan..

Klasifikasi morfologi gastritis digunakan secara meluas dalam praktiknya, kerana ciri-ciri histologi proses yang membantu menentukan prognosis dan taktik rawatan pesakit. Untuk ini, skala analog visual digunakan. Ia membolehkan anda menilai gambaran morfologi mukosa gastrik dengan:

  • tahap pencemaran H. pylori (tidak hadir, lemah, sederhana, kuat);
  • oleh keterukan proses keradangan dan aktiviti gastritis - penyusupan leukosit [1].

Tahap atrofi juga dinilai menggunakan skala analog visual yang ditunjukkan dalam rajah di bawah. Mengikut keparahan atrofi dan jenisnya, tiga kategori perubahan pada mukosa gastrik dibezakan:

  1. Kekurangan atrofi - struktur sel khas mukosa dipelihara, kelenjar utama dengan bilangan sel parietal dan utama yang mencukupi dapat dilihat dalam penyediaan.
  2. Atrofi yang tidak disahkan - penyusupan inflamasi dinyatakan, kelenjar utama relatif berkurang, tidak ada percambahan tisu penghubung.
  3. Atrofi yang disahkan:
  4. metaplastik - kelenjar membran mukus digantikan oleh kelenjar pilorik atau usus;
  5. bukan metaplastik - ciri kelenjar perut dipelihara, tetapi jumlahnya berkurang dengan ketara [1].

Ini mengambil kira penyetempatan dan keparahan perubahan atropik (lemah, sederhana, kuat), serta kehadiran dan kawasan fokus metaplasia usus.

Perkembangan penyakit ini melalui peringkat tertentu:

  1. Gastritis dangkal - kerosakan pada mukosa gastrik adalah dangkal, rembesan asid hidroklorik sedikit berkurang, gejala penyakit belum dinyatakan.
  2. Gastritis atropik fokus - fokus keradangan terbentuk di dinding perut, sementara fungsi bahagian perut yang diawetkan dipertingkatkan kompensasi.
  3. Bentuk gastritis yang menyakitkan - gangguan ketara dalam aktiviti sekretori, mukosa gastrik menjadi lebih nipis, fokus metaplasia usus kecil terbentuk, dengan endoskopi, mukosa memperoleh penampilan mosaik - zon atrofi bergantian dengan pulau metaplasia dan mukosa normal. Kawasan kawasan yang berubah dan prevalensi keradangan mempengaruhi prognosis penyakit dan risiko degenerasi barah..

Komplikasi gastritis atropik

Gastritis atropik yang teruk selalu disertai oleh anemia kekurangan B12, di mana sel parietal yang menghasilkan asid hidroklorik hampir tidak ada. Vitamin B12 dari makanan tidak diserap, yang membawa kepada anemia kronik dengan ciri-ciri manifestasi keletihan yang cepat, gangguan penglihatan dan rasa, kelemahan otot, pening, kesemutan dan kebas pada anggota badan.

Komplikasi gastritis atropik yang paling serius adalah barah perut. Perkembangan tumor ganas melalui beberapa peringkat selama beberapa tahun [5]. Dalam kes ini, kelenjar perut berhenti menghasilkan asid hidroklorik dan gastrin, memperoleh sifat kelenjar usus kecil atau besar. Kelenjar yang berubah seperti itu dalam proses permulaan barah semakin tidak matang, metaplasia epitelium berpindah dari jenis penuh (usus kecil) ke jenis (kolon) yang tidak lengkap. Proses ini secara signifikan meningkatkan risiko terkena tumor..

Dengan achlorhydria - ketiadaan asid hidroklorik dalam jus gastrik - gangguan pencernaan yang ketara berlaku, pemprosesan makanan bertambah buruk, penyerapan unsur mikro dan vitamin tertentu berkurang.

Diagnosis gastritis atropik

Gastritis adalah diagnosis morfologi, iaitu, ia tidak berdasarkan gejala, tetapi pada perubahan struktur mukosa gastrik. Oleh itu, ia boleh dianggap objektif hanya setelah menilai mukosa gastrik yang diambil semasa biopsi. Inilah yang sedang dilakukan oleh ahli patologi. Hanya dengan bantuan kajian morfologi kita dapat mengenal pasti atrofi, keradangan dan pemusnahan mukosa gastrik dengan tepat..

Diagnosis klinikal gastritis, iaitu diagnosis tanpa pemeriksaan morfologi, praktikalnya tidak masuk akal. Gejala-gejala dispepsia, yang memaksa pesakit untuk berjumpa doktor, hanya berfungsi secara semula jadi dan tidak selalu menunjukkan perubahan morfologi yang membentuk intipati gastritis.

Perubahan pada mukosa dapat dikesan semasa esofagogastroduodenoscopy (EGDS) - pemeriksaan perut dan duodenum menggunakan endoskopi (melalui tabung video). Tetapi hasil kajian ini bersifat subjektif dan secara tidak langsung dapat menunjukkan adanya gastritis: mereka tidak membenarkan menilai tahap perkembangannya..

Semasa gastroskopi (FGDS), penipisan membran mukus, penurunan lipatan dan peningkatan corak vaskular dinyatakan. Kromografi boleh digunakan untuk mengesan displasia atau metaplasia. Untuk ini, mukosa gastrik diwarnai dengan pewarna khas: kawasan yang berubah memperoleh warna yang membezakannya dari tisu yang sihat. Ultrasound dapat mengesan patologi bersamaan sistem pencernaan - hati, pundi hempedu, pankreas.

Keupayaan sel parietal untuk mengeluarkan asid hidroklorik dikaji menggunakan pH meter. Kajian ini dijalankan serentak dengan EGD. Taktik rawatan dan prognosis penyakit bergantung pada hasilnya. Ia juga membantu memantau keberkesanan terapi. Oleh kerana keasidan gastritis atropik berkurang, pH dapat turun naik antara 3-6.

Penanda makmal gastritis atropik adalah tahap pepsiogen I, pepsiogen II dan gastrin-17 dalam darah. Ia dapat ditentukan dengan menggunakan hemotest. Penurunan pengeluaran pepsinogen I dan II menunjukkan penurunan fungsi sel-sel utama.

Kemungkinan pemeriksaan dengan ujian darah untuk mengesan gastritis atropik dan kanser gastrik telah terbukti secara saintifik [8]. Penentuan antibodi terhadap faktor Castle dan antibodi terhadap sel parietal perut dalam serum darah sangat penting. Ujian ini sangat sensitif - positif pada 95% pesakit dengan anemia kekurangan B12, walaupun kekhususan ujiannya rendah: antibodi ini mungkin terdapat pada peratusan kecil orang dengan diabetes mellitus tipe 1, tirotoksikosis dan tiroiditis autoimun..

Diagnosis H. pylori diperlukan untuk sebarang jenis gastritis. Setelah mengenal pasti penyebab penyakit, mungkin untuk menghilangkan jangkitan dan mengganggu lata penyakit patogenetik dan mencegah komplikasi yang teruk, terutama pada peringkat awal [11]. Kaedah diagnostik untuk jangkitan boleh langsung atau tidak langsung. Banyak kaedah sangat disyorkan untuk menolak keputusan positif palsu dan hasil negatif palsu..

Kaedah yang optimum adalah pemeriksaan morfologi biopsi. Dalam praktiknya, ujian urease cepat digunakan secara meluas - penentuan H. pylori dengan kaedah menilai jumlah ammonia dalam urea yang dibentuk oleh bakteria ini. Kaedah lain termasuk ujian pernafasan dan imunoassays enzim.

Adalah sangat penting untuk mendiagnosis H. pylori sebelum rawatan dan selepas membunuh bakteria untuk memantau keberkesanan rejimen terapi yang dipilih. Ini disebabkan oleh kemunculan strain bakteria tahan antibiotik.

Kecacatan pencernaan dikenal pasti dengan analisis tinja (pemeriksaan mikroskopik) - kaedah yang agak mudah yang membolehkan anda mengesan tanda-tanda tidak langsung penurunan pengeluaran asid hidroklorik, serta perubahan ciri patologi organ lain dari sistem pencernaan. Oleh itu, dengan gastritis atropik pada tinja, sebilangan besar serat otot yang tidak berubah, serat tisu penghubung yang dapat dicerna dan pati intraselular muncul.

Penting untuk memeriksa darah untuk petunjuk umum. Dengan gastritis atropik dan anemia kekurangan B12, penurunan tahap hemoglobin dapat dikesan dalam ujian darah.

Rawatan gastritis atropik

Terapi moden gastritis kronik melibatkan mempengaruhi penyebab penyakit, khususnya penghapusan H. pylori dan rawatan gastritis autoimun.

Adalah mungkin untuk menghilangkan mekanisme autoimun kerosakan pada mukosa gastrik hanya melalui terapi hormon. Preskripsi glukokortikosteroid dibenarkan hanya sekiranya berlaku anemia kekurangan B12.

Pendekatan yang sama sekali berbeza ketika mengesan jangkitan H. pylori dan pengesahan makmal mengenai perubahan atropik. Ia melibatkan pembasmian - pemusnahan H. pylori. Terapi ditetapkan selepas pH-metry setiap hari. Pada nilai pH kurang dari 6, walaupun pengeluaran asid hidroklorik berkurang, perencat pam proton (PPI) ditetapkan; dalam keadaan anasid (pH ≥ 6) PPI dikecualikan dari rejimen pembasmian dan hanya antibiotik yang diresepkan.

Menurut penyelidikan oleh saintis Amerika [6], mengabaikan kehadiran H. pylori ketika menetapkan terapi antisecretori membawa kepada fakta bahawa keradangan menyebar ke seluruh mukosa gastrik. Akibatnya, setelah 10-15 tahun, proses keradangan kronik membawa kepada perkembangan atrofi kelenjar utama, meningkatkan risiko barah perut. Oleh itu, jika terdapat petunjuk untuk preskripsi PPI jangka panjang, perlu terlebih dahulu menjalani kajian untuk mengesan H. pylori, serta kursus terapi pembasmian jika hasilnya positif.

Garis pertama terapi merangkumi PPI pada dos harian penuh (40 mg) dan dua antibiotik: clarithromycin + amoxicillin atau clarithromycin dan furazolidone. Bagi pesakit dengan fungsi sekretori yang berkurang secara mendadak, bukannya perencat rembesan asid, perlantikan bismut subcitrate (de-nol) ditunjukkan. Sekiranya terapi yang berterusan tidak membawa kepada pemusnahan H. pylori sepenuhnya, bakteria dianggap tahan terhadap rawatan. Dalam kes ini, perlu menentukan kepekaan bakteria terhadap antibiotik yang digunakan dalam praktik [2].

Sekiranya terapi lini pertama tidak berkesan, terapi barisan kedua dilakukan: ubat bismut (bismuth tripotassium dicitrate), PPI, tetrasiklin, dan metronidazol. Tempoh rawatan adalah 7-14 hari..

Di Rusia, persiapan bismut digunakan secara meluas sebagai terapi barisan pertama dan kedua (dalam kombinasi tiga ubat), lebih kerap daripada yang lain, de-nol (ulcavis) diresepkan. Pengangkatan bismut dalam rawatan gastritis kronik dibenarkan, kerana tidak perlu cepat menghilangkan rasa sakit, seperti dalam pemburukan penyakit ulser peptik, ketika rejimen PPI digunakan. Kursus gastritis kronik dengan gejala rendah memungkinkan pembasmian berdasarkan ubat yang mengandungi bismut.

4-6 minggu selepas berakhirnya terapi anti-Helicobacter pylori, perlu dilakukan kajian kawalan - ujian nafas C13-urease.

Selepas penghapusan jangkitan, aktiviti gastritis berkurang dalam sebulan. Sekiranya atrofi belum berkembang, maka kita boleh membicarakan penyembuhan lengkap penyakit ini. Dengan gastritis atropik, pembaharuan sel-sel mukosa gastrik dinormalisasi, lata patogenetik terganggu, yang menghalang perkembangan barah perut [9].

Gastritis refluks yang disebabkan secara kimia atau bilier menyatukan sekumpulan besar pesakit, termasuk:

  • orang dengan bahagian perut yang dikeluarkan;
  • pesakit yang menerima NSAID (ubat anti-radang bukan steroid);
  • pesakit dengan refluks duodenogastrik;
  • pesakit dengan alkoholisme.

Tujuan rawatan adalah untuk menormalkan motilitas gastrointestinal dan pengikatan asid hempedu.

Taktik rawatan bergantung kepada penyebab utama gastritis:

  1. API. Oleh kerana asid hempedu dan lysolecithin merosakkan mukosa gastrik hanya apabila asid hidroklorik ada, PPI boleh digunakan bergantung pada keparahan gejala.
  2. Penyekat reseptor dopamin (domperidone dan lain-lain) - ditunjukkan untuk mengelakkan pembuangan kandungan duodenum ke dalam perut.
  3. Asid Ursodeoxycholic - digunakan untuk meneutralkan asid hempedu yang merosakkan mukosa gastrik.
  4. Terapi simptomatik:
  5. diet;
  6. mengambil prokinetik (ganaton, motilium, itomed) - mempengaruhi pergerakan perut dan duodenum;
  7. normalisasi saluran kandungan usus;
  8. pemulihan keseimbangan mikroflora dan normalisasi najis dengan kecenderungan untuk sembelit;
  9. mengambil ubat yang menyerap gas (simethicone).

Juga ditunjukkan adalah penggantian vitamin yang hilang, pelantikan sediaan zat besi untuk anemia, terapi penggantian enzim. Balneotherapy berkesan - pengambilan air mineral dengan kandungan garam yang tinggi untuk merangsang rembesan (hangat 20-30 minit sebelum makan), merebus ramuan (pisang, kayu cacing, adas), jus masam, larutan asid sitrik dan succinic. Stimulan regenerasi mukosa gastrik digunakan (minyak buckthorn laut, rebagit, methyluracil), gastroprotectors (misoprostol, venter, de-nol), membungkus ubat - tablet dan penggantungan berdasarkan aluminium dan bismut, ubat-ubatan untuk memperbaiki pengecutan organ-organ saluran gastrointestinal. Fisioterapi digunakan secara aktif: elektroforesis dengan ubat-ubatan, sesi magnetoterapi melegakan kesakitan dengan baik, serta prosedur termal untuk kawasan epigastrik. Rawatan spa ditunjukkan di luar tempoh eksaserbasi di resort balneologi..

Ramalan. Pencegahan

Prognosis penyakit ini lebih serius pada pesakit berusia lebih dari 50 tahun, kerana pada usia ini proses metaplastik berkembang lebih cepat dan sering menyebabkan munculnya barah. Keberkesanan rawatan bergantung kepada keparahan atrofi dan kawasan lesi. Rawatan awal dan penghapusan lengkap H. pylori sangat penting. Sekiranya jangkitan dikesan selepas terapi, rawatan berulang diperlukan..

Kawasan penyebaran metaplasia dan proses atropik sangat mempengaruhi prognosis penyakit ini. Sekiranya metaplasia telah merebak ke 20% selaput lendir, maka risiko perkembangan barah mencapai hampir 100%. Menurut statistik, gastritis atropik kronik pada 13% kes pasti akan berakhir dengan onkologi [10]. Penurunan pengeluaran asid hidroklorik juga sangat penting untuk prognosis penyakit, kerana dalam hal ini mekanisme perlindungan antitumor terganggu..

Pemantauan berterusan terhadap pesakit dengan gastritis kronik sangat penting. Ia melibatkan endoskopi dengan pemeriksaan biopsi dan histologi, yang harus dilakukan sekurang-kurangnya dua kali setahun. Semakin besar tahap perubahan keradangan, semakin tinggi risiko terkena atrofi. Sekiranya gastritis atropik sudah berkembang, maka perlu menetapkan tahapnya. Ini akan menentukan sama ada pesakit berisiko menghidap barah perut [10] [12].

Perubahan prakanker terhadap latar belakang gastritis atropik (metaplasia usus dan displasia) menimbulkan bahaya terbesar. Pada masa yang sama, diagnosis tepat pada masanya dan penyingkiran lengkap H. pylori setelah lima tahun memulihkan mukosa gastrik dan mengurangkan kawasan metaplasia dengan ketara.

Gastritis atropik dengan gejala keasidan yang tinggi

Gastritis atropik adalah proses patologi pada perut, yang dicirikan oleh perkembangan perubahan atropik dalam struktur membran mukus, penurunan pengeluaran enzim dan asid hidroklorik dan degenerasi kelenjar pencernaan.

Mengapa gastritis atropik berkembang??

Bentuk atrofi keradangan mukosa gastrik berkembang akibat gastritis dangkal yang tidak dirawat. Pesakit sering mengabaikan gejala tahap awal keradangan dan tidak tergesa-gesa untuk mendapatkan bantuan perubatan. Sikap ini terhadap kesihatan seseorang membawa kepada peralihan gastritis akut ke tahap kronik, dan kemudian ke bentuk gastritis atropik..

Mukosa gastrik yang terus-menerus terkena pelbagai rangsangan yang memperburuk perjalanan gastritis dan akhirnya menyebabkan perubahan degeneratif yang teruk pada perut.

Dengan perkembangan gastritis atropik, keadaan pesakit semakin memburuk: mukosa gastrik bertindak balas dengan ketara terhadap jus gastrik dan makanan yang dimakan. Akibatnya, lapisan mukus organ menjadi lebih nipis, kelenjar yang menghasilkan jus gastrik dan atrofi enzim.

Gastritis atropik berbahaya kerana rawatan tidak lagi menjamin pemulihan dan pemulihan sepenuhnya. Ahli gastroenterologi menganggap bentuk gastritis ini sebagai keadaan prakanker. Atrofi membran mukus dan kelenjar endokrin perut melemahkan sistem imun secara keseluruhan. Tubuh mula menghasilkan jumlah imunoglobulin yang tidak mencukupi, dan antibodi, yang mesti melawan mikroorganisma asing, mula "membunuh" sel mereka. Dengan latar belakang proses ini, pesakit mengalami penyakit autoimun.

Makan makanan memberi kesan negatif kepada keadaan perut, kerana makanan menjadi sumber kerengsaan tambahan pada selaput lendir yang rosak. Lapisan perut yang cacat tidak dapat menahan kesan merosakkan makanan dan reaksi dari sistem imun.

Sebagai peraturan, proses atropik di perut tidak lagi mempunyai bentuk berulang. Ini bermakna mustahil untuk menyembuhkan penyakit sepenuhnya, namun rawatan yang tepat pada masanya dapat menghentikan proses patologi.

Faktor penyebab dan predisposisi

Berisiko terkena penyakit ini adalah:

  • orang berumur lebih dari 35-40 tahun;
  • orang yang terpaksa bekerja di industri berbahaya dan menyedut wap bahan toksik;
  • orang terpaksa mengambil ubat-ubatan tertentu untuk waktu yang lama (terutamanya ubat-ubatan anti-radang bukan steroid, chloramphenicol, antibiotik);
  • orang yang sering mengalami tekanan dan tekanan psikologi;
  • individu yang menjalani gaya hidup asosial - penyalahgunaan alkohol yang tidak mematuhi diet;
  • orang yang menyalahgunakan makanan pedas, rempah, acar, kopi yang kuat dan teh hitam;
  • orang yang menjalani pemeriksaan diagnostik membran mukus perut dan duodenum.

Kecenderungan keturunan terhadap gastritis juga sangat penting. Sekiranya kedua ibu bapa menderita penyakit saluran pencernaan, maka ada kemungkinan besar anak mereka lambat laun mengalami masalah perut..

Gejala gastritis atropik

Gejala bentuk gastritis atropik dalam banyak cara mirip dengan manifestasi keradangan akut pada mukosa gastrik. Pesakit mengalami gejala klinikal berikut:

  • Sakit - sebagai peraturan, sebarang gangguan dalam kerja sistem pencernaan disertai dengan penampilan ketidakselesaan atau kesakitan di kawasan epigastrik. Dari segi intensiti, rasa sakit boleh terasa sakit, lemah, kuat, kekejangan dan tajam. Sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan epigastrik mungkin berlaku sepanjang masa atau berlaku secara sporadis, di bawah pengaruh rangsangan tertentu. Ciri pembezaan utama gastritis atropik adalah ketiadaan kesakitan paroxysmal akut. Selalunya, rasa sakit itu membosankan dan episodik..
  • Gejala dyspeptik - pedih ulu hati, loya, air liur yang banyak, rasa berat di perut, bertambah buruk selepas makan, cirit-birit dan sembelit, kembung perut, gemuruh di perut.
  • Gastritis atropik disertai dengan bersendawa. Pesakit perlu memberi perhatian khusus pada rasa di mulut setelah bersendawa: rasa masam mencirikan gastritis atropik dengan keasidan yang tinggi.
  • Dengan proses atrofi yang ketara, keadaan pesakit semakin teruk. Kerana kerosakan pada mukosa gastrik, enzim dan nutrien tidak dapat diserap sepenuhnya, dan ini menyebabkan gangguan metabolik, perkembangan kekurangan vitamin dan anemia kekurangan zat besi.
  • Dengan kekurangan vitamin B12 dan zat besi, pesakit mengalami kelemahan, sesak nafas, berdebar-debar.
  • Semasa memeriksa lidah, atrofi papila jelas kelihatan - lidah kelihatan "digilap".

Pada mulanya, semua tanda-tanda ini tidak jelas, tetapi ketika proses patologi berlangsung, penipisan lengkap tubuh berkembang dengan cepat..

Diagnosis gastritis atropik

Diagnosis gastritis atropik berdasarkan data yang diperoleh dari kajian makmal, manifestasi klinikal penyakit dan aduan pesakit, data dari kajian endoskopi dan histologi.

Diagnosis fungsional gastritis atropik merangkumi:

  • pengukuran pH metry, yang dapat digunakan untuk menentukan kapasiti rembesan sel parietal;
  • kajian aktiviti enzim gastrik dan aktiviti proteolitik umum jus gastrik;
  • diagnostik fungsi motor saluran pencernaan, berdasarkan hasil gastrografi.

Pengukuran metry pH harian adalah kaedah utama untuk mendiagnosis gastritis atropik. Kajian ini membolehkan anda menentukan taktik rawatan bagi pesakit, serta mengetahui prognosis dan keberkesanan terapi yang ditetapkan. Selalunya, gastritis atropik disertai dengan keasidan perut yang rendah. Rata-rata, pH harian berkisar antara 3 hingga 6.

Kajian wajib untuk sebarang bentuk gastritis adalah untuk menentukan kehadiran bakteria Helicobacter pylori pada membran mukus. Kajian ini memungkinkan untuk menentukan punca kerosakan pada selaput lendir organ, kerana dalam kebanyakan kes, faktor predisposisi untuk perkembangan gastritis atropik adalah jangkitan jangka panjang dengan Helicobacter.

Rawatan gastritis atropik

Pertama sekali, rawatan gastritis atropik bertujuan menghilangkan penyebab perkembangan proses patologi. Sekiranya gastritis disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori, maka pesakit diresepkan terapi pembasmian - peningkatan antibiotik yang mana bakteria ini sensitif.

Dengan penyebab autoimun perkembangan proses atropik, pesakit, menurut petunjuk, ditetapkan menjalani terapi hormon dan vitamin B12.

Terapi patogenetik

  • Terapi penggantian termasuk menetapkan ubat berdasarkan asid hidroklorik dan enzim asid gastrik kepada pesakit. Kadang kala pesakit diberi jus gastrik semula jadi sebelum makan..
  • Pastikan untuk memberi ubat yang mengandungi enzim gastrik untuk memudahkan proses pencernaan makanan dan mencegah proses bertakung di perut.
  • Semasa mendiagnosis pesakit dengan anemia kekurangan zat besi dan kekurangan vitamin B12 dalam badan, persediaan B12 diresepkan secara parenteral.
  • Ubat-ubatan yang merangsang pengeluaran asid hidroklorik dalam badan.
  • Dalam tempoh ketika proses akut mereda, disarankan untuk menggunakan perairan mineral perubatan - Essentuki 4 dan 17, Mirgorodskaya, Borjomi, Narzan.
  • Untuk merangsang pengeluaran jus gastrik, seorang pesakit dengan perut kosong ditunjukkan mengambil rebusan mawar liar, jus kubis, jus tomat, lemon dicairkan separuh dengan air.
  • Untuk melindungi mukosa gastrik dari kesan merosakkan makanan dan perengsa lain, ubat-ubatan yang mempunyai kesan menyelubungi ditetapkan. Sifat tersebut dimiliki oleh gel dan sirap berdasarkan aluminium dan bismut..

Rawatan alternatif untuk gastritis atropik

Adalah mungkin untuk meningkatkan rembesan jus gastrik dengan gastritis atropik dengan keasidan yang rendah menggunakan kaedah rawatan alternatif:

  • St John's wort akan membantu meningkatkan tahap keasidan - tuangkan 2 sudu bunga cincang dengan segelas air mendidih dan biarkan selama 2 jam. Infusi yang dihasilkan harus dimakan tiga kali sehari, 20 minit sebelum makan.
  • Jus kubis putih - kubis parut atau dicincang dengan penggiling daging, jusnya disaring melalui kain tipis. Jus yang dihasilkan mesti disimpan di dalam peti sejuk dan diminum 30 minit sebelum makan, 1/3 cawan. Ia mesti dipanaskan hingga suhu badan..
  • Jus bit diminum sebelum makan selama setengah gelas.
  • Jus kentang - parut kentang pada parut halus, saring melalui kain lap. Minum jus yang dihasilkan 1/3 gelas 3 kali sehari. Tempoh rawatan adalah 10 hari, selepas itu anda perlu berehat selama 10 hari.
  • Sauerkraut brine - meningkatkan pengeluaran jus gastrik. Saring infus dari kubis dan minum 1/3 cawan 3 kali sehari sebelum makan.
  • Merebus tanpa gula tanpa gula - minum teh yang baru diseduh sebelum makan.

Terapi diet dalam rawatan gastritis atropik

Semasa pemburukan proses patologi di perut, pesakit ditunjukkan diet terapeutik No. 1a. Ia terdiri daripada penghapusan maksimum perut - termal, mekanikal, kimia dan berfungsi. Makanan disajikan suam, parut, dikukus atau direbus dengan sedikit garam dan minyak. Pesakit mesti mengikuti diet yang ketat selama 3-4 hari. Kali ini, sebagai peraturan, sudah cukup untuk proses keradangan akut di perut mereda. Selepas itu, pesakit dipindahkan ke jadual nombor 1. Semasa proses keradangan dihapuskan, pesakit dengan bentuk gastritis atropik kronik ditunjukkan rangsangan kelenjar perut secara beransur-ansur. Untuk tujuan ini, pesakit ditunjukkan jadual No. 2. Diet # 2 terdiri daripada menyelamatkan mukosa gastrik, tetapi dengan pemeliharaan perengsa kimia. Ini perlu supaya kelenjar perut mula secara beransur-ansur menghasilkan enzim dan jus gastrik yang diperlukan untuk pencernaan..

Semasa beralih ke jadual No. 2, pesakit dibenarkan hidangan pelbagai tahap proses termal dan mekanikal - direbus, dibakar, digoreng tanpa kerak (tanpa roti dengan serbuk roti atau tepung). Hidangan tumbuk kaya serat dibenarkan.

Makanan yang memerlukan waktu lama untuk mencerna, menjengkelkan selaput lendir, makanan sejuk atau terlalu panas tidak termasuk dalam diet. Bilangan makanan sekurang-kurangnya 5 kali sehari, dalam bahagian kecil. Prinsip asas pemakanan untuk gastritis - sering dan sedikit demi sedikit.

Senarai hidangan yang disyorkan dan dilarang untuk gastritis atropik:

  • Sup - dibenarkan di atas air atau kaldu kedua yang terbuat dari daging tanpa lemak, ikan atau ayam. Kentang cincang halus, wortel, bijirin rebus, bihun kecil, bebola daging dimasukkan ke dalam sup. Tidak termasuk - sup susu, sup dengan kacang, kacang polong, millet, dan okroshka.
  • Produk roti - penggunaan keropok manis, roti putih semalam, roti tidak selesa, biskut dan biskut kering dibenarkan. Hilangkan produk pastri puff, pastri segar dan pastri dari diet.
  • Daging - daging rendah lemak dibenarkan (ayam belanda, arnab, daging lembu tanpa lemak, ayam, daging sapi muda). Yang terbaik adalah menghidangkan daging sebagai potongan daging. Ia dibenarkan memakan lidah rebus dan sosej susu rebus. Kecualikan dari diet - itik, daging babi, domba, angsa, sosej salai, daging kalengan dalam bentuk rebusan.
  • Ikan - boleh dibakar, digoreng tanpa kerak dan dilapisi roti dalam serbuk roti, disajikan sebagai potongan kukus. Ikan berlemak, ikan masin, ikan dalam tin tidak termasuk.
  • Produk tenusu - kefir yang dibenarkan, yogurt, keju kotej rendah lemak, hidangan keju kotej (kek keju panggang, kaserol, curd soufflé), keju keras bukan jenis pedas, krim masam, susu dan krim.
  • Telur - Omelet kukus dibenarkan, digoreng tanpa kerak, direbus lembut. Menghilangkan telur rebus.
  • Bijirin - semua bijirin dibenarkan kecuali pengisar dan barli mutiara. Sebaiknya sajikan bubur yang dimasak di dalam air dengan penambahan susu atau krim, kaldu daging rendah lemak yang dimasak dalam air kedua, dengan penambahan buah-buahan, madu, keju cottage.
  • Sayur-sayuran dan buah-buahan - kentang, zucchini, labu, wortel, bit, kacang hijau dibenarkan, bawang dalam jumlah terhad. Epal, pisang, plum, pir, aprikot, pic, pisang. Hidangan sayur-sayuran terbaik disajikan rebus atau dibakar, parut atau dipotong kecil-kecil. Tidak termasuk: bawang putih, cendawan, lobak, timun, lada, anggur, buah sitrus, ceri, kismis.

Mematuhi diet semasa rawatan gastritis sangat penting! Dalam tempoh penurunan bentuk akut proses keradangan, pesakit juga harus mematuhi larangan dalam diet..

Ingatlah bahawa rawatan tepat pada masanya dan pemakanan yang betul dapat mengurangkan risiko terkena pelbagai komplikasi gastritis..

Artikel Mengenai Hepatitis