Fasal 118 bilirubin dan penyakit kuning

Utama Gastrik

Pengarang teks tersebut ialah Anisimova E.S. Hak cipta terpelihara (teks tidak dapat dijual). Huruf miring tidak menjejalkan.
Komen boleh dihantar melalui pos: [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAF 118:
"Bilirubin dan penyakit kuning".

Kandungan perenggan:
Definisi.
118. 1. Pertukaran dan sifat bilirubin (metabolisme pigmen).
1. Pembentukan bilirubin bebas.
Sebab utama peningkatan kerosakan hemoglobin.
Sifat bilirubin bebas (kelarutan dan ketoksikan).
2. Bilirubin bebas berasal dari makrofag ke dalam darah.
3. Dalam hepatosit, bilirubin bebas bergabung dengan glukuronil.
Kepentingan proses menukar bilirubin bebas menjadi terikat. -
Akibat pelanggaran proses pengikatan bilirubin bebas dengan glukuronil.
Tindak balas pembentukan bilirubin terikat (konjugasi bilirubin).
Akibat Kekurangan Glukuronil / Transferase.
4. Penukaran bilirubin dalam usus.
5. "Nasib" stercobilinogen.
118. 2. Bilirubin bebas dan terikat:
perbezaan komposisi, sifat, kelarutan, ketoksikan, pendidikan,
penukaran bilirubin dan sebab peningkatan kepekatan.
Perbezaan komposisi bilirubin.
Keterlarutan bilirubin.
Ketoksikan bilirubin.
Kehadiran bilirubin dalam air kencing.
Pertukaran bilirubin PERCUMA dan sebab peningkatan tahap dalam darah:
Pertukaran bilirubin BOND dan sebab kenaikan tahap dalam darah:
118. 3. Jaundis: jenis, penyebab, patogenesis,
bagaimana membezakan satu jenis penyakit kuning dengan yang lain menggunakan petunjuk biokimia
(pembezaan biokimia penyakit kuning).
Punca penyakit kuning.
Jenis penyakit kuning.
118. 3. 1. penyakit kuning hemolitik (suprahepatic).
Penyebab hemolisis dan penyakit kuning hemolitik.
Perubahan metabolisme pigmen pada penyakit kuning hemolitik -
Diagnostik penyakit kuning hemolitik.
118. 3. 2. penyakit kuning hepatik (parenchymal).
Penyebab hepatitis (dan manifestasi hepatitis seperti penyakit kuning hepatik).
Perubahan metabolisme pigmen pada penyakit kuning hepatik.
Diagnosis penyakit kuning hepatik.
118. 3. 3. penyakit kuning obstruktif. (Obstruktif, obstruktif, subhepatic).
Jenis rintangan mekanikal untuk aliran keluar hempedu.
Perubahan metabolisme pigmen pada penyakit kuning obstruktif.
Diagnosis penyakit kuning obstruktif.
118. 3. 4. Kernicterus.
Kernicterus serupa dengan hemolitik.
Penyakit kuning tidak selalu dinyatakan "dalam bentuknya yang murni".
Kencing dengan penyakit kuning (warna, penampilan, komposisi). Najis.

Definisi.
Bilirubin adalah bahan yang merupakan produk katabolisme HEMA
(kofaktor hemoglobin dan hemoprotein lain - item 121).
Terdapat dua jenis bilirubin (lebih banyak).
Oleh kerana bilirubin adalah pigmen kekuningan,
pengumpulan bilirubin dalam badan menampakkan diri pada kekuningan kulit dan sklera, yang disebut JARCUS.
Pada masa yang sama, tahap bilirubin dalam darah meningkat, yang disebut hiper / bilirubin / emia.

118. 1. Pertukaran dan sifat bilirubin
(metabolisme pigmen).
Ringkasan:
1. Dalam sel RES, heme ditukar menjadi bilirubin bebas.
2. Bilirubin bebas dilepaskan dari sel RES ke dalam darah dan mengikat albumin dalam darah.
3. Hepatosit menangkap bilirubin bebas dari darah
dan menukar bilirubin bebas menjadi bilirubin terikat.
4. Bilirubin terikat berasal dari hepatosit:
- ke dalam usus dengan aliran hempedu
- ke dalam darah (sebahagiannya), dan dari darah - ke dalam air kencing (melalui buah pinggang).
5. Di dalam usus, bilirubin terikat berubah menjadi bilirubin bebas.
6. Di dalam usus, bilirubin bebas diubah menjadi stercobilinogen,
sebahagiannya dikeluarkan dalam tinja,
dan sebahagiannya memasuki aliran darah, dan kemudian ke dalam air kencing (melalui buah pinggang).
7. Stercobilinogen ditukar menjadi stercobilin.

1. Pembentukan bilirubin bebas.

Dalam sel sistem makrofag (sistem reticuloendothelial - RES),
yang merangkumi sel limpa, sel Kupffer di hati, sel sumsum tulang merah,
transformasi berlaku
bahagian hemoglobin menjadi bilirubin,
yang disebut "bilirubin bebas"
(dia adalah bilirubin yang tidak terkonjugasi, tidak terikat, "langsung").

Dengan peningkatan kerosakan hemoglobin
Bilirubin bebas terbentuk,
yang menampakkan dirinya sebagai penyakit kuning.

Sebab utama peningkatan kerosakan hemoglobin:
1) pemusnahan eritrosit (HEMOLYSIS),
2) penggantian hemoglobin di NEWBORN selepas kelahiran.
Untuk penyebab lain yang berlebihan bilirubin percuma - lihat di bawah..
Penyakit kuning yang disebabkan oleh hemolisis disebut hemolitik.

Sifat bilirubin bebas
(kelarutan dan ketoksikan):
Bilirubin bebas larut dalam air,
iaitu, bilirubin HYDROPHOBEN percuma,
oleh itu, bilirubin bebas dapat melalui membran sel dan memasuki sel,
termasuk boleh melalui penghalang darah-otak (BBB)
dan masuk ke dalam sel otak.

Akibat pengumpulan bilirubin bebas dalam sel.

Pengumpulan bilirubin bebas dalam sel membawa kepada kematian sel.
Khususnya, pengumpulan bilirubin bebas dalam sel otak membawa kepada kematian sel otak (bilirubin ensefalopati)
dan kematian seseorang.

Oleh itu, hidrofobiliti bilirubin bebas menjadikannya beracun,
dan pengumpulan bilirubin bebas (hiper / bilirubin / emia dan penyakit kuning) adalah keadaan yang mengancam nyawa kerana hidrofobik bilirubin bebas.

Tubuh mempunyai keupayaan untuk menukar bilirubin bebas toksik menjadi kurang toksik
(iaitu, ia memiliki kemampuan untuk meneutralkan bilirubin bebas)
dengan meningkatkan hidrofiliknya.
Ini berlaku di LIVER (dalam hepatosit) - lihat di bawah.

2. Bilirubin bebas berasal dari makrofag ke dalam darah,

bilirubin bebas dalam darah mengikat ALBUMIN
(bertentangan dengan nama "percuma"),
yang melambatkan aliran bilirubin bebas ke dalam sel, termasuk sel otak.

Apabila darah melewati hati
bilirubin bebas ditangkap oleh hepatosit untuk detoksifikasi.

Sekiranya terdapat sedikit albumin (item 90), maka
bilirubin bebas tidak dapat mengikat albumin dan memasuki sel.
Iaitu, kekurangan albumin menyumbang kepada keracunan badan dengan bilirubin..
Pengikatan bilirubin ke albumin dapat dicegah oleh Ubat-ubatan,
kerana banyak ubat juga mengikat albumin, bersaing dengan bilirubin.
Ini mesti diambil kira semasa merawat penyakit kuning, kerana ubat dapat meningkatkan keparahan keadaan seseorang dengan penyakit kuning.

Penurunan kadar penangkapan bilirubin bebas oleh hepatosit:
membawa kepada peningkatan kepekatan bilirubin bebas dalam darah
dan kemerosotan kesejahteraan - lihat sindrom Gilbert.

3. Dalam hepatosit, bilirubin bebas bergabung dengan glukuronil

(lebih tepat lagi, dengan dua residu asid glukuronik),
bertukar menjadi "BILIRUBIN TERHUBUNG",
yang dikumuhkan dengan aliran hempedu ke dalam usus,
jika tidak ada halangan untuk perkumuhan di saluran empedu.
Sebahagian daripada bilirubin terikat memasuki darah.

Kepentingan proses menukar bilirubin bebas menjadi terikat. -

Penambahan glucuronil meningkatkan HIDROPHILITI bilirubin,
oleh itu bilirubin dengan glucuronil (iaitu bilirubin terikat)
tidak dapat melalui membran sel ke dalam sel dan melalui BBB ke otak,
oleh itu, bilirubin terikat hidrofilik kurang toksik,
daripada bilirubin bebas hidrofobik.
Oleh itu, proses menukar bilirubin bebas menjadi bilirubin terikat
adalah proses detoksifikasi bilirubin.

Akibat pelanggaran proses
pengikatan bilirubin bebas dengan glukuronil. -
Peningkatan kepekatan bilirubin bebas dalam darah (hiper / bilirubin / emia),
keracunan badan dengan bilirubin bebas.

Tindak balas pembentukan bilirubin terikat.

2 UDP-glucuronil + bilirubin percuma;
; 2 bilirubin terikat UDP +
(bilirubin percuma dengan dua residu asid glukuronik melekat padanya)

Sumber glukuronil untuk mengikat bilirubin adalah
kaitan glukuronil dengan UDP, iaitu UDP-glukuronil,
yang dianggap sebagai bentuk glukuronat aktif.
Pengikatan glukuronil berlaku melalui pemindahan glukuronil dari UDP
dan dikatalisis oleh enzim glukuronil / transferase.

Akibat kekurangan glukuronil / transferase:

Kurangnya aktiviti enzim glukuronil / transferase mengakibatkan
untuk mengurangkan kadar tindak balas yang dikatalisis oleh enzim ini,
iaitu, penurunan kadar penukaran bilirubin bebas menjadi terikat.
Ini membawa kepada peningkatan kepekatan bilirubin bebas dalam darah..
(Sebab lain untuk peningkatan kepekatan bilirubin bebas dalam darah adalah hemolisis).
Biasanya menyebabkan penurunan aktiviti enzim glukuronil / transferase
adalah mutasi pada gen yang memberi kod untuk enzim ini.

Pada kanak-kanak dengan aktiviti glukuronil / transferase yang tidak mencukupi
penyakit kuning patologi pada bayi baru lahir dijumpai selepas kelahiran
(tidak boleh dikelirukan dengan penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir,
yang diperhatikan dari KEDUA hingga hari ke-14 selepas kelahiran
dan disebabkan oleh penggantian hemoglobin).
Lihat Sindrom Crigler-Nayyar.

4. Penukaran bilirubin dalam usus:

Di dalam usus di bawah tindakan enzim MICROFLORA
bilirubin terikat ditukar semula menjadi bilirubin bebas,
yang bertukar menjadi STERKOBILINOGEN tanpa warna.
Stercobilinogen ditukar (melalui pengoksidaan) menjadi STERKOBILIN (pigmen coklat), yang diekskresikan dalam tinja dan memberikan warna gelap.

5. "Nasib" stercobilinogen:

Sebahagian daripada stercobilinogen memasuki aliran darah dari usus ke aliran darah,
dari mana ia memasuki air kencing.
Air kencing Stercobilin memberikan warna gelap.

Bilirubin bebas terbentuk dari bahagian hemoglobin heme dan protein lain,
mengandungi heme (hemoprotein) - sitokrom (P 450 dan rantai pernafasan, oksidase, oksigenase, dll.).
Hemoglobin ditukar menjadi verdoglobin oleh enzim heme / oxygenase
(enzim yang sama membentuk CO - guanylyl / cyclase activator - item 96),
maka verdoglobin ditukar menjadi biliverdin, dan
biliverdin ditukar menjadi bilirubin bebas oleh enzim biliverdin / reduktase.

118. 2. Bilirubin bebas dan terikat:
perbezaan komposisi, sifat, kelarutan, ketoksikan,
pembentukan, penukaran bilirubin dan sebab peningkatan kepekatan.

Perbezaan komposisi bilirubin:
Bilirubin terikat berbeza dengan bilirubin bebas kerana itu
bilirubin terikat mengandungi 2 residu asid glukuronik.

Keterlarutan bilirubin:
Bilirubin bebas adalah hidrofobik,
dan yang terikat adalah hidrofilik (kerana kehadiran glukuronil).

Ketoksikan bilirubin.
Bilirubin terikat kerana hidrofiliknya
tidak dapat melalui membran sel di dalam dan melalui BBB,
dan bilirubin bebas kerana hidrofobisinya
dapat memasuki sel dan melalui BBB,
sebab itulah bilirubin bebas jauh lebih toksik daripada terikat.

Oleh itu, keadaan kesihatan dan keadaan pesakit dengan peningkatan bilirubin bebas adalah lebih sukar,
daripada keadaan dan kesejahteraan pesakit yang mengalami peningkatan bilirubin terikat -
peningkatan kepekatan bilirubin bebas menimbulkan ancaman yang lebih besar bagi kehidupan daripada peningkatan kepekatan bilirubin terikat.

Tetapi penyakit yang menyebabkan peningkatan kepekatan bilirubin terikat dalam darah,
boleh menjadi lebih berbahaya daripada penyakit yang menyebabkan peningkatan bilirubin bebas.

Pengikatan bilirubin bebas ke albumin memperlahankan kemasukannya ke dalam sel dan melalui BBB.

Kehadiran bilirubin dalam air kencing:

Kerana hidrofiliknya, bilirubin terikat
boleh dikeluarkan dalam air kencing
memberikan "rupa bir";
tetapi biasanya terdapat sedikit bilirubin yang terikat dalam darah,
jadi sedikit di dalam air kencing,
dan bilirubin bebas, kerana hidrofobisinya, tidak dapat diekskresikan dalam air kencing,
walaupun terdapat banyak darah.

118. 2. 1. Pertukaran bilirubin PERCUMA
dan sebab-sebab peningkatan tahap dalam darah:

Bilirubin bebas terbentuk dalam RES dari hemoglobin (terutamanya)
dan mesti masuk ke hati untuk ditukar menjadi bilirubin terikat,
oleh itu, sebab peningkatan kepekatan bilirubin bebas dalam darah boleh menjadi:
1) peningkatan kerosakan hemoglobin (terutamanya disebabkan oleh HEMOLYSIS),
2) penurunan bekalan bilirubin percuma ke hati
(kerana patologi hati atau
kerana kecacatan protein pengangkutan),
3) penurunan penukaran bilirubin bebas ke bilirubin terikat
kerana patologi hati
atau disebabkan penurunan aktiviti enzim glukuronil / transferase.

118. 2. 2. Pertukaran bilirubin BINDED
dan sebab-sebab peningkatan tahap dalam darah:

Bilirubin terikat terbentuk di hati daripada bilirubin bebas
dan mesti dikumuhkan di hempedu,
oleh itu, sebab peningkatan kepekatan bilirubin terikat boleh menjadi:

1) "kebocoran" (pengambilan) bilirubin terikat dari hepatosit sekiranya berlaku kerosakan pada hepatosit dan
2) "kebocoran" bilirubin terikat sekiranya berlaku kerosakan pada saluran empedu
dengan adanya halangan mekanikal untuk aliran keluar hempedu.

118. 3. Jaundis: jenis, penyebab, patogenesis,
bagaimana membezakan satu jenis penyakit kuning dengan yang lain menggunakan petunjuk biokimia
(pembezaan biokimia penyakit kuning).

Jaundis adalah keadaan di mana:
peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah (bebas atau terikat, atau kedua-duanya),
dan kulit dan sklera boleh berubah menjadi kuning.

penyakit kuning (bilirubin berlebihan dalam darah) berlaku
dengan peningkatan pengeluaran bilirubin (dari heme semasa hemolisis)
dan / atau dengan pengurangan perkumuhan bilirubin:
dengan pengurangan penyerapan bilirubin bebas oleh hepatosit,
dengan pengurangan perkumuhan bilirubin terikat ke dalam usus.

Jaundis Disebabkan oleh HEMOLYSIS
(iaitu, yang berlaku kerana peningkatan pembentukan bilirubin bebas dari heme semasa hemolisis) disebut HEMOLYTIC.

Jaundis Disebabkan oleh Patologi Hati
(maksudnya, penyebabnya adalah pengambilan bilirubin bebas oleh hati
dan "kebocoran" bilirubin terikat dari hepatosit yang rosak)
dipanggil HIDUP.

Penyakit kuning disebabkan oleh OBJEK MEKANIKAL di saluran empedu
(penurunan perkumuhan bilirubin terikat dengan hempedu
atau kebocorannya dari saluran empedu),
dipanggil MEKANIKAL.

118. 3. 1. penyakit kuning hemolitik (suprahepatic).

Ia disebut demikian kerana disebabkan oleh hemolisis.

Penyebab hemolisis dan penyakit kuning hemolitik:

1) pemindahan darah yang tidak berjaya,
2) RH-KONFLIK,
3) RACUN yang membawa kepada hemolisis (racun hemolitik, termasuk racun beberapa ular),
4) beberapa penyakit keturunan
(sebagai contoh, dengan aktiviti rendah enzim laluan fosfat pentosa - item 35), dll..

Perubahan metabolisme pigmen pada penyakit kuning hemolitik -

1) peningkatan petunjuk hemolisis
kepada peningkatan pembentukan bilirubin bebas,
yang memasuki aliran darah,
yang membawa kepada peningkatan kepekatan bilirubin bebas dalam darah -
kepada hiper / bilirubin / emia,

2) ketika darah melewati hati
peningkatan jumlah bilirubin bebas memasuki hepatosit,
bertukar menjadi peningkatan jumlah bilirubin terikat,
yang berubah menjadi peningkatan jumlah stercobilin,
yang menampakkan diri dalam warna najis dan air kencing yang lebih gelap daripada biasa.

Diagnostik penyakit kuning hemolitik:

1) kepekatan bilirubin bebas dalam darah meningkat,
2) tinja dan air kencing berwarna gelap.

Tidak ada (atau sedikit) bilirubin dalam air kencing, kerana bilirubin bebas tidak diekskresikan dalam air kencing kerana hidrofobiknya, dan kepekatan terikat dalam darah tidak meningkat.

118. 3. 2. penyakit kuning hepatik (parenchymal).

Ia disebut demikian kerana disebabkan oleh patologi hati:
hepatitis, sirosis, dll..

Penyebab hepatitis
(dan manifestasi hepatitis seperti penyakit kuning hepatik):

1) VIRUS (hepatitis virus: hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, dll..
hepatitis A dijangkiti dengan memakan makanan yang telah disentuh dengan tangan yang tidak dicuci,
hepatitis B dan C dijangkiti dengan cara yang sama seperti HIV - "melalui darah"),
2) RACUN yang merosakkan hati (racun hepatotropik),
3) ALCOHOL, dll..

Perubahan metabolisme pigmen pada penyakit kuning hepatik:

1) mengurangkan pengambilan bilirubin bebas dari darah oleh hati yang berpenyakit
membawa kepada peningkatan kepekatan bilirubin bebas dalam darah,
iaitu hiper / bilirubin / emia,

2) "kebocoran" bilirubin terikat yang terbentuk dari hepatosit yang rosak menyebabkan peningkatan kepekatan bilirubin terikat dalam darah,

3) jumlah bilirubin terikat meningkat,
yang dikeluarkan dari darah dalam air kencing, yang memberi air kencing "seperti bir".

Diagnosis penyakit kuning hepatik:

1) kepekatan kedua-dua bilirubin (bebas dan terikat) dalam darah meningkat,
2) air kencing adalah "seperti bir" kerana adanya bilirubin terikat.
3) dan, yang paling penting, ia adalah diagnostik enzim: dengan penyakit kuning hepatik dalam darah: aktiviti enzim LDH5, ALAT dan ASAT meningkat
(semasa aktiviti ALT lebih tinggi,
dan aktiviti AST lebih tinggi daripada aktiviti ALT, dengan serangan jantung,
tetapi kebetulan dengan patologi hati, aktiviti AST lebih tinggi).

118. 3. 3. Jaundis MEKANIKAL.
Dia (sinonim): obstruktif, obstruktif, subhepatic.

Penyakit kuning obstruktif disebut kerana
dengan penyakit kuning obstruktif, peningkatan jumlah bilirubin dalam darah
kerana adanya OBSTACLE mekanikal dalam sistem hempedu,
kerana aliran keluar hempedu ke dalam usus DILARANG,
yang membawa kepada pengumpulan hempedu di saluran empedu
dan kerosakan pada saluran empedu,
akibatnya kandungan hempedu memasuki aliran darah,
termasuk bilirubin terikat,
mengakibatkan peningkatan jumlah bilirubin terikat dalam darah.

Jenis halangan mekanikal untuk aliran keluar hempedu:

1) batu (dengan batu empedu - penyakit batu empedu),
2) helminths,
3) ketumbuhan,
4) penyakit keradangan pada organ jiran.

Perubahan metabolisme pigmen dengan penyakit kuning obstruktif -

1) kerosakan pada saluran empedu
peningkatan kepekatan bilirubin terikat dalam darah,
beberapa di antaranya diekskresikan dalam air kencing, memberikannya "penampilan bir",

2) penurunan aliran hempedu ke dalam usus
membawa kepada penurunan pembentukan stercobilin dari bilirubin terikat
dan menampakkan diri dengan warna najis dan air kencing yang lebih ringan.

Diagnosis penyakit kuning obstruktif:

1) kepekatan bilirubin terikat meningkat dalam darah,
2) tinja dan air kencing ringan,
3) dan yang paling penting, ia adalah diagnostik enzim: dengan penyakit kuning obstruktif
dalam darah, aktiviti dua enzim meningkat sekaligus:
fosfatase alkali dan gamma glutamyl / transferase.
Aktiviti ALP tanpa peningkatan aktiviti GGT meningkat pada riket dan patologi tulang,
dan aktiviti GGT tanpa meningkatkan aktiviti fosfatase alkali meningkat dengan pengambilan alkohol yang kerap.

118. 3. 4. Kernicterus.

Kadang kala bayi dilahirkan dengan aktiviti enzim yang rendah,
detoksifikasi bilirubin (glukuronil / transferase).
Sebab penurunan aktiviti enzim dalam kes ini adalah mutasi gen enzim.

Kurangnya aktiviti enzim ini (glukuronil / transferase) membawa kepada fakta bahawa
bilirubin bebas tidak ditukar menjadi terikat yang kurang toksik,
kerana kepekatan bilirubin bebas dalam darah meningkat,
ia memasuki sel, melewati BBB ke otak, memasuki sel otak, terkumpul di dalamnya.

Ini menimbulkan risiko kematian anak akibat keracunan bilirubin, dari apa yang disebut kernicterus..

Peningkatan pengeluaran glukuronil / transferase kadang-kadang dapat menyelamatkan anak
di bawah pengaruh PHENOBARBITAL, yang dapat mempercepat (mendorong) pengeluaran glukuronil / transferase - ms 120.
Dalam kes ini, phenobarbital harus diambil oleh ibu sebelum kelahiran anak..

Perlu diingat bahawa
dari hari kedua dan dalam masa dua minggu selepas kelahiran
semua bayi yang baru lahir menghidap penyakit kuning,
ia disebabkan oleh penggantian hemoglobin dan dianggap FISIOLOGI.

Dianggap berbahaya (patologi) dan harus berwaspada
penyakit kuning pada hari pertama dan selepas dua minggu selepas kelahiran.

Kernicterus serupa dengan hemolitik
hakikat bahawa dengan kedua-dua jenis penyakit kuning ini
peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah.

Tetapi sebab peningkatan bilirubin percuma pada penyakit kuning ini berbeza:
dengan penyakit kuning hemolitik
penyebab peningkatan kepekatan bilirubin (bebas)
adalah peningkatan pembentukannya semasa hemolisis,
dan dengan penyakit kuning nuklear
penyebab peningkatan kepekatan bilirubin (bebas)
adalah penurunan kadar transformasinya menjadi terikat
kerana kekurangan enzim glukuronil / transferase,
yang seharusnya menjadi pemangkin reaksi menukar bilirubin bebas menjadi terikat.

Penyakit kuning tidak selalu dinyatakan "dalam bentuknya yang murni",
mereka boleh kelihatan "bercampur". -

Contohnya, hemolisis boleh merosakkan hati,
kerana gambaran penyakit kuning hemolitik akhirnya dapat memberikan gambaran penyakit kuning hepatik.
Patologi hati boleh menyebabkan penyumbatan saluran empedu,
oleh itu, gambar penyakit kuning hepatik dapat ditambah dan diputarbelitkan oleh gambar penyakit kuning obstruktif.

Kencing dengan penyakit kuning (warna, jenis, komposisi):

1. Urin "Jenis bir" diberikan oleh bilirubin terikat, yang masuk ke dalam air kencing jika terdapat banyak di dalam darah.
Peningkatan kepekatan bilirubin yang terikat dalam darah berlaku dengan penyakit kuning hepatik dan obstruktif.
2. Stercobilin memberikan warna gelap pada air kencing, yang lebih banyak berlaku dalam air kencing dengan penyakit kuning hemolitik.
Stercobilin terbentuk dari stercobilinogen, yang memasuki air kencing dari darah,
dan usus mereka memasuki aliran darah. (Di dalam usus, ia terbentuk dari bilirubin yang diekskresikan dengan hempedu dari hati: dari terikat "melalui bebas" - lihat di atas).
Kotoran: Kotoran menjadi terlalu gelap akibat stercobilin berlebihan pada penyakit kuning hemolitik, dan terlalu ringan kerana kekurangan stercobilin pada penyakit kuning obstruktif. Tetapi anda perlu mengetahui apakah pendarahan adalah penyebab najis yang terlalu gelap..

Jaundis - gejala, sebab, jenis dan rawatan penyakit kuning

Selamat hari, pembaca yang dikasihi!

Dalam artikel hari ini, kami akan mempertimbangkan penyakit seperti penyakit kuning, serta jenis, sebab, gejala, diagnosis, rawatan, ubat-ubatan rakyat, pencegahan dan perbincangan penyakit kuning. Oleh itu...

Apa itu penyakit kuning?

Jaundis (Penyakit Injil, icterus Latin) adalah nama kolektif untuk sekumpulan gejala, gejala yang biasa adalah pewarnaan kuning pada kulit, membran mukus dan sklera.

Keamatan pewarnaan bergantung pada penyebab dan patogenesis, dan boleh berbeza-beza dari kuning pucat menjadi oren, kadang-kadang bahkan mengubah warna air kencing dan tinja. Penyebab utama penyakit kuning adalah pengumpulan bilirubin yang berlebihan dalam darah dan pelbagai tisu badan, yang biasanya difasilitasi oleh kehadiran penyakit hati, pundi hempedu dan saluran empedu, darah dan patologi lain. Walau bagaimanapun, ini adalah penyebab penyakit kuning yang sebenarnya, tetapi ada juga penyakit kuning palsu, yang disebabkan oleh kandungan karoten yang berlebihan dalam tubuh, yang memasukinya ketika memakan sejumlah besar wortel, labu, bit, jeruk atau ubat-ubatan tertentu.

Di kalangan orang, penyakit kuning sering kali dimaksudkan sebagai hepatitis A (penyakit Botkin), tetapi ini adalah pernyataan yang salah, kerana menguning kulit dan bahagian badan yang lain dengan hepatitis hanyalah gejala.

Perkembangan penyakit kuning

Bilirubin adalah pigmen hempedu yang berwarna kristal coklat, yang merupakan salah satu komponen utama hempedu. Pembentukan berlaku akibat pemecahan protein tertentu (hemoglobin, myoglobin dan sitokrom) pada limpa, hati, sumsum tulang, dan kelenjar getah bening.

Setelah memenuhi fungsinya dalam tubuh (antioksidan), bilirubin melalui saluran empedu, dan kemudian dikeluarkan dari najis dan air kencing.

Perkembangan penyakit kuning, bergantung pada patologi dalam badan, disebabkan terutamanya oleh 3 sebab:

  • penyakit kuning hemolitik atau suprahepatik - dicirikan oleh peningkatan pengeluaran bilirubin, dengan pemusnahan eritrosit yang berlebihan;
  • penyakit kuning mekanikal atau subhepatic - dicirikan oleh adanya rintangan pada organ saluran gastrointestinal (cholelithiasis dan lain-lain) kerana bilirubin dalam hempedu tidak dapat memasuki usus secara bebas, dan kemudian dikeluarkan dari badan;
  • penyakit kuning parenkim atau hepatoselular - dicirikan oleh gangguan metabolisme bilirubin dalam sel hati dan pengikatannya dengan asid glukuronik, yang biasanya difasilitasi oleh pelbagai penyakit hati (hepatitis dan lain-lain).

Seperti yang telah kami katakan, ada juga penyakit kuning palsu (pseudo-jaundice), yang ditandai dengan menguningnya kulit sahaja dan disebabkan oleh pengumpulan karoten yang berlebihan di dalam badan, yang biasanya terjadi dengan penggunaan produk karoten dalam jumlah yang banyak - wortel, labu, bit, dan juga akriin, pikrina asid dan beberapa ubat lain.

Sekiranya bilirubin terkumpul dalam badan dalam jumlah besar, beredar melalui darah, ia mencapai hampir semua bahagian badan, dan kerana warnanya, ia secara luaran menampakkan diri dalam bentuk kekuningan kulit, selaput lendir dan sklera.

Tempoh inkubasi penyakit kuning boleh sampai beberapa bulan, yang bergantung pada etiologi proses patologi.

Penyebaran penyakit kuning

Penyebaran penyakit kuning banyak dikaitkan dengan peta wabak penyakit biasa seperti - hepatitis, sirosis hati, penyebab utamanya hidup dalam keadaan kebersihan yang tidak baik - Asia Tengah dan Tenggara, Eropah Timur, Afrika.

Jaundis - ICD

ICD-10: R17;
ICD-9: 782.4.

Jaundis - gejala

Tanda-tanda utama penyakit kuning adalah:

  • Pewarnaan kulit, selaput lendir dan sklera mata dengan warna kuning;
  • Tukar warna air kencing menjadi warna gelap (warna bir), serta warna kotoran menjadi warna kelabu;
  • Hilang selera makan;
  • Kemunculan mesh vena di perut;
  • Peningkatan ukuran hati dan limpa;
  • Kesakitan berkala di hipokondrium yang betul;
  • Peningkatan jumlah sel darah merah (sel darah merah) dalam darah;
  • Penyakit kuning pada orang dewasa juga boleh disertai dengan gatal pada kulit..

Keterukan gejala boleh lemah, dan mungkin kuat, bergantung pada etiologi penyakit Injil.

Gejala tambahan penyakit kuning mungkin termasuk:

  • Kelemahan umum, malaise, peningkatan keletihan;
  • Peningkatan suhu badan, menggigil;
  • Kolik hepatik, sakit di pankreas;
  • Kemunculan xanthoma dan xanthelasma;
  • Penurunan berat badan yang drastik;
  • Mual, cirit-birit, muntah;
  • Ascites (sakit perut);
  • Gangguan mental dan neurologi.

Komplikasi penyakit kuning

Komplikasi penyakit kuning mesti dipertimbangkan dalam dua dimensi:

1. Bilirubin dalam jumlah besar meracuni tubuh, yang menyebabkan kerosakan dalam aktiviti sistem saraf, dan dalam hal penyakit kuning pada kanak-kanak, boleh menyebabkan keterbelakangan mental perkembangan anak;

2. Penyakit kuning menunjukkan adanya di dalam tubuh pelbagai proses patologi, penyakit, tanpa memperhatikannya, seseorang bahkan boleh mati (di hadapan hepatitis, sirosis hati, barah hati).

Juga, dengan latar belakang penyakit Gospell, kegagalan hati dapat berkembang..

Jaundis - sebab

Penyakit kuning boleh disebabkan oleh:

  • Kemusnahan sel darah merah yang berlebihan;
  • Gangguan metabolisme bilirubin pada sel hati, serta pengikatannya dengan asid glukuronik;
  • Halangan terhadap peredaran hempedu yang normal.

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada kemunculan sebab-sebab di atas:

  • Pelbagai penyakit dan keadaan patologi - anemia, hepatitis, leptospirosis, erythropoietic porphyria, eritropoiesis tidak berkesan, hyperbilirubinemia shunt primer, mononukleosis, cholelithiasis, kolestasis, ovalositosis, talasemia, sirosis hati, barah hati, kelainan pada saluran pencernaan;
  • Kerosakan mekanikal pada pundi hempedu, saluran empedu dan organ lain saluran gastrousus;
  • Keracunan hati dengan alkohol, ubat-ubatan, makanan, ubat-ubatan;
  • Jangkitan badan dengan pelbagai mikroorganisma patogen;
  • Kemunculan komplikasi terhadap latar belakang rawatan pembedahan badan.

Penyebab penyakit kuning (pseudo-jaundice, jaundice karoten) biasanya adalah penggunaan makanan yang mengandung karotena - wortel, bit, labu, jeruk, serta akriin, asid picik dan lain-lain.

Jenis penyakit kuning

Jaundis dikelaskan sebagai berikut:

1. penyakit kuning benar, di mana kekuningan disebabkan oleh bilirubin. Ia dibahagikan kepada jenis berikut:

Penyakit kuning hepatik (parenchymal) - perkembangan penyakit ini disebabkan oleh kerosakan besar pada sel hati (hepatosit), oleh sebab itu ia tidak dapat menukar bilirubin dan mengeluarkannya menjadi hempedu. Penyakit kuning parenkim dianggap sebagai salah satu penyakit hati yang paling popular. Penyebab penyakit kuning parenkim biasanya adalah hepatitis, sirosis hati, barah hati, leptospirosis, mononukleosis berjangkit, dan keracunan alkohol atau ubat hati. Gejala utama penyakit kuning hepatik adalah warna kulit kemerahan-oren, sakit di hipokondrium kanan, urat labah-labah, "telapak tangan hepatik", pruritus, hati yang membesar. Ia boleh dibahagikan kepada jenis berikut:

  • penyakit kuning hepatoselular;
  • penyakit kuning kolestatik;
  • penyakit kuning enzimopatik.

Penyakit kuning hemolitik (suprahepatik) - perkembangan penyakit ini disebabkan oleh peningkatan pembentukan dan pemusnahan bilirubin, sebab itulah hati tidak dapat mengeluarkannya dari badan tepat pada masanya dan bilirubin (langsung dan tidak langsung) diserap kembali ke dalam darah. Penyebab penyakit kuning hemolitik biasanya - anemia, serangan jantung yang luas, mabuk dengan fosforus, arsenik, hidrogen sulfida dan pelbagai ubat, seperti sulfonamida. Sebagai tambahan, sebagai gejala, penyakit kuning hemolitik dapat menampakkan diri dengan latar belakang penyakit ganas, malaria, penyakit Addison-Birmer, pneumonia croupous, hepatitis.

Penyakit kuning obstruktif (subhepatic, obstructive) - perkembangan penyakit ini disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu yang normal ke dalam duodenum dan penarikan bilirubin yang lebih jauh di dalam hempedu dari badan. Gangguan seperti ini biasanya difasilitasi oleh masalah dengan saluran hempedu dan saluran empedu - kehadiran batu di dalamnya (penyakit batu empedu), patologi dalam struktur, tumor, parasit, perubahan tisu pasca operasi. Gejala utama penyakit kuning obstruktif adalah warna kuning-hijau pada kulit, membran mukus dan sclera, demam, gatal-gatal.

Kumpulan yang terpisah adalah penyakit kuning pada bayi baru lahir, yang disebut penyakit kuning neonatal. Sebab utama adalah sistem tubuh bayi yang tidak terbentuk sepenuhnya, sebab itulah sel hati yang belum matang tidak dapat mengikat bilirubin tepat pada masanya dan mengeluarkannya dari badan.

Gejala penyakit kuning neonatal muncul segera setelah kelahiran anak, dan dalam beberapa kes, dengan jumlah bilirubin tidak langsung yang sangat tinggi dalam darah, anak memerlukan rawatan kerana ia adalah racun neurotoksik. Sekiranya tidak dirawat, rubi tidak langsung boleh menyebabkan kerosakan pada korteks serebrum dan inti subkortikal. Penyakit kuning neonatal boleh diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

Penyakit kuning fisiologi - gejala diperhatikan terutamanya pada bayi pramatang, di mana sistem enzim belum terbentuk sepenuhnya;

Kernicterus - dicirikan oleh peningkatan pengumpulan bilirubin tidak langsung pada bayi, yang boleh mempengaruhi korteks serebrum;

Penyakit kuning konjugasi - perkembangan penyakit ini disebabkan oleh pelanggaran penangkapan bilirubin tidak langsung (tidak terikat) atau proses pengikatannya di hati dengan asid glukuronik, kerana dos bilirubin yang sangat tinggi, meracuni tubuh, terkumpul dalam darah. Lebih sering penyakit keturunan yang berkembang dengan latar belakang hipotiroidisme kongenital, sindrom Gilbert atau Crigler-Nayar.

Penyakit kuning hamil (penyakit kuning susu ibu) - menguningnya kulit bayi disebabkan oleh peningkatan jumlah hormon prenandiol di dalam badan, yang bersamaan dengan susu ibu dari ibu ke anak, yang membantu melambatkan perkumuhan bilirubin. Rawatan dilakukan dengan mengehadkan penyusuan selama beberapa hari, dengan menggunakan susu formula.

2. Jaundis palsu, di mana kekuningan disebabkan oleh lebihan karotena di dalam badan.

Diagnosis penyakit kuning

Diagnosis penyakit kuning termasuk:

  • Analisis darah umum;
  • Kimia darah;
  • Analisis air kencing;
  • Penentuan kandungan bilirubin dalam darah;
  • Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) hati, pankreas, saluran empedu;
  • Tomografi yang dikira (CT);
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS);
  • Kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (ERPCG);
  • Duodenografi relaksasi;
  • Kolangiografi transhepatic perkutan;
  • Splenoportografi;

Dalam beberapa kes, diperlukan biopsi hati.

Rawatan penyakit kuning

Bagaimana penyakit kuning dirawat? Rawatan penyakit kuning bermula dengan diagnosis patologi yang tepat dan berbeza, dan merangkumi:

1. Ubat.
2. Prosedur fisioterapi;
3. Diet
4. Rawatan pembedahan

Pemilihan kaedah rawatan dan ubat-ubatan tertentu secara langsung bergantung pada jenis penyakit kuning, penyebabnya, kehadiran penyakit bersamaan.

1. Ubat

Penting! Sentiasa berjumpa doktor sebelum menggunakan ubat.!

Rawatan penyakit kuning yang disebabkan oleh anemia termasuk mengambil ubat berdasarkan zat besi, vitamin B12 dan B9 - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ectofer", "Hemostimuli", "Tardiferon", "Ferroplex".

Rawatan penyakit kuning yang disebabkan oleh gangguan fungsi hati kerana kekalahannya oleh jangkitan atau bahan toksik termasuk mengambil ubat yang memulihkan dan melindungi selnya - hepatoprotectors - Karsil, Legalon, Silymarin, Gepabene, Galstena, "Tsinariks", "Allohol", "Sibektan", "Bongigar", "Dipana".

Rawatan penyakit kuning yang disebabkan oleh hepatitis, bergantung pada jenis virus hepatitis, rawatan dengan ubat antivirus diresepkan - alpha-interferon (Alfaferon, Interferon), analog nukleosida (Adefovir, Lamivudin), Ribavirin, Sofosbuvir, "Ledipasvir", "Velpatasvir", "Daklatasvir", "Paritaprevir", "Ombitasvir" dan lain-lain.

Setelah menekan jangkitan, untuk membuangnya dan produk buangannya dari tubuh, terapi detoksifikasi ditetapkan, yang merangkumi pengambilan - Albumin, Atoxil, larutan glukosa (5%), larutan Ringer-Locke (5-10%), Enterosgel ".

Untuk menormalkan fungsi hati, pengambilan vitamin tambahan juga berguna - A (retinol), C (asid askorbik), E (tocopherol), asid lipoik (thioctic), vitamin B dan cocarboxylase.

Rawatan penyakit kuning yang disebabkan oleh pelanggaran peredaran hempedu yang normal - kerana adanya batu di pundi hempedu dan saluran empedu (cholelithiasis), terapi diresepkan bertujuan untuk menghilangkan neoplasma asing dari badan, yang merangkumi penggunaan asid ursodeoxycholic (Ursonan, Ursodex) "," Exhol "), asid chenodeoxycholic (" Henosan "," Henofalk "," Henochol "), ubat herba (ekstrak pasir immortelle), serta ubat-ubatan yang merangsang pengecutan pundi hempedu, dan, dengan itu, mengeluarkan batu dari diri mereka dan perkumuhan selanjutnya dari badan - "Zixorin", "Liobil", "Holosas". Untuk tujuan yang sama, kaedah penyingkiran batu ultrasonik, laser, gelombang kejutan atau pembedahan boleh diresepkan..

Asid ursodoksikolik juga membantu mempercepat pembaikan sel hati.

Untuk penyakit kuning etiologi autoimun, imunosupresan digunakan - "Methotrexate", "Prednisolone", "Azathioprine".

Rawatan untuk penyakit kuning pada bayi mungkin termasuk transfusi darah - infus darah Rh-negatif yang disumbangkan dilakukan melalui urat simpul bayi.

Rawatan penyakit kuning pada orang dewasa juga termasuk pemindahan darah - sel darah merah disuntik secara intravena, dalam kombinasi dengan hormon (glukokortikosteroid - "Dexamethasone", "Prednisolone") dan steroid anabolik ("Retabolil").

Sekiranya terdapat penyakit Injil, kerana adanya penyakit yang bersifat bakteria, dia melakukan terapi antibiotik. Pemilihan ubat antibakteria bergantung pada jenis bakteria. Sebagai kombinasi, mereka boleh menetapkan pengambilan probiotik tambahan.

Apabila sistem imun dilemahkan dengan latar belakang penyakit berjangkit, imunostimulan dapat diresepkan - "Vilozen", "Zadaksin", "Timogen".

Terapi simptomatik

Untuk mengurangkan perjalanan penyakit ini, terapi simptomatik ditetapkan.

Untuk serangan loya dan muntah - "Motilium", "Pipolfen", "Cerukal".

Kesakitan di hipokondrium yang betul boleh diresepkan ubat anestetik - "Baralgin", "Dicetel", "Duspatalin", "No-shpa", "Odeston", "Papaverin".

Dengan gatal yang teruk, antihistamin digunakan: Diazolin, Claritin, Suprastin, Diphenhydramine.

Untuk peningkatan kegelisahan, kegelisahan, insomnia, ubat penenang ditetapkan: "Valerian", "Tenoten".

2. Prosedur fisioterapi

Rawatan fisioterapi untuk penyakit kuning termasuk terapi berikut:

  • Plasmapheresis;
  • Fototerapi;
  • Ultrasound pada kawasan hati;
  • Inductothermy;
  • Iontoforesis dengan larutan iodin, novokain atau magnesium sulfat;
  • Diathermy.

3. Diet untuk penyakit kuning

Diet untuk penyakit kuning dari sebarang etiologi termasuk larangan penggunaan makanan seperti berlemak, goreng, acar, pedas, daging asap, makanan dalam tin, lemak haiwan, bawang putih, bawang, lobak, minuman beralkohol.

Penggunaan terhad - wortel, buah sitrus, labu, minuman berkarbonat, kopi atau teh yang kuat, coklat.

Penting untuk fokus pada penggunaan makanan yang diperkaya dengan vitamin dan unsur mikro, terutama vitamin A, C, E, B9, B12 dan vitamin B lainnya, serta zat besi, mangan.

Apa yang anda boleh makan dengan penyakit kuning: makanan berikut berguna - kekacang, kacang-kacangan, roti gandum, gandum, soba, aprikot kering, ikan, unggas, telur, produk tenusu, sayur-sayuran hijau, kubis, zucchini. Jus sayur-sayuran dan buah-buahan yang baru diperah berguna.

Makanan pecahan, dalam bahagian kecil.

4. Rawatan pembedahan

Rawatan pembedahan untuk penyakit kuning bergantung kepada penyebabnya, dan mungkin termasuk:

  • Papillosphincterotomy endoskopi - bertujuan menghilangkan batu dari saluran hempedu dan saluran empedu;
  • Kolangiostomi transhepatik perkutan;
  • Mikrokolekstostomi transhepatik perkutan;
  • Endoprosthetics saluran empedu;
  • Mikrokolistostomi mengikut kaedah Seldinger;
  • Pemindahan hati.

Jaundis - ubat rakyat

Penting! Sebelum menggunakan ubat tradisional untuk penyakit kuning, pastikan anda berjumpa dengan doktor anda!

Thistle susu. 3 sudu besar sudu biji thistle susu cincang tuangkan 500 ml air mendidih, masukkan produk ke dalam air mandi dan tumbuk sehingga separuh kuahnya menguap, kemudian biarkan kuahnya sejuk, tapis dan ambil 1 sudu besar. sudu 30 minit sebelum makan, 3 kali sehari, selama 1-2 bulan.

Aloe. Campurkan 380 g aloe dewasa, 630 g madu dan 680 ml Cahors, kemudian masukkan agen tersebut di dalam bilik yang gelap dan sejuk selama 15 hari. Anda perlu mengambil campuran sebelum sarapan, selama 5 hari pertama, 1 sudu kecil, dan kemudian 1 sudu besar. sudu sehingga produk habis.

Dill dan celandine. 3 sudu besar sudu besar biji dill, campurkan dengan 1 sudu teh celandine dan, tuangkan koleksi 1 liter air mendidih, masukkan ke dalam air mandi untuk didihkan selama 15 minit. Kemudian tutup produk dengan penutup, biarkan mendidih selama satu jam, tapis. Anda perlu minum kaldu dalam 100 ml, 40 minit selepas makan. Kursus rawatan adalah 2 liter dana.

Merebus herba. Campurkan 50 g setiap satu - chamomile, ergot, daun lingonberry dan ekor kuda. Tuangkan koleksi yang dihasilkan dengan 3 liter air mendidih, kemudian rebus selama kira-kira 3 minit lagi, sisihkan hingga sejuk, saring. Anda perlu minum ubat rakyat untuk penyakit kuning, 100 ml 3 kali sehari, 30 minit sebelum makan.

Koleksi pembersihan. Campurkan dalam bahagian yang sama - daun sorrel, burdock, semanggi merah, rumput laut, akar rhubarb, kulit elm dan susu thistle. 3 sudu besar tuangkan sudu pengumpulan dengan 500 ml air dan biarkan produk mendidih. Kemudian biarkan kuahnya mendidih selama kira-kira 30 minit, tapis dan ambil 120 g setiap satu, dalam perkadaran 60 g kaldu dan 60 g air, pagi dan petang.

Kaldu koleretik. Campurkan dalam bahagian yang sama - dandelion, sorrel, magnolia, bit, goldenseal, labelia dan waxweed. 3 sudu besar tuangkan 500 ml air mendidih ke atas sudu pengumpulan dan masukkan bahan reneh selama 15 minit ke dalam tab mandi air, dengan api yang sangat rendah. Kemudian tuangkan kuah dari termos dan biarkan mendidih selama satu jam, tapis. Anda perlu minum rebusan 40 ml 30 minit sebelum makan.

Mencegah penyakit kuning

Pencegahan penyakit kuning termasuk:

  • Patuhi peraturan kebersihan diri, jangan gunakan barang kebersihan diri orang lain untuk kegunaan peribadi;
  • Sebelum makan makanan, pastikan untuk mencucinya atau memprosesnya secara termal, bergantung pada produk, dan juga makan hanya dengan tangan yang dicuci;
  • Hindari hubungan intim dengan orang asing, dan ingat, percabulan juga merupakan dosa serius yang dijelaskan dalam tulisan suci;
  • Elakkan bersentuhan dengan benda menusuk dan memotong, tatu, perkhidmatan salun pergigian atau kecantikan yang tidak disahkan;
  • Berhenti alkohol, berhenti merokok;
  • Jangan minum ubat tanpa berunding dengan doktor anda;
  • Berunding dengan doktor tepat pada masanya, mencegah peralihan pelbagai penyakit ke bentuk kronik;
  • Elakkan tekanan;
  • Perhatikan mod kerja / rehat / tidur, cukup tidur;
  • Elakkan berat badan tambahan, jangan biarkan kegemukan;
  • Minimumkan penggunaan makanan yang tidak sihat dan tidak sihat, tetapi fokus pada penggunaan makanan yang diperkaya dengan vitamin dan unsur surih.

Norma bilirubin pada bayi baru lahir, akibat peningkatan kadarnya

Bilirubin: fungsi dan pembentukan

Bilirubin adalah bahan pigmen yang merupakan produk pemecahan eritrosit. Tahap berlebihan bahan ini membawa kepada kerosakan toksik dan kesan negatif pada sistem saraf pusat bayi..

Bilirubin yang meningkat pada bayi baru lahir membawa kepada penyakit kuning fisiologi

Dalam proses pembentukan badan, sel darah merah dimusnahkan lebih jauh, sambil melepaskan hemoglobin. Sistem kekebalan tubuh, yang menyumbang kepada pemusnahan zat pigmen, menyebabkan pembebasan heme, yang mengandungi zat besi dan selanjutnya berubah menjadi bilirubin.

Pigmen hempedu terdiri daripada dua jenis:

  • langsung - meninggalkan badan bersama dengan air kencing dan tinja;
  • bentuk tidak langsung - memasuki simbiosis dengan albumin untuk dibawa lebih jauh ke hati, di mana ia ditapai dan diubah menjadi jenis pertama.

Penampilan pigmen secara tidak langsung selepas proses transformasi meninggalkan badan tanpa banyak kesukaran.

Nama umum bagi kedua-dua bentuk tersebut adalah bilirubin biasa. Peratusan setiap spesies mesti dibezakan mengikut piawaian.

Norma bilirubin pada bayi

Pada kanak-kanak, selepas kelahiran, terdapat peningkatan kepekatan eritrosit yang cepat, semasa pembusukan pigmen yang terbentuk. Proses ini dikaitkan dengan peningkatan kepekatan bilirubin janin, yang mempunyai perbezaan yang signifikan dari pigmen orang biasa. Selepas kelahiran, bayi tidak lagi memerlukan pigmen janin, yang mengalami pembusukan, yang mendorong pertumbuhan bilirubin.

Norma untuk kandungan zat pigmen pada bayi jangka panjang adalah 256 μmol / l, pada mereka yang lahir sebelum waktunya - 171 μmol / l. Petunjuk ditentukan pada hari ke-4 selepas kelahiran anak.

Dalam proses pembentukan badan, bilirubin pada bayi baru lahir datang ke petunjuk standard dan pada akhir bulan pertama kehidupan secara praktikalnya tidak berbeza dengan jumlah zat pigmen pada orang dewasa. Dalam kes ini, kepekatan bentuk langsung pigmen tidak boleh melebihi 75% daripada petunjuk gabungan.

Petunjuk standard untuk bayi baru lahir mengikut hari:

  • 36 jam selepas kelahiran - tidak lebih daripada 150 μmol / l;
  • 48 jam - tidak lebih daripada 180 μmol / l;
  • 3-5 hari - tidak lebih daripada 256 µmol / l, jika tidak, penyakit kuning fisiologi berkembang;
  • 6-7 hari - norma hingga 145 μmol / l;
  • 8-9 hari - tidak lebih daripada 110 μmol / l;
  • 10-11 hari - hingga 80 μmol / L;
  • Hari ke-12 - had hingga 45 μmol / L.

Nilai standard zat pigmen terbentuk pada anak pada minggu keempat selepas kelahiran.

Untuk menentukan kepekatan pigmen empedu, langkah diagnostik khas dijalankan. Analisis biokimia membolehkan anda menentukan kepekatan zat pigmen dengan tepat dan benar-benar selamat untuk bayi. Kandungan bilirubin yang tinggi pada bayi adalah alasan untuk penyelidikan lebih lanjut untuk menentukan perkembangan penyakit kuning patologi..

Gejala penyakit kuning fisiologi

Penyakit kuning pada anak dikaitkan dengan kekurangan protein, yang bertanggungjawab untuk mengangkut bahan pigmen ke hati. Keadaan ini disertai oleh gejala yang sesuai.

  • prosesnya diperhatikan pada satu setengah hari pertama selepas kelahiran;
  • kandungan pigmen hempedu tidak lebih daripada 256 μmol / l;
  • menguning kulit berlaku secara eksklusif pada leher, muka dan dada;
  • mobiliti dan aktiviti anak tidak terganggu;
  • selepas 7-10 hari, jumlah pigmen menurun.

Kepekatan bahan pigmen stabil pada minggu ke-2-3 kehidupan. Pada bayi yang dilahirkan sebelum waktunya, indikator stabil pada 3-4 minggu kehidupan.

Bayi baru lahir yang mempunyai peningkatan risiko terkena penyakit kuning fisiologi memerlukan pengawasan berterusan oleh pakar. Jika tidak, keadaan ini boleh berkembang menjadi bentuk patologi penyakit dan menyebabkan komplikasi teruk..

Gejala penyakit kuning patologi

Bentuk patologi penyakit ini berkembang dengan latar belakang pelbagai faktor yang memprovokasi. Bentuk fisiologi, dengan bantuan tepat waktu, dengan cepat mengalir ke bentuk patologi. Dalam keadaan ini, terdapat peningkatan pertumbuhan pigmen - lebih daripada 85 μmol / l sehari..

  • menguning kulit di bawah pusar;
  • pewarnaan tapak tangan dan kaki kuning;
  • keadaan tertekan atau gelisah;
  • najis berwarna putih;
  • pewarnaan air kencing yang gelap.

Keadaan ini berlarutan. Sebabnya dinyatakan oleh doktor yang hadir melalui kajian makmal dan radas khas..

Kemungkinan penyebab penyakit ini

Faktor-faktor perkembangan patologi boleh menjadi pelbagai gangguan dan penyakit dalaman pada anak: kerosakan saluran empedu, perkembangan penyakit hemolitik, gangguan pada sistem endokrin.

Faktor dan sebab yang mendorong perkembangan penyakit ini:

  • kelewatan dalam perkembangan janin;
  • penggunaan ubat toksik semasa kehamilan;
  • penurunan berat badan bayi;
  • diabetes mellitus pada ibu;
  • konflik rhesus;
  • kekurangan tempoh penyusuan;
  • pelbagai bentuk pendarahan.

Selalunya susu ibu boleh menjadi penyebab penyakit ini. Komponen dan hormon yang termasuk dalam komposisi menyekat peralihan pigmen hempedu menjadi bentuk lurus. Untuk mengesahkan diagnosis bayi baru lahir, perlu dipindahkan ke makanan buatan. Dalam kes ini, peningkatan pigmen menurun dengan cepat dalam beberapa hari dan mencapai nilai standard..

Kadang-kadang, tahap pigmen yang berlebihan adalah kongenital dan berkembang dengan latar belakang kelainan genetik yang memprovokasi pemusnahan membran sel darah merah.

Diagnostik

Analisis untuk menentukan jumlah pigmen dilakukan hampir sejurus selepas kelahiran. Selepas 24 jam, kajian kedua dijalankan. Bagi kanak-kanak yang dilahirkan sebelum waktunya, analisis bilirubin dilakukan sehari selepas kelahiran. Pemerhatian dan kawalan dilakukan setiap 24 jam.

Pada bayi baru lahir yang berisiko, tetapi tidak mempunyai tanda-tanda utama penyakit ini, darah diambil dari vena yang terletak di kawasan kepala. Untuk bayi yang tidak mempunyai tanda-tanda patologi, ujian khas tanpa darah atau bilitest dilakukan - kajian perkakasan yang membolehkan anda menentukan kepekatan pigmen kuning pada kulit anak. Hasilnya dipaparkan dalam beberapa saat. Kelemahan kaedah ini adalah kekurangan data mengenai kandungan kuantitatif langsung dan tidak langsung pigmen empedu.

Pemerhatian kajian dilakukan sepanjang masa sehingga tahap pigmen pada bayi mencapai nilai standard..

Diagnosis semula dilakukan ketika anak mencapai usia satu bulan ketika mengunjungi poliklinik di tempat kediaman. Pengumpulan darah dilakukan dari urat yang terletak di lengan atau kepala (bergantung kepada institusi perubatan).

Rawatan untuk penyakit kuning pada bayi baru lahir

Patologi memerlukan terapi segera, kaedah dan skema yang mesti dikembangkan oleh pakar. Rawatan standard untuk penyakit ini adalah melalui fototerapi. Apa maksudnya: Pendedahan dilakukan dengan kilatan cahaya berdenyut tinggi yang menekan pengeluaran pigmen dan mencegah kulit menjadi kuning. Peranti itu kelihatan seperti kamera menegak kecil.

Fototerapi digunakan untuk merawat penyakit kuning neonatal

Semasa prosedur, bayi diletakkan di ruang cahaya khas untuk jangka waktu tertentu. Tempoh terapi bergantung kepada keparahan dan sifat perjalanan penyakit ini. Kursus purata mestilah sekurang-kurangnya 96 jam.

Pendedahan cahaya membolehkan anda menukar pigmen hempedu menjadi lumirubin. Semasa terapi, bayi mungkin mengalami masalah najis, mengantuk, hilang selera makan dan reaksi alahan tempatan yang kecil dalam bentuk pengelupasan dan kemerahan kulit.

Dalam bentuk patologi penyakit kuning, agen fenobarbital dan koleretik ditetapkan. Tambahan - asid askorbik dan glukosa. Untuk bentuk penyakit kuning yang teruk pada bayi, penyelesaian infus boleh digunakan, dan pemindahan darah juga boleh diresepkan.

Dilarang menggunakan ubat secara bebas tanpa diagnosis terlebih dahulu dan berunding dengan doktor yang hadir!

Akibat dari akses tepat pada masanya kepada doktor

Pada gejala pertama penyakit ini, anda harus mendapatkan bantuan perubatan. Rawatan tepat pada waktunya dapat menimbulkan keadaan berbahaya yang menyumbang kepada kemunculan penyakit serius dan penyimpangan dalam perkembangan anak. Bentuk penyakit kuning fisiologi pada minggu ke-4 berlalu dengan sendirinya dan tidak membahayakan kehidupan dan kesihatan bayi.

  • kehilangan pendengaran separa atau lengkap, penurunan fungsi pendengaran;
  • di bawah pembangunan;
  • gangguan pada sistem muskuloskeletal, kelumpuhan.

Sebagai langkah pencegahan, disarankan untuk memulakan penyusuan tepat pada masanya dan memperhatikan kemungkinan tanda-tanda perkembangan patologi.

Oleh itu, terdapat dua bentuk penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan bilirubin dalam darah bayi. Bentuk fisiologi tidak menimbulkan ancaman terhadap keadaan anak, sementara patologi dapat menimbulkan pelbagai komplikasi. Untuk mengelakkan perkembangan penyakit ini, disarankan untuk menjalani pemeriksaan oleh pakar tepat pada waktunya dan memantau keadaan bayi dengan teliti. Untuk sebarang tanda yang menunjukkan perkembangan patologi, anda mesti segera menghubungi doktor anda.

Artikel Mengenai Hepatitis