Pankreatitis kronik: diagnosis dan rawatan

Utama Enteritis

Pankreatitis kronik adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh pelbagai faktor etiologi, kehadiran nekrosis fokal di pankreas terhadap latar belakang fibrosis segmental dengan perkembangan kekurangan fungsi yang berbeza-beza

Pankreatitis kronik adalah sekumpulan penyakit (varian pankreatitis kronik), yang dicirikan oleh pelbagai faktor etiologi, kehadiran nekrosis fokal di pankreas terhadap latar belakang fibrosis segmental dengan perkembangan kekurangan fungsi dengan keparahan yang berbeza-beza [1]. Perkembangan pankreatitis kronik membawa kepada penampilan dan perkembangan atrofi tisu kelenjar, fibrosis dan penggantian unsur sel dari parenkim pankreas oleh tisu penghubung. Dalam literatur beberapa tahun kebelakangan ini, penerbitan disajikan di mana pandangan beberapa penyelidik mengenai tahap kursus (perkembangan) pankreatitis kronik disampaikan. Menurut salah satu dari mereka [6], tempoh awal penyakit ini, tahap kekurangan pankreas exocrine (exocrine) dan varian yang rumit dalam perjalanan pankreatitis kronik - tumor organ ini dibezakan; namun, nampaknya, pilihan lain untuk pankreatitis kronik adalah mungkin.

Manifestasi klinikal pankreatitis kronik

Analisis dokumen perubatan pesakit yang dihantar dari klinik pesakit luar ke hospital untuk pemeriksaan dan rawatan lebih lanjut dengan diagnosis awal pankreatitis (eksaserbasi pankreatitis kronik), dan riwayat kes pesakit yang, sebagai hasil pemeriksaan, didiagnosis dengan eksaserbasi. pankreatitis kronik ”, menunjukkan bahawa selalunya kedua-dua diagnosis tidak sesuai dengan kebenaran. Didapati bahawa dalam beberapa kes tidak ada bukti pankreatitis kronik sama sekali, sementara yang lain mengenai pankreatitis kronik dalam pengampunan. Pemeriksaan menunjukkan bahawa pesakit terpaksa mendapatkan rawatan perubatan dengan memperburuk penyakit ulser peptik, pemburukan gastritis kronik, esofagitis refluks atau penyakit lain, yang mana kombinasi dengan pankreatitis kronik hanya dipelajari oleh beberapa kajian [2, 11].

Analisis sejarah kes pesakit dengan penyakit pankreas menunjukkan bahawa hari ini, walaupun munculnya kaedah diagnostik baru, penjelasan menyeluruh mengenai keluhan dan anamnesis pesakit, serta pemeriksaan fizikal, tetap menjadi bagian terpenting dari pemeriksaan awal. Mereka sebahagian besarnya menentukan pilihan kaedah makmal dan instrumental yang paling penting bagi pesakit tertentu, yang memungkinkan untuk mengesan atau mengecualikan pankreatitis kronik, serta kemungkinan penyakit yang mendasari atau bersamaan..

Gejala utama pemburukan pankreatitis kronik: serangan kesakitan yang lebih ketara (kadang-kadang sengit), yang paling kerap dilokalisasikan di hipokondrium kiri dan / atau di kawasan epigastrik, berkaitan atau tidak dengan pengambilan makanan, yang sering berlaku selepas makan; pelbagai gangguan dyspeptik, termasuk kembung perut, penampilan malabsorpsi dengan bermulanya steatorrhea dan penurunan berat badan seterusnya (tidak selalu berlainan gejala, termasuk kekerapan kejadian dan intensiti mereka, yang dianggap sebagai kemungkinan tanda pankreatitis kronik, digabungkan satu sama lain).

Semasa memeriksa pesakit dengan pankreatitis kronik (semasa eksaserbasi), sebahagian daripada mereka dapat mendedahkan lapisan lidah dengan lapisan keputihan, penurunan berat badan dan turgor kulit, serta tanda-tanda hipovitaminosis ("melekat" di sudut mulut, kulit kering dan mengelupas, rambut rapuh, kuku dll), "titisan ruby" pada kulit dada dan perut [5]. Kemunculan bintik-bintik kemerahan pada kulit dada, perut dan punggung, tetap dengan tekanan, adalah mungkin. Pada palpasi perut, rasa sakit dicatat di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri, termasuk dalam unjuran pankreas. Pada banyak pesakit (semasa eksaserbasi), adalah mungkin untuk mengenal pasti gejala Mayo-Robson positif (sakit pada sudut kiri-vertebra kiri), gejala Gray-Turner (pendarahan subkutan pada permukaan lateral abdomen, sianosis pada permukaan lateral perut, atau di sekitar pusar - gejala Cullen ), gejala Voskresensky (pembentukan sakit yang padat yang terasa di kawasan pankreas, timbul kerana edema dan tisu di sekitarnya, menutup aorta berdenyut; ketika edema pankreas hilang dengan latar belakang rawatan pesakit yang mencukupi, denyutan aorta muncul kembali), gejala Groth (atrofi lemak subkutan dinding perut anterior, di sebelah kiri pusar dalam unjuran pankreas), gejala Grunwald (ekkimosis dan petechiae di sekitar pusar dan di kawasan gluteal akibat lesi vaskular periferal), gejala Kacha (pelanggaran perlindungan otot, yang biasanya dapat dilihat pada palpasi), kurang kerap - sakit pada titik Desjardins dan / atau pada titik Shafar.

Dengan peningkatan pankreatitis kronik, ada kemungkinan nodul, sakit pada palpasi, kelihatan serupa dengan eritema, yang dikaitkan dengan kerosakan tisu subkutan pada kaki, serta berlakunya trombosis urat mesenterik, splenik dan portal yang unggul. Kemunculan nekrosis lemak seterusnya boleh menyebabkan trauma pada saluran pankreas dengan kemunculan pseudocyst pankreas di kawasan ini. Selalunya, hanya dengan peningkatan ukuran yang terakhir, kemunculan gejala klinikal adalah mungkin (paling kerap sakit di bahagian atas perut).

Dengan perkembangan pankreatitis kronik, sebagai tambahan kepada gejala kekurangan pankreas eksokrin, juga mungkin untuk mengembangkan kekurangan pankreas intrasecretory dengan manifestasi klinikal yang dianggap sebagai ciri diabetes.

Diagnostik. Pada prinsipnya, untuk diagnosis pemburukan pankreatitis kronik, termasuk kemungkinan komplikasi penyakit ini, biasanya disarankan untuk menggunakan kaedah berikut juga:

  • untuk menilai aktiviti proses keradangan di pankreas - penentuan tahap amilase, lipase, pelbagai yang disebut sitokin "radang" (interleukin I, II, VI dan VIII, faktor nekrosis tumor (TNF-a), faktor pengaktifan platelet (PAF), dll.).); ujian elastase (enzim immunoassay);
  • untuk menentukan keadaan kekurangan pankreas eksokrin - a) analisis data klinikal untuk menilai jumlah (isipadu) najis yang dikeluarkan oleh pesakit, penentuan kehadiran / ketiadaan steatorrhea dan kreatorrhea; b) penilaian parameter kaedah penyelidikan makmal - ujian secretin-pancreozymin (cerulein), ujian bentiramine (ujian PABK), ujian skatologi (penentuan elastase-1) menggunakan antibodi monoklonal, ujian Lund;
  • untuk mengenal pasti lesi organik pankreas dan organ berdekatan - kaedah penyelidikan instrumental: radiografi biasa, pemeriksaan ultrasound (ultrasound), tomografi dikira, esofagogastroduodenoskopi dengan kolangiopancreatografi endoskopi, kolesistografi radionukleid dan / atau kolangiografi intravena;
  • tambahan untuk tujuan mengesan tumor pankreas - pemeriksaan penanda tumor (CA 19-9, EEA), melihat laparoskopi atau beroperasi (terbuka) yang disebut biopsi "jarum halus".

Pertanyaan secara tidak sengaja timbul mengenai ketersediaan beberapa kaedah ini. Cukup jelas bahawa beberapa pemeriksaan di atas dapat dilakukan (dengan pelbagai alasan) hanya dalam keadaan hospital khusus. Walau bagaimanapun, adakah selalu perlu menggunakan semua kaedah di atas apabila terdapat kecurigaan peningkatan pankreatitis kronik (termasuk dengan tujuan untuk mengecualikan atau mengesan pankreatitis kronik dalam pengampunan) dan komplikasinya? Sudah jelas bahawa dalam praktiknya perlu menggunakan, pertama-tama, kaedah yang ada di institusi perubatan tertentu. Sekiranya terdapat keraguan, pesakit harus dirujuk ke hospital khusus.

Gejala klinikal utama dianggap sebagai ciri kekurangan pankreas exocrine: pelbagai gangguan dyspeptik, termasuk perut kembung, sakit yang lebih kerap terjadi di bahagian atas perut, penurunan berat badan, steatorrhea. Semasa menilai tahap amilase, perlu diambil kira bahawa tahap amilase meningkat pada awal pemburukan pankreatitis kronik, mencapai tahap maksimum pada akhir hari pertama, pada hari ke-2-4 tahap amilase menurun, pada hari ke-4 - keempat ia menormalkan. ("Tahap" tahap amilase dan lipase adalah mungkin - penurunan pada tahap pertama dengan peningkatan yang kedua.) Tidak seperti tahap amilase, tahap lipase sering meningkat dari akhir 4-5 hari dan tetap meningkat selama kira-kira 10-13 hari, kemudian menurun.

Seperti diketahui, ketidakcukupan pankreas eksokrin timbul dan berkembang kerana gangguan hidrolisis protein, lemak dan karbohidrat oleh enzim pankreas di lumen duodenum. Oleh itu, sangat penting untuk menilai tepat pada masanya penampilan tinja, ketekalan, warna dan isipadu. Selalunya, tanda-tanda pertama penampilan kekurangan pankreas eksokrin dapat dinilai hanya berdasarkan pemeriksaan mikroskopik tinja pesakit. Sekiranya terdapat kekurangan pankreas eksokrin pada tinja pesakit, ada kemungkinan untuk mengungkapkan tanda-tanda gangguan pencernaan (steatorrhea, creatorrhea, amilorrhea).

Telah diketahui bahawa steatorrhea (penampilan dalam tinja sejumlah besar trigliserida yang tidak dicerna kerana pengambilan lipase dalam duodenum tidak mencukupi) berlaku apabila rembesan lipase pankreas berada di bawah 10% berbanding normal. Walau bagaimanapun, pada beberapa pesakit, kemunculan gejala klinikal mungkin terjadi walaupun dengan tahap rembesan lipase yang jauh lebih rendah (15-20%), yang sangat bergantung pada komposisi makanan, jumlahnya dan faktor lain, termasuk rawatan dengan ubat-ubatan tertentu, serta kehadiran di beberapa pesakit penyakit "ekstra-pankreas". Pada masa yang sama, terdapat peningkatan jumlah tinja, yang terakhir menjadi lembut ("cair"); kerana kemunculan "inklusi" berlemak, tinja memperoleh warna putih keputihan (kadang-kadang menjadi "berkilat"). Apabila najis dikeringkan dengan air, noda "berminyak" kekal di bahagian bawah tandas.

Creatorrhea (penampilan dalam tinja sejumlah besar serat otot yang tidak dicerna, iaitu protein) adalah mungkin dengan pengambilan pelbagai protease (terutamanya trypsin dan chemotrypsin) ke dalam duodenum yang tidak mencukupi.

Kemunculan pati dalam tinja pesakit, kerana pelanggaran hidrolisisnya, dicatat dengan kekurangan amilase pankreas, yang biasanya dianggap sebagai tanda khas amilorea.

Ultrasound pada masa ini dianggap sebagai salah satu kaedah pemeriksaan yang tersedia, berkesan, tidak membebankan pesakit. Kehadiran pankreatitis kronik, menurut ultrasound, biasanya dinilai dengan mengesan heterogenitas parenkim pankreas, peningkatan echogenicity, ketidaktentuan dan ketidaksamaan kontur organ ini yang meresap.

Semasa menjalankan diagnostik pembezaan, perlu diambil kira bahawa, tidak seperti pankreatitis kronik, pankreatitis akut selalunya mempunyai kursus sederhana, tidak progresif (setelah penghapusan "serangan" akut). Permulaan kekurangan pankreas exocrine dan / atau intrasecretory adalah mungkin pada 10-15% kes dengan pankreatitis nekrotik akut yang teruk [8]. Perlu juga diingat bahawa penyebab pankreatitis akut yang paling biasa adalah penyakit saluran empedu (38%) dan penyalahgunaan alkohol [12, 17].

Kekurangan pankreas eksokrin dapat terjadi bukan hanya pada pasien dengan pankreatitis kronik (paling sering) dan fibrosis kistik (cystic fibrosis), tetapi juga setelah reseksi gastrik untuk barah dan reseksi pankreas untuk hipoglikemia hiperinsulinemia berterusan pada bayi baru lahir, pada penyakit usus radang (untuk tujuan tersebut) penyakit seliak, sariawan, diabetes mellitus, sindrom imunodefisiensi (AIDS), sindrom Sjogren, kekurangan enterokinase, dengan apa yang disebut sindrom "pertumbuhan bakteria dalam usus kecil", dengan pelbagai penyakit, akibatnya terdapat penyumbatan saluran zon pankreatoduodenal dengan calculi, dan juga gangguan yang muncul selepas gastrektomi, yang harus diambil kira semasa melakukan diagnostik pembezaan.

Pemerhatian menunjukkan bahawa kita dapat membicarakan penyakit lain yang muncul, memburukkan keadaan dan memendekkan jangka hayat pesakit. Pengesanan penyakit ini tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi tidak penting. Terdapat kes-kes ketika pesakit yang mengalami pankreatitis kronik dalam pengampunan meminta bantuan perubatan, sementara kemerosotan keadaan mereka pada satu masa atau yang lain mungkin disebabkan oleh penyakit lain, yang juga harus dipertimbangkan ketika memeriksa.

Terapi pankreatitis kronik. Rawatan pesakit dengan pankreatitis kronik sangat bergantung kepada keparahan pemburukannya (termasuk kehadiran atau ketiadaan pelbagai komplikasi), yang ditunjukkan oleh pelbagai, gejala yang kurang jelas dalam kesakitan, dispeptik, hipoglikemik, apa yang disebut "metabolik" dan / atau "icteric" »Pilihan. Selalunya tidak mungkin untuk menentukan satu atau satu varian klinikal dengan tepat..

Pendekatan utama untuk rawatan pesakit dengan pankreatitis kronik untuk memperbaiki keadaan mereka melibatkan, jika perlu, langkah-langkah terapi berikut:

  • penghapusan kesakitan dan gangguan dyspeptik, termasuk manifestasi klinikal kekurangan pankreas exocrine dan intrasecretory;
  • penghapusan perubahan keradangan di pankreas dan serentak lesi organ lain, yang memungkinkan dalam beberapa kes untuk mencegah berlakunya komplikasi;
  • terapi komplikasi yang memerlukan rawatan pembedahan (menjalankan operasi yang diperlukan);
  • pencegahan komplikasi dan pemulihan pesakit;
  • meningkatkan kualiti hidup.

Kemunculan komplikasi pankreatitis kronik sangat menentukan, ketika penyakit itu berkembang, dan sering kali berubah (meningkatkan) manifestasi klinikal pankreatitis kronik.

Dengan peningkatan pankreatitis kronik, seperti yang diketahui, dalam 2-3 hari pertama, pesakit disarankan untuk menjauhkan diri dari makanan, mengambil air bikarbonat-klorida (Borjomi dan beberapa yang lain) 200-250 ml hingga 5-7 kali sehari (untuk menghalang rembesan jus pankreas). Di masa depan, disarankan dalam rawatan pesakit untuk menggunakan diet yang dikembangkan untuk jadual 5P. Sekiranya perlu, dalam rawatan pesakit, digunakan agen yang bertujuan untuk pemakanan enteral dan parenteral. Hanya dengan gastro- dan duodenostasis yang teruk melalui probe getah nipis, aspirasi berterusan akan kandungan perut. Apabila keadaan bertambah baik, diet pesakit meningkat secara beransur-ansur (hingga 4-5 kali sehari), pertama-tama, jumlah protein meningkat. Pesakit tidak digalakkan makan makanan berlemak dan pedas, pelbagai jenis epal masam dan jus buah, minuman beralkohol dan berkarbonat, serta makanan yang menyumbang atau meningkatkan fenomena perut kembung.

Pada prinsipnya, dalam rawatan pesakit dengan pankreatitis kronik, bergantung pada keadaannya, pelbagai ubat digunakan: mengurangkan rembesan pankreas, paling sering antasid (phosphalugel, maalox, almagel, dll.); antagonis reseptor H2-histamin (zantac, quamatel, gastrosidin, dan lain-lain); perencat pam proton (omeprazole, rabeprazole, esomeprazole, lansoprazole, dan lain-lain); antikolinergik (gastrocepin, atropine, platifillin, dll.); persiapan enzim (dengan peningkatan pankreatitis kronik), sekiranya tidak ada kekurangan pankreas eksokrin - pancit 20,000 atau Creon 25,000, satu kapsul setiap 3 jam atau 2 kapsul 4 kali sehari semasa berpuasa (dalam 3 hari pertama) dan satu kapsul pada awal dan akhir makan selepas menyambung semula makan. Dalam dos yang setara, sediaan enzim lain yang tidak mengandungi asid hempedu juga boleh digunakan [3]: sandostatin, dan lain-lain; agen yang menekan aktiviti enzim pankreas (counterkal, gordox, trasilol, dll.); ubat antispasmodik (no-shpa, buscopan, dll.), prokinetik (motilium, cerucal, dll.), ubat penahan sakit (baralgin, ubat anti-radang bukan steroid, dan lain-lain), antibiotik, penyelesaian pengganti plasma (gemodez, rheopolyglucin, penyelesaian 5-10% glukosa, dll), dll..

Persediaan enzim digunakan secara meluas dalam rawatan pesakit dengan pankreatitis kronik untuk menghalang rembesan pankreas mengikut prinsip apa yang disebut "maklum balas" - peningkatan kepekatan ubat enzim (enzim) (terutamanya trypsin) di duodenum dan bahagian lain usus kecil yang menyebabkan penurunan pelepasan cholecystokinin, yang baru-baru ini diberikan peranan penting dalam merangsang fungsi eksokrin pankreas (penghasilan enzim). Diingatkan bahawa penggunaan sediaan enzim dalam rawatan pesakit dengan pankreatitis kronik di antaranya memungkinkan untuk mengurangkan frekuensi dan intensiti sindrom kesakitan [15]: penghambatan (penghambatan) fungsi sekretori pankreas memungkinkan untuk mengurangkan tekanan intraduktal dan, dengan itu, untuk mengurangkan intensiti sindrom kesakitan. Penggunaan enzim pankreas masih menjadi kaedah utama penghapusan dan penyerapan.

Untuk rawatan pesakit dengan kekurangan pankreas eksokrin, sejumlah ubat telah dikembangkan, di antaranya diberikan tempat yang signifikan untuk enzimatik (untuk terapi penggantian) yang mengandungi sejumlah besar lipase (hingga 30,000 IU setiap kali makan untuk meningkatkan terutamanya penyerapan lemak). Mereka ditutup dengan selaput khas (di dalamnya terdapat mikrotablet atau butiran bersaiz kecil), yang melindungi enzim, terutama lipase dan trypsin, dari kemusnahan oleh jus gastrik. Membran ini cepat hancur di duodenum, dan di bahagian awal jejunum terdapat "pelepasan" enzim yang cepat dan pengaktifannya dalam persekitaran alkali. Persediaan enzim ini dicirikan oleh ketiadaan asid hempedu, yang dapat meningkatkan rembesan pankreas dan bahkan dapat menyumbang kepada penampilan cirit-birit..

Terapi penggantian ditunjukkan apabila lebih daripada 1.5 g lemak setiap hari diekskresikan pada tinja, serta adanya steatorrhea pada pesakit dengan manifestasi dispeptik (cirit-birit) dan / atau penurunan (penurunan) berat badan. Semasa merawat pesakit dengan steatorrhea (kotoran "berkilat" yang berlimpah), dos awal (tunggal) lipase mestilah sekurang-kurangnya 6,000 U, jika perlu, ia meningkat menjadi 30,000 U sehari [3].

Baru-baru ini, pancitrate dan creon paling kerap digunakan dalam rawatan pesakit dengan pankreatitis kronik dengan kekurangan pankreas eksokrin di Rusia..

Pada prinsipnya, dos persiapan enzim ditentukan dengan mempertimbangkan keparahan kekurangan pankreas eksokrin, bentuk nosologi penyakit ini. Dos harian penyediaan enzim untuk pesakit dewasa adalah purata dari 30,000 hingga 150,000 unit. Walau bagaimanapun, dengan kekurangan fungsi eksokrin pankreas, dos persiapan enzim meningkat bergantung pada keperluan harian, yang pada tahap tertentu juga bergantung pada berat badan pesakit. Tempoh rawatan dengan persiapan enzim ditentukan oleh doktor yang hadir dan bergantung kepada keadaan pesakit. Sebilangan penyelidik [10, 12, 13] mengesyorkan menetapkan persiapan enzim selama 2-3 bulan, diikuti dengan terapi pemeliharaan selama 1-2 bulan lagi sehingga gejala hilang sepenuhnya. Jelas, untuk meningkatkan keberkesanan sediaan enzim, disarankan bagi pesakit untuk mengambil ubat-ubatan yang menghalang pengeluaran asid di dalam perut (lihat di bawah).

Malangnya, 5-10% pesakit dengan pankreatitis kronik dengan kekurangan pankreas eksokrin tidak bertindak balas atau kurang memberi respons terhadap rawatan dengan persiapan enzim [7]. Telah diketahui bahawa dengan peningkatan pankreatitis kronik, penurunan pengeluaran bikarbonat lebih kurang mungkin terjadi, yang mengakibatkan pelanggaran "alkalinisasi" pada duodenum. Itulah sebabnya dalam rawatan pesakit dengan kekurangan pankreas eksokrin, antasid (Almagel, Fosfalugel, Maalox, Gastal, Gelusil varnis) digunakan untuk meneutralkan asid yang disekresikan oleh sel lapisan mukosa ke rongga gastrik, antagonis H2-reseptor histamin (ranitidine, famotidine) dan perencat pam proton (omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole) dalam dos terapeutik untuk menghalang asid hidroklorik (mencegah penonaktifan enzim dalam duodenum). Pelantikan ubat ini memungkinkan untuk meningkatkan keberkesanan terapi enzim, termasuk meningkatkan kesan lipase. Keasidan gastrik yang menurun meningkatkan peratusan lemak yang diemulsi dan lebih mudah dicapai oleh lipase.

Semasa memutuskan keberkesanan / ketidakgunaan penggunaan antasid dalam rawatan pesakit yang menderita kekurangan pankreas eksokrin, perlu mengambil kira fakta berikut: agen gabungan antasid yang mengandungi magnesium atau kalsium dalam komposisi mereka mengurangkan keberkesanan sediaan enzim.

Untuk mengatasi kekurangan yang disebut "pemakanan", disarankan untuk menggunakan trigliserida rantai sederhana, khususnya tricarbon, serta vitamin B dan vitamin larut lemak A, D, E, K.

Untuk rawatan kekurangan fungsi exocrine pankreas, banyak doktor terus menggunakan pancreatin. Rawatan standard dengan pancreatin dalam dos hingga 8 tablet, diambil bersama makanan, dapat menghentikan azotorrhea dan mengurangkan (tetapi tidak berhenti sepenuhnya) steatorrhea [16]. Pada kebanyakan pesakit dengan terapi tersebut, keadaan pemakanan yang memuaskan dan "kekurangan" pankreas eksokrin yang relatif tidak simptomatik dicapai. Dalam kes sedemikian, kemasukan tambahan dalam rawatan pesakit dengan antagonis H2-reseptor histamin (zantac, quamatel, gastrosidin) atau perencat pam proton (untuk rawatan standard dengan pankreatin) pada kebanyakan pesakit dengan cepat menghilangkan (mengurangkan secara signifikan) steatorrhea dan melegakan cirit-birit yang menyakitkan. Hasil yang serupa dapat dicapai dengan menggunakan hidrokarbon dalam rawatan orang sakit.

Harus diingat bahawa dengan perkembangan pankreatitis kronik dengan kekurangan pankreas eksokrin, kekurangan pankreas intrasecretory secara beransur-ansur dapat berkembang. Faktor-faktor seperti kekurangan zat makanan, termasuk kekurangan protein, menyebabkan kesan kerosakan langsung atau tidak langsung pada pankreas, juga boleh mempengaruhi bahagian endokrin organ ini [9]. Ini disebabkan oleh fakta bahawa bahagian pankreas exocrine dan intrasecretory berkait rapat dan saling mempengaruhi dalam proses aktiviti penting organ secara keseluruhan..

Dalam rawatan gangguan endokrin yang berlaku pada beberapa pesakit dengan pankreatitis kronik, adalah perlu untuk mempertimbangkan kemungkinan hipoglikemia dan kekurangan "kalori", yang menunjukkan ketidakmampuan membatasi jumlah karbohidrat dalam diet pesakit. Perlu juga diingat bahawa meminum minuman beralkohol meningkatkan kemungkinan terkena hipoglikemia - ini harus diambil kira ketika memilih dos insulin.

Yu.V. Vasiliev, Doktor Sains Perubatan, Profesor
Pusat Penyelidikan Gastroenterologi Pusat, Moscow

Untuk pertanyaan sastera, sila hubungi pejabat editorial.

Gejala dan rawatan pankreatitis. Tanda dan penyebab pankreatitis

Pankreatitis adalah radang pankreas, organ yang melakukan dua fungsi yang sangat penting dalam tubuh kita: rembesan kebanyakan enzim pencernaan dan pengeluaran insulin.

Muntah dan sakit perut adalah gejala utama pankreatitis. Nasib pesakit dengan pankreatitis akut sebahagian besarnya ditentukan oleh jumlah nekrosis pankreas.

Gejala klinikal pankreatitis akut bergantung pada bentuk morfologi, tempoh perkembangan dan keparahan reaksi sistemik terhadap sindrom keradangan..

Tidak ada gejala klinikal pankreatitis akut yang jelas, jadi pemeriksaan tambahan diperlukan untuk mengesahkan diagnosis..

Artikel itu menerangkan pankreatitis akut dan kronik. Tanda dan gejala pankreatitis dibincangkan. Dijelaskan secara terperinci mengenai rawatan pankreatitis.

Gejala pankreatitis dan rawatan penyakit ini

Gejala dan tanda pankreatitis akut dapat diucapkan setelah memakan banyak makanan berlemak, pahit dan alkohol, dan cenderung meningkatkan rasa sakit.

Gejala pankreatitis akut yang biasa adalah gejala Kerte - sakit melintang dan ketegangan dinding perut anterior

Gejala pankreatitis. Gejala utama pankreatitis akut dan kronik adalah muntah dan mual dan sakit girdle di perut, biasanya selepas makan besar. Dalam pankreatitis akut dan bentuk kronik, terdapat muntah teruk yang tidak membawa kelegaan kepada pesakit.

Gejala pankreatitis dan tanda-tanda penyakit ini dinyatakan dengan serangan sakit, tetapi pada pankreatitis kronik, gejalanya kurang jelas, tetapi dengan jangka panjang penyakit ini. Sakit dengan pankreatitis, girdle, memanjang ke bahagian bawah dada. Kesakitan paroxysmal sering berlaku pada pesakit, tetapi gejala ini lebih nyata pada pesakit dengan pankreatitis akut.

Gejala pankreatitis akut. Sakit yang teruk, berkala, sakit akut di epigastrium (perut atas), memancar ke belakang, yang disebut "girdle".

Gejala bentuk pankreatitis yang teruk. Bentuk pankreatitis yang teruk dinyatakan oleh kejutan dan keruntuhan pada pesakit. Suhu boleh meningkat dengan penyakit purulen dan bahkan menurun dengan keruntuhan dan pembengkakan pankreas.

Dengan pankreatitis, warna kulit boleh berubah:

Sianosis (perubahan warna kebiruan pada kulit dan membran mukus) tidak biasa, tetapi disertai dengan bentuk pankreatitis berulang akut dan kronik yang teruk. Ia ditunjukkan oleh papan umum dan tempatan di badan pesakit, kawasan anterior dan permukaan perut, di pusar, dan juga di wajah pesakit..

Anatomi dan struktur pankreas

Pankreas terletak di ruang retroperitoneal pada tahap L1-L2. Ia membezakan antara kepala, badan dan ekor. Kepala pankreas bersebelahan dengan duodenum, ekornya mencapai limpa. Permukaan depan dan bawah badan ditutup dengan peritoneum. Kelenjar ini mempunyai kapsul tisu penghubung yang tipis dan septa tisu penghubung yang kurang jelas. Panjang pankreas adalah 15-25 cm, lebar kepala adalah 3-7,5 cm, badan 2-5 cm, ekor 2 - 3,4 cm. Berat organ adalah 60-115g..

Topografi pankreas:

1. Kepala pankreas dengan proses uncinate terletak pada selekoh duodenum yang berbentuk tapal kuda. Di sempadan dengan badan, bentuk takik, di mana arteri dan vena mesenterik unggul melintas. Di belakang kepala terdapat vena cava inferior dan vena portal, arteri ginjal kanan dan vena, saluran empedu biasa.

2. Vena aorta dan splenik bersebelahan dengan permukaan posterior badan, dan ginjal kiri dengan arteri dan vena, kelenjar adrenal kiri terletak di belakang ekor.

3. Leher pankreas terletak di pertemuan vena mesenterik splenik dan inferior.

4. Dinding posterior perut bersebelahan dengan permukaan anterior pankreas. Dari pinggir anterior badan kelenjar, pendua akar mesentery kolon melintang berasal.

5. Saluran pankreas (saluran Wirsung) bergabung dengan saluran empedu biasa, membentuk ampula papilla Vater dari duodenum. Dalam 20% kes, saluran mengalir ke duodenum secara berasingan.

6. Saluran aksesori pankreas (saluran Santorini) terbuka pada papilla bawah 2 cm di atas papilla duodenum yang lebih besar.

1. bekalan darah ke kepala pankreas - arteri dan urat pankreatoduodenal atas dan bawah. Arteri pankreatoduodenal unggul adalah cabang arteri gastro-duodenal, yang lebih rendah adalah cabang arteri mesenterik unggul.

2. Badan dan ekor menerima darah dari arteri splenik.

Pankreatitis Pengelasan.

Gejala pankreatitis dan rawatan penyakit bergantung pada tahap kerosakan pada pankreas dan perkembangan proses yang merosakkan. Manifestasi pankreatitis dan gejala penyakit dinyatakan oleh kesan patologi enzim pankreas, yang diaktifkan sebelum waktunya di saluran pankreas kelenjar, dan mempunyai kesan negatif pada tisu mereka sendiri, memusnahkannya. Enzim yang direka untuk memecah makanan "mencerna" pankreas itu sendiri.

Kami menawarkan varian klasifikasi pankreatitis:

1. pankreatitis akut

2. pankreatitis kronik

- pankreatitis berulang kronik

Pankreatitis akut.

Pankreatitis akut adalah penyakit yang sangat berbahaya, yang berdasarkan pada pencernaan diri (nekrosis) pankreas yang lengkap atau separa. Berbagai faktor terlibat dalam patogenesis pankreatitis akut, bagaimanapun, mekanisme yang mencetuskan keradangan pankreas tidak dapat dijelaskan dengan tepat..

1. Penyakit saluran empedu

- Stenosis puting Vater

- kolesistitis kalkulus (boleh menyebabkan kekejangan spinkter Oddi)

2. Makanan berlemak dan pengambilan alkohol yang banyak. Alkohol merangsang rembesan gastrik dan pankreas, menyebabkan pembengkakan mukosa duodenum dan penurunan saluran jus pankreas. Alkohol boleh menyebabkan kekejangan sfinkter Oddi.

3. Kecederaan pada perut dengan kerosakan pada pankreas

4. Campur tangan pembedahan pada pankreas dan organ berdekatan

5. Gangguan peredaran darah akut di pankreas (ligasi kapal, trombosis, embolisme)

6. Reaksi alahan yang teruk

7. Penyakit perut dan duodenum (ulser peptik, diverticulum parapapillary, duodenostasis).

Klasifikasi pankreatitis akut.

- bentuk pankreatitis edematous (edema akut pankreas)

- tempoh gangguan hemodinamik (1-3 hari)

- kekurangan fungsi organ parenkim (5-7 hari)

- komplikasi postnecrotic (3-4 minggu)

Fasa perubahan morfologi: edema, nekrosis dan komplikasi purulen.

Komplikasi pankreatitis akut:

- toksik: kejutan pankreas, sindrom mengigau, kegagalan buah pinggang hepatik, kegagalan kardiovaskular;

- postnecrotic: abses, dahak tisu retroperitoneal, peritonitis, pendarahan arrosive, sista dan fistula pankreas.

Pankreatitis akut berlaku kerana pelanggaran aliran keluar jus pankreas ke dalam duodenum, perkembangan hipertensi saluran, kerosakan pada sel-sel akinous, yang menyebabkan nekrosis enzimatik dan autolisis pankreatosit dengan penambahan jangkitan seterusnya.

Patogenesis pankreatitis akut:

Patogenesis pankreatitis akut berdasarkan autolisis pankreas oleh enzimnya sendiri. Pengaktifan enzim di dalam pankreas berlaku kerana peningkatan tekanan intraduktal, yang seterusnya adalah akibat dari choledocholithiasis, kekejangan sfingter Oddi, dll. Enzim yang diaktifkan menghancurkan dinding acinus dan memasuki interstitium kelenjar. Oleh itu, keradangan berkembang, disertai pertama oleh edema, dan kemudian oleh nekrosis. Dipercayai bahawa nekrosis lemak kelenjar menyebabkan fosfolipase A, yang, memasuki aliran darah, dapat menyebabkan nekrosis serupa pada peritoneum, pleura, dll. Trypsin boleh menyebabkan kerosakan dinding saluran darah (merosakkan serat elastik). Aktiviti protein dapat meningkat disebabkan oleh trombosis vaskular, yang akhirnya membawa kepada nekrosis besar-besaran.

Gambaran klinikal pankreatitis akut:

Aduan pankreatitis akut:

1. Untuk sakit dan sakit girdle yang berterusan, tiba-tiba, teruk di kawasan epigastrik; intensiti kesakitan menurun sedikit jika pesakit duduk, bersandar ke hadapan.

2. Mual dan muntah. Muntah berulang tanpa rasa lega. Gastrik pertama, kemudian kandungan usus.

3. Tanda-tanda mabuk: demam, kemurungan kesedaran, sakit kepala, kelemahan, menggigil, dll..

- kulit dan membran mukus sering pucat, kadang-kadang sianotik atau icterik

- sianosis muka dan batang badan (gejala Mondor)

- sianosis muka dan kaki (gejala Lagerfeld)

- penyerapan darah pada kulit bahagian-bahagian lateral perut (Grey-Turner simptom)

- penyerapan darah di sekitar pusar - gejala Cullen

- petechiae di sekitar pusar (gejala Grunwald)

- petechiae di punggung (gejala Davis)

4 simptom terakhir adalah ciri nekrosis pankreas.

2. Pada palpasi perut:

- kesakitan dan ketegangan di kawasan epigastrik, pembengkakan sederhana

- simptom positif Shchetkin - Blumberg

- simptom positif Voskresensky (hilangnya denyutan aorta perut)

- simptom Mayo-Robson positif (kelembutan pada palpasi pada sudut costovertebral)

Nekrosis pankreas: keadaan teruk, muntah berulang, demam, sianosis kulit, takikardia, hipotensi, oliguria, gejala peritonitis. Keradangan dan nekrosis pankreas yang teruk boleh menyebabkan pendarahan ke ruang retroperitoneal, yang boleh menyebabkan hipovolemia dan pengumpulan darah di tisu lembut:

- penyerapan tisu lembut ruang retroperitoneal dengan darah meluas ke bahagian-bahagian lateral perut, yang membawa kepada terjadinya ekimosis - gejala Gray Turner;

- penyebaran darah melalui tisu lemak ligamen sabit pada hati, menyebabkan berlakunya ekimosis di kawasan umbilik - simptom Cullen.

Abses parapancreatic dan pankreas: kemerosotan, demam, menggigil, infiltrasi inflamasi di lantai perut atas, leukositosis dengan pergeseran jumlah leukosit ke kiri.

Diagnosis pankreatitis.

- makan sejumlah besar makanan berlemak dan gemuk dalam kombinasi dengan alkohol 1-4 jam sebelum gejala pertama muncul (sakit epigastrik).

2. Aduan (lihat di atas)

3. Pemeriksaan objektif (lihat di atas)

4. Kaedah penyelidikan makmal:

- serum alpha-amylase - aktiviti meningkat pada 95% kes. Dengan nekrosis pankreas - pemusnahan pankreas secara progresif, aktiviti amilase dapat berkurang; dengan beguk akut, terdapat juga aktiviti amilase yang tinggi dalam darah;

- pelepasan amilase / pelepasan kreatinin. Penentuan kandungan amilase lebih bermaklumat ketika membandingkan pelepasan amilase dan kreatinin endogen. Nisbah pelepasan amilase / pelepasan kreatinin di atas 5 menunjukkan adanya pankreatitis.

5. X-ray dan kaedah penyelidikan khas

- radiografi biasa organ perut:

- kalsifikasi di kawasan omentum dan pankreas yang lebih rendah, lebih kerap dijumpai pada pesakit dengan pankreatitis kronik yang menyalahgunakan alkohol;

- pengumpulan gas di kawasan omentum yang lebih rendah adalah tanda pembentukan abses atau berhampiran pankreas;

- bayangan otot iliopsoas yang kabur (ms Psoas) dengan nekrosis retroperitoneal pankreas.

- Perpindahan organ perut kerana eksudasi dan edema omentum yang lebih rendah dan organ yang terletak di kawasan berdekatan pankreas.

- Kawasan spasmodik kolon melintang, berdekatan dengan pankreas yang meradang; mengesan gas di lumen usus.

6. Kajian kontras sinar-X dengan suspensi barium digunakan untuk diagnosis oleh ahli patologi saluran gastrousus atas.

- kemungkinan peningkatan radius tapal kuda duodenum disebabkan oleh edema pankreas.

- dengan duodenografi relaksasi, gejala bantal dapat dikesan - melicinkan atau menghilangkan lipatan membran mukus dinding medial duodenum akibat edema pankreas dan tindak balas keradangan responsif pada dinding duodenum.

7. Ultrasound. Semasa melakukan ultrasound, pertama sekali, perhatikan anatomi pankreas dan mercu tanda vaskularnya.

- pembengkakan pankreas, penebalannya pada arah anteroposterior, ketiadaan tisu maya antara pankreas dan urat splenik adalah tanda-tanda pankreatitis akut;

- ultrasound juga dapat mendedahkan patologi pankreas lain (contohnya, perubahan diameter saluran);

- dalam pankreatitis kronik, kalsifikasi atau pseudocyst yang mengandungi cecair sering dikesan;

- dengan pankreatitis kronik di rongga perut, pengumpulan cecair ascitic adalah mungkin, yang dapat dikesan dengan baik oleh ultrasound.

- Dalam kebanyakan kes, dengan penyakit pankreas, echogenicitynya berkurang kerana edema atau keradangan. Tumor juga hampir selalu hypoechoic..

- Peningkatan echogenicity - akibat pengumpulan gas atau kalsifikasi kelenjar.

- Ultrasound rongga perut mempunyai batasan - dengan pengumpulan gas yang besar di dalam usus (contohnya, dengan penyumbatan usus), sukar atau mustahil untuk membayangkan organ dalaman.

8. CT lebih berharga daripada ultrasound, kehadiran gas di dalam usus tidak mempengaruhi hasilnya.

- kriteria untuk menilai perubahan yang dinyatakan dalam pankreas adalah sama seperti untuk ultrasound.

- Pengenalan suspensi barium yang dicairkan ke dalam perut membantu menggambarkan pankreas dengan lebih jelas.

9. Celiacografi selektif. Dengan pankreatitis edematous, peningkatan dalam corak vaskular terungkap, dengan pankreatonecrosis - penyempitan lumen batang seliak, kemerosotan bekalan darah ke kelenjar dengan kawasan di mana tempat tidur vaskular dimatikan.

10. Kajian radioisotop pada nekrosis pankreas: kekurangan fiksasi isotop di pankreas, penurunan fungsi ekskresi hati.

11. Laparoskopi. Kenal pasti fokus nekrosis lemak, pendarahan dan edema ligamen gastro-kolonik, sifat eksudat (serous atau hemorrhagic), menilai keadaan pundi hempedu.

Rawatan pankreatitis.

Rawatan bentuk pankreatitis edematous dilakukan di bahagian pembedahan hanya dengan kaedah konservatif.

Rawatan pankreatitis kronik melibatkan pematuhan pada diet No. 5 menurut Pevzner, termasuk penolakan alkohol sepenuhnya, dan rawatan penyakit ini

1. Puasa terapeutik selama 2 hari, pengenalan larutan glukosa, Ringer-Locke dalam jumlah 1.5 - 2 liter, campuran litik (promedol, atropin, diphenhydramine, novocaine), inhibitor protease (contrycal, trasilol, gordox), 5-FU dan sederhana diuresis paksa;

2. Untuk melegakan kekejangan sfinkter Oddi dan saluran darah, ubat berikut ditunjukkan: paraverine hydrochloride, atropine sulfate, platifillin, no-spa dan aminophylline dalam dos terapeutik.

3. Antihistamin (pipolfen, suprastin, diphenhydramine) mengurangkan kebolehtelapan vaskular, mempunyai kesan analgesik dan sedatif.

4. Penyumbatan dan blokade saraf celiac paranephral untuk menghentikan proses keradangan dan reaksi kesakitan, mengurangkan rembesan luaran pankreas, menormalkan nada sfinkter Oddi, memperbaiki aliran keluar jus hempedu dan pankreas. Manipulasi ini boleh digantikan dengan pemberian larutan novocaine 0,5% secara intravena.

5. Langkah-langkah konservatif di atas memperbaiki keadaan pesakit dengan pankreatitis edematous. Sebagai peraturan, pesakit diberhentikan selama 3-5 hari dalam keadaan memuaskan..

Rawatan nekrosis pankreas berlemak dan hemoragik dilakukan di unit rawatan rapi.

1. Untuk pemulihan OCU yang cepat dan normalisasi metabolisme air-elektrolit, larutan glukosa, Ringer-Locke, natrium bikarbonat, rheopolyglucin, hemodez, campuran litik, inhibitor protease, sitostatik, ubat jantung disuntik secara intravena, dan kemudian plasma, albumin, protein dengan rangsangan serentak diuresis... Rheopolyglucin menurunkan kelikatan darah dan mencegah penggabungan sel darah, yang menyebabkan peningkatan peredaran mikro dan penurunan edema pankreas. Hemodez mengikat toksin dan membuangnya dengan cepat dalam air kencing.

2. Cytostatics (5-FU, cyclophosphamide) mempunyai kesan anti-radang, desensitizing dan - yang paling penting! - menghalang sintesis enzim proteolitik.

3. Protease inhibitor (contrycal, trasilol, gordox) menghalang aktiviti trypsin, kallikrein, plasmin, membentuk kompleks yang tidak aktif dengannya. Mereka diberikan secara intravena setiap 3-4 jam dengan dos kejutan (80-160-320 ribu unit - dos kontrik harian).

4. Untuk memaksa diuresis, 15% manitol (1-2 g per kg berat badan) atau 40 mg lasix digunakan.

5. Antibiotik spektrum luas (kefzol, cefamezin, dll.) Dan thienam (kumpulan carbapenem) mencegah perkembangan komplikasi purulen.

6. Untuk mengurangkan rembesan luaran pankreas, sejuk ke kawasan epigastrik, aspirasi kandungan gastrik, hipotermia intragastrik ditunjukkan..

7. Penyinaran laser ultraviolet darah (15 minit, 2-10 sesi) melegakan kesakitan dan keradangan, meningkatkan sifat reologi darah dan peredaran mikro.

8. Kaedah detoksifikasi ekstrasorporeal (plasmapheresis, limfosorpsi) bertujuan untuk menghilangkan dari enzim pankreas badan, kallikrein, toksin, serpihan selular.

9. Terapi radiasi fokus dekat mempunyai kesan anti-radang. 3-5 sesi dilakukan.

10. Dalam kes perkembangan tanda-tanda peritonitis, saliran pembedahan omentum dan rongga perut yang lebih rendah ditunjukkan (dapat dilakukan baik dengan laparoskopi dan dengan pembedahan gastrousus).

Rawatan pembedahan nekrosis pankreas.

Petunjuk untuk pembedahan awal (1-5 hari): gejala peritonitis meresap, ketidakupayaan untuk mengecualikan penyakit pembedahan akut organ perut, kombinasi pankreatitis akut dengan kolesistitis yang merosakkan, ketidakberkesanan terapi konservatif.

Tujuan operasi: penghapusan penyebab yang menyebabkan peritonitis, penyingkiran eksudat dari rongga perut, pundi hempedu yang diubah, calculi dari saluran empedu biasa, penghapusan halangan terhadap aliran keluar rembesan pankreas dan hempedu, penyahmampatan saluran empedu, pembatasan proses radang-nekrotik dalam aliran saliran, saluran saliran dan saluran salur dialisis bursa omental dan rongga perut, reseksi bahagian nekrotik pankreas.

- Pada kolesistitis akut yang rumit oleh pankreatitis akut, operasi pada saluran empedu (kolesistostomi, kolesistektomi, koledokolitotomi) dilakukan bersamaan dengan sekatan novocaine parapancreatic, nekrectomy, saliran bursa omental dan rongga perut;

- Abdominalisasi pankreas dilakukan sekiranya nekrosis pankreas berlemak fokus dan hemoragik untuk mencegah penyebaran enzim dan produk pembusukan ke tisu retroperitoneal dan membatasi proses nekrotik di pankreas dan bursa omental;

- Dalam beberapa kes, reseksi bahagian nekrotik pankreas mengurangkan kematian, keracunan dengan enzim pankreas, memperbaiki hemodinamik dan mencegah perkembangan komplikasi pasca-nekrotik. Lebih baik melakukannya pada hari ke-5-7 penyakit ini, apabila batas nekrosis ditentukan dengan jelas, ketidakberkesanan terapi konservatif menjadi jelas. Reseksi bahagian organ jarang digunakan kerana trauma dan kecekapan rendah. Hanya tisu dengan tanda-tanda nekrosis yang jelas dikeluarkan.

- Dalam fasa komplikasi purulen (2-3 minggu penyakit ini), pembukaan abses pankreas, penyingkiran eksudat purulen dari bursa omental dan rongga perut, pembukaan phlegmon retroperitoneal, sequestrectomy dan saliran ditunjukkan.

Pada pesakit dengan pankreatitis akut yang teruk, sindrom gangguan pernafasan sering berkembang, dan efusi terkumpul di rongga pleura. Selalunya, efusi yang mengandungi sejumlah besar alpha-amylase terdapat di rongga pleura kiri. Dalam hal ini, pada pesakit dengan bentuk pankreatitis akut yang teruk, perlu menentukan tekanan separa oksigen dalam darah dan melakukan sinar-X dada untuk diagnosis awal pleurisy dan radang paru-paru..

Pankreatitis kronik.

Di jantung pankreatitis kronik adalah perkembangan proses radang-sklerotik, yang menyebabkan penurunan progresif fungsi rembesan luaran dan dalaman. Pemadatan parenkim pankreas (indurasi) berlaku kerana percambahan tisu penghubung, kemunculan bekas luka berserat, pseudokista dan kalsifikasi.

1. Pada pankreatitis kronik primer, proses keradangan hanya dilokalisasikan di pankreas.

2. Pankreatitis kronik sekunder berkembang dengan cholelithiasis, ulser peptik, diverticula duodenum.

3. Dalam etiologi pankreatitis kronik primer, trauma, alergi, penyempitan saluran Wirsung, alkoholisme kronik, gangguan peredaran darah, serangan pankreatitis akut berperanan.

Klasifikasi pankreatitis kronik.

1. Cholecystopancreatitis kronik.

2. Pankreatitis berulang kronik.

3. Pankreatitis induktif.

4. Pankreatitis pseudotumor.

5. Pankreatitis kalkulus.

6. Pankreatitis pseudocystic.

1. Kista pankreas.

2. Stenosis saluran Wirsung.

3. Trombosis urat splenik.

4. Hipertensi portal.

5. Diabetes mellitus.

Rawatan pankreatitis kronik melibatkan: pematuhan diet, penghilang rasa sakit, vitamin, terapi penggantian enzim, rawatan diabetes mellitus dan gangguan endokrin lain, rawatan penyakit batu empedu tepat pada masanya.

Pankreatitis

Maklumat am

Pancreatitis adalah nama keseluruhan kumpulan penyakit dan gejala di mana proses keradangan pankreas berlaku. Sekiranya proses sedemikian ditunjukkan, maka enzim yang dihasilkan oleh pankreas tidak memasuki duodenum. Akibatnya, mereka mula bertindak aktif di pankreas, secara beransur-ansur memusnahkannya. Oleh itu, proses pencernaan diri yang disebut berlaku. Patologi seperti itu penuh dengan kerosakan pada organ lain, kerana dengan pemusnahan pankreas secara beransur-ansur, toksin dan enzim dilepaskan. Pada gilirannya, mereka boleh berakhir di aliran darah dan merosakkan organ lain. Oleh itu, pankreatitis akut harus dirawat sejurus selepas diagnosis. Dalam keadaan ini, rawatan dijalankan terutamanya di hospital..

Pada wanita, pankreatitis didiagnosis lebih kerap daripada pada lelaki. Orang gemuk dan tua juga lebih mudah terkena pankreatitis..

Bagaimana pankreatitis berkembang??

Di saluran pankreas, tekanan secara beransur-ansur meningkat, dan enzim, memasuki tisu kelenjar, merangsang proses pemusnahannya. Sekiranya pankreatitis menjadi lebih teruk (dalam kes ini kita bercakap mengenai pankreatonecrosis), maka proses patologi dicirikan oleh nekrosis bahagian penting dari tisu pankreas. Sekiranya, semasa pengembangan proses seperti itu, rawatan yang mencukupi tidak dilakukan, maka nekrosis kemudian dapat mempengaruhi jaringan lemak yang mengelilingi pankreas, mempengaruhi sejumlah organ lain yang berada di ruang retroperitoneal. Apabila enzim pankreas aktif memasuki rongga perut, pesakit mengalami peritonitis aseptik pankreatogenik. Dalam keadaan ini, kekurangan rawatan boleh membawa maut..

Bentuk pankreatitis

Pankreatitis biasanya dibahagikan kepada beberapa jenis. Bergantung pada sifat penyakit yang diperhatikan, pankreatitis boleh menjadi akut, berulang akut, kronik, dan pemburukan pankreatitis kronik juga mungkin.

Pada gilirannya, pankreatitis akut boleh berkembang dalam beberapa bentuk. Dengan pankreatitis interstisial, edema akut pankreas berlaku; dengan pankreatitis hemoragik, pendarahan berlaku di tisu kelenjar; dalam nekrosis pankreas akut, kelenjar menjadi lebih padat, dan fokus kerosakan muncul di atasnya. Sekiranya pesakit mempunyai pankreatitis yang digabungkan dengan kolesistitis akut, maka dalam hal ini kita bercakap mengenai kolesistopancreatitis akut. Pankreatitis purulen didiagnosis jika terdapat fokus peleburan purulen di kelenjar. Semua bentuk pankreatitis ini secara beransur-ansur dapat bergerak dari satu ke yang lain..

Pada pankreatitis akut, pesakit mengalami perubahan keradangan secara beransur-ansur pada tisu kelenjar, serta fokus nekrosis. Secara beransur-ansur, keadaan ini digantikan oleh fibrosis, atrofi atau kalsifikasi kelenjar. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pankreatitis akut ditunjukkan secara eksklusif oleh proses keradangan dengan edema pada bahagian tertentu dari pankreas. Dalam kes lain, terdapat nekrosis, suppuration dan berlakunya banyak pendarahan tisu dan abses. Dengan perkembangan pankreatitis akut ini, keadaan pesakit sangat serius dan boleh membawa maut, walaupun rawatannya mencukupi.

Pankreatitis kronik adalah bentuk penyakit di mana keradangan berlangsung perlahan dan fungsi pankreas secara beransur-ansur terganggu. Akibatnya, fibrosis tisu pankreas atau kalsifikasi mungkin berlaku. Pada pankreatitis kronik, tempoh pengampunan dan eksaserbasi bergantian. Akibat dari proses keradangan kronik tisu pankreas akhirnya boleh menjadi fungsi pencernaan makanan yang lemah. Pesakit seperti itu sering menghidap diabetes mellitus kemudian. Pada pankreatitis kronik, proses keradangan boleh berkembang sama ada di kelenjar secara keseluruhan atau di bahagian masing-masing..

Pada pankreatitis kronik, juga biasa membezakan antara beberapa bentuk penyakit yang berbeza. Sekiranya pesakit mempunyai bentuk penyakit yang tidak simptomatik, maka dalam keadaan ini keadaan kesihatannya tetap normal untuk jangka masa yang panjang. Dengan bentuk pankreatitis kronik yang menyakitkan, rasa sakit selalu muncul di bahagian atas perut, yang meningkat dengan ketara semasa tempoh eksaserbasi. Pada pankreatitis berulang kronik, rasa sakit muncul hanya dengan kambuh penyakit. Yang paling jarang berlaku adalah bentuk penyakit "pseudotumor", dengan perkembangan yang mana kepala kelenjar meningkat, tisu berserat tumbuh, dan ukuran kelenjar meningkat.

Pankreatitis reaktif juga dibezakan, di mana pankreatitis akut digabungkan dengan peningkatan penyakit duodenum, perut, pundi hempedu, hati.

Sebab-sebab pankreatitis

Fungsi normal pankreas manusia kadang-kadang terganggu dengan penggunaan makanan berlemak, goreng, berlemak. Keracunan alkohol yang berlebihan, kronik atau akut juga menyumbang kepada perkembangan pankreatitis. Pengujaan yang bersifat neuropsik juga dapat merangsang pembebasan jus pankreas yang tajam.

Akibatnya, mereka yang selalu menyalahgunakan alkohol berisiko lebih tinggi terkena pankreatitis. Juga, pankreatitis berkembang lebih kerap pada wanita hamil dan ibu muda dalam tempoh selepas bersalin. Kunci untuk mencegah perkembangan pankreatitis adalah pendekatan yang betul untuk pembentukan diet. Akibatnya, penyakit ini sering didiagnosis pada mereka yang selalu makan makanan tidak sihat: makanan segera, makanan monoton, makanan yang tinggi pewarna dan kekotoran kimia lain.

Perkembangan pankreatitis kronik pada pesakit sangat sering terjadi setelah bentuk penyakit yang akut. Walau bagaimanapun, pankreatitis kronik sering terjadi akibat penyakit lain: kolesistitis, penyakit ulser peptik, penyakit usus, penyakit hati, dll..

Selalunya, penyebab perkembangan pankreatitis adalah penyakit batu empedu. Sebagai tambahan, pankreatitis dapat menampakkan diri dengan latar belakang keracunan teruk, trauma, penyakit virus, operasi pembedahan dan manipulasi endoskopi. Kadang kala pankreatitis kronik bertambah dengan mengambil terlalu banyak vitamin A dan E.

Gejala pankreatitis

Dalam bentuk penyakit akut dan kronik, gejala pankreatitis menampakkan diri dengan cara yang berbeza. Selain itu, setelah seseorang menderita pankreatitis akut, dia mungkin mengalami pseudocyst pankreas, yang berkaitan dengan pankreatitis kronik. Sebaliknya, dalam bentuk penyakit kronik, pankreatitis akut dapat berkembang..

Sekiranya pesakit mengalami pankreatitis akut, maka gejalanya secara langsung bergantung pada bentuk dan tahap penyakit yang berlaku, serta pada beberapa ciri individu setiap orang. Gejala pankreatitis akut yang paling ketara dan berterusan adalah sakit perut yang teruk. Sensasi menyakitkan berterusan, membosankan atau memotong. Semasa penyakit itu berkembang, rasa sakit bertambah dan kadang kala menyebabkan kejutan. Tempat penyetempatan kesakitan adalah hipokondrium kanan atau kiri, di bawah sudu. Sekiranya seluruh pankreas terjejas, maka rasa sakit itu akan menyekat. Di samping itu, gejala pankreatitis akut adalah cegukan, mulut kering, bersendawa, dan loya. Orang itu sering mengalami muntah, terdapat campuran hempedu. Namun, setelah muntah, pesakit tidak berasa lega. Najis seseorang yang menderita pankreatitis akut adalah lembek, dan bahagian makanan yang tidak dicerna terdapat di dalamnya. Najisnya berbau busuk, berbau busuk.

Sekiranya penyakit itu berlanjutan, keadaan umum pesakit akan bertambah buruk. Nadi semakin cepat, suhu badan meningkat, penunjuk tekanan darah menurun. Seseorang selalu bimbang tentang sesak nafas, plak yang banyak diperhatikan di lidah, dan peluh melekit selalu muncul di badan. Ciri-ciri wajah pesakit kelihatan runcing, kulit berubah menjadi pucat dan secara beransur-ansur menjadi kelabu bersahaja. Semasa pemeriksaan, doktor mendapati kembung teruk, usus dan perut tidak menguncup. Dalam proses palpasi perut yang menyakitkan, ketegangan otot tidak ditentukan untuk masa yang lama. Kemudian, gejala kerengsaan peritoneal muncul.

Pada pesakit dengan pankreatitis akut, sejumlah komplikasi serius dapat berkembang dari masa ke masa, baik dari organ perut dan dari organ di luar peritoneum. Komplikasi yang paling biasa adalah abses dan phlegmon dari omental bursa, peritonitis, bisul dan hakisan saluran gastrousus, edema paru dan abses, eksudatif pleurisy, radang paru-paru. Selalunya, pankreatitis akut memprovokasi perkembangan hepatitis, akibat penyakit ini, kandungan gula dalam darah meningkat, di samping itu, gula juga terdapat di dalam air kencing pesakit.

Gejala pankreatitis kronik dinyatakan oleh sensasi yang menyakitkan di perut semasa eksaserbasi, sakit di hipokondrium kiri, memancar ke skapula atau dada. Dalam beberapa kes, rasa sakit seperti sirap mungkin muncul, yang berkisar dari kusam hingga sangat tajam. Sensasi seperti itu menyerupai kesakitan pada pankreatitis akut. Setelah makan makanan berlemak, pesakit mungkin mengalami muntah yang teruk. Selain itu, penurunan berat badan yang teruk, mulut kering, cirit-birit, dan loya sering menjadi gejala pankreatitis kronik. Walaupun pada masa ketika penyakit ini tidak diperhatikan, seseorang mungkin merasa sakit, dia mengalami sembelit, sakit yang membosankan. Sekiranya cirit-birit diperhatikan dalam tempoh ini, maka ini menunjukkan bahawa kemampuan pankreas untuk mencerna sangat terganggu..

Diagnosis pankreatitis

Mendiagnosis penyakit ini biasanya tidak sukar, kerana gejalanya hampir selalu diucapkan. Namun demikian, doktor mesti menentukan bentuk penyakitnya untuk menetapkan rawatan yang mencukupi. Untuk ini, disarankan untuk melakukan laparoskopi - kaedah yang membolehkan anda memeriksa rongga perut dari dalam dengan alat khas..

Sekiranya disyaki pankreatitis akut, beberapa ujian makmal dilakukan. Ini adalah ujian darah umum, urinalisis, kajian biokimia. Ujian serupa dilakukan sekiranya disyaki pankreatitis kronik. Walau bagaimanapun, adalah mustahak untuk melakukan kajian biokimia semasa berlakunya peningkatan penyakit. Kajian khas najis juga dijalankan.

Rawatan pankreatitis

Adalah mustahak bahawa rawatan pankreatitis akut dijalankan semestinya di hospital di bawah pengawasan pakar. Oleh itu, jika disyaki pankreatitis akut, pesakit harus segera dimasukkan ke hospital. Tetapi sebelum seseorang dibawa ke hospital, semuanya harus dilakukan di rumah untuk mengelakkan kejutan kesakitan. Penting untuk tidak mengambil makanan, dan doktor kecemasan dalam beberapa kes, melalui siasatan, mengambil makanan yang diambil lebih awal. Sejuk disapu ke bahagian atas perut untuk melambatkan pengeluaran enzim pencernaan oleh pankreas. Untuk melegakan kekejangan, disarankan untuk menjatuhkan 1-2 tetes Nitrogliserin di bawah lidah, atau menyuntik ubat intramuskular yang melegakan kekejangan, misalnya, no-shpu. Doktor ambulans mesti menyuntik ubat bius.

Di hospital untuk rawatan pankreatitis akut, kaedah terapi konservatif digunakan. Khususnya, pelbagai penyelesaian diperkenalkan ke dalam aliran darah - larutan garam, persediaan protein, glukosa, dengan bantuannya keracunan dan sindrom kesakitan diatasi. Keseimbangan asid-basa juga dinormalisasi..

Untuk menghilangkan rasa sakit dan melegakan kekejangan, ubat antispasmodik digunakan. Dan untuk mengekalkan aktiviti jantung yang normal, ubat jantung digunakan. Di samping itu, rawatan yang kompleks merangkumi pengambilan vitamin B, vitamin C, diuretik, yang mencegah edema pankreas dan mendorong penghapusan produk pembusukan. Tanpa gagal, perjalanan rawatan merangkumi ubat-ubatan yang menekan pengeluaran enzim pankreas.

Dianjurkan untuk minum air mineral tanpa gas, tetapi pesakit dengan pankreatitis akut dapat mengambil makanan hanya 4-5 hari setelah permulaan penyakit akut. Pada mulanya, disyorkan untuk mengambil susu curdled (100 g produk setiap setengah jam), dan keesokan harinya, 200 gram keju kotej ditambahkan ke dalam diet ini. Pada hari-hari rawatan berikutnya, pesakit mesti mengikuti diet khas dengan ketat, kerana pemakanan yang betul untuk pankreatitis adalah faktor terpenting dalam mempromosikan penyembuhan.

Sekiranya rawatan konservatif tidak berkesan, maka pembedahan perlu dilakukan. Sebagai peraturan, operasi dilakukan 10-14 hari selepas pankreatitis akut bermula. Beberapa komplikasi adalah petunjuk untuk operasi yang lebih pantas. Campur tangan pembedahan melibatkan pembuangan bahagian pankreas yang telah mengalami nekrosis dan debridement rongga perut.

Sekiranya terdapat peningkatan pankreatitis kronik, maka rawatan dijalankan mengikut skema yang sama dengan terapi pankreatitis akut. Pesakit dengan pankreatitis kronik harus selalu mengikuti diet, dan juga dengan kerap mengambil ubat yang mengimbangi kekurangan sekretori dan ubat alkali (contohnya, Almagel). Apabila rasa sakit muncul, ubat-ubatan yang melegakan kekejangan ditunjukkan - ubat papaverine, atropin, no-shpa, ubat dengan kesan analgesik. Pesakit dengan pankreatitis kronik secara berkala mesti mengunjungi sanatorium khas dan menjalani rawatan di sana.

Terdapat banyak ubat-ubatan rakyat yang terbukti dapat membantu mengatasi penyakit ini. Tiga kali sehari sebelum makan, pesakit dengan pankreatitis kronik disyorkan untuk mengambil setengah gelas jeli oatmeal. Untuk menyiapkannya, anda perlu menuangkan satu gelas oat yang telah dibasuh dengan 1 liter air dan biarkan selama 12 jam. Selepas itu, agar-agar dimasak selama 30 minit dan dimasukkan selama 12 jam lagi. Sebelum digunakan, ia mesti dicairkan dengan air ke isipadu asalnya dan ditapis..

Adalah berguna untuk mengambil campuran jus kentang dan wortel yang baru diperah pada waktu pagi: semasa perut kosong anda perlu minum 200 g campuran seperti itu. Kursus rawatan berlangsung selama seminggu, diikuti dengan rehat seminggu..

Artikel Mengenai Hepatitis