Apa itu dyskinesia usus dan bagaimana mengatasinya?

Utama Enteritis

Diskinesia kolon dinyatakan dalam gangguan fungsi pergerakan dan nada otot usus. Etimologi organik dikecualikan. Fungsi yang betul sukar. Hasilnya adalah kerosakan keseluruhan sistem pencernaan. Masalah yang dipertimbangkan adalah perkara biasa bagi kebanyakan wanita.

Diskinesia menyebabkan

Semua punca penyakit usus besar belum dapat diketahui sepenuhnya. Doktor bersetuju bahawa faktor yang menyumbang kepada permulaan dyskinesia adalah:

  1. Gangguan yang berkaitan dengan perubahan keadaan psikologi. Gangguan psikosomatik menyumbang kepada permulaan dyskinesias primer. Tekanan yang berpanjangan, keadaan yang bersifat neurotik, dominasi latar belakang negatif dalam kehidupan, konflik dalam keperibadian seseorang menjadi pencetus untuk perkembangan penyakit ini.
  2. Pemakanan yang tidak betul. Penggunaan makanan segera yang berlebihan dan makanan berkalori tinggi menyebabkan ketidakseimbangan pemakanan. Serat tumbuhan tidak memasuki badan dalam jumlah yang betul.
  3. Gaya hidup pasif. Apabila menggunakan sebilangan besar kalori, mereka tidak menemui jalan keluar dan menjadi pemberat dalam kehidupan seseorang..
  4. Kekurangan keupayaan untuk mencerna beberapa komponen makanan yang biasa. Organ yang tidak dapat mengembangkan tindak balas yang betul terhadap pengambilan sebarang jenis makanan selalu menyebabkan kegagalan dalam kerjanya.
  5. Kehadiran pelbagai jangkitan di dalam badan. Akibat daripada jangkitan usus sangat tidak menyenangkan..
  6. Keturunan. Sekiranya salah seorang ibu bapa mempunyai kelainan sistem pencernaan, maka anak-anak mempunyai kemungkinan besar untuk mengesannya..
  7. Ketidakseimbangan dalam kerja organ sistem endokrin. Pengeluaran berlebihan atau kekurangan hormon memberi kesan negatif pada sistem pencernaan. Makanan yang dimakan tidak menjalani pemprosesan enzim yang mencukupi kerana jumlahnya yang sedikit. Atau seseorang mempunyai kesan sebaliknya apabila terlalu banyak agen dihasilkan. Nutrien tidak mencapai sistem dalam jumlah yang betul.
  8. Wanita dengan masalah pembiakan terdedah kepada perkembangan disfungsi usus.
  9. Pengambilan ubat-ubatan yang tidak terkawal yang mempunyai kesan negatif terhadap pergerakan usus besar, menyebabkan keadaan patologi.
  10. Kanak-kanak dengan gangguan hormon, peningkatan aktiviti saraf dan hipovitaminosis berisiko lebih tinggi untuk mendiagnosis dyskinesia usus besar.
  11. Kerosakan yang dilokalisasi dalam bidang endokrinologi, nisbah hormon yang tidak betul, aktiviti gangguan sistem autonomi dan saraf menyebabkan perkembangan dyskinesia.

Gejala penyakit

Gejala luas. Manifestasi yang dominan adalah:

  1. Sakit di bahagian perut. Kekuatan dan sifat manifestasi yang menyakitkan menjadi berbeza. Peningkatan kesakitan dicatat setelah pengambilan makanan yang dimasak. Tekanan dan suasana negatif meningkatkan sensasi kesakitan. Kekuatan mereka semakin bertambah. Sebilangan pemanjangan mungkin berlaku setelah perbuatan buang air besar dan pembebasan gas terkumpul. Pada waktu malam rasa sakit mereda, tetapi kembali dengan bangun pagi.
  2. Rasa mual, bersendawa yang tidak menyenangkan, kembung dan berat.
  3. Peningkatan pembentukan gas. Terdapat puncak aktiviti pada waktu petang. Diiringi oleh suara yang kuat.
  4. Pelanggaran buang air besar. Tanda-tanda utama manifestasi adalah sembelit berterusan. Pesakit memerhatikan kekotoran lendir pada tinja. Tindakan buang air besar disertai dengan kesukaran. Pesakit merasakan bahawa dia perlu membuang air besar lagi. Keanehan najis semasa penyakit ini adalah pemecahan tinja. Mereka menjadi seperti najis kambing atau domba. Cirit-birit, yang menggantikan sembelit, boleh berlaku hingga tiga kali sehari. Lendir menjadi ketara dengan peningkatan beban pada sistem saraf individu.
  5. Gangguan sistem saraf dan ketidakseimbangan kesihatan mental manusia. Peningkatan kegelisahan, mood kusam, berubah menjadi tanda-tanda kemurungan menyertai masalah dalam usus besar. Sifat disfungsi agak bersifat psikosomatik. Dengan fungsi organ yang lengkap, pesakit mengadu kepada doktor mengenai sensasi yang menyakitkan di dalamnya.

Kesukaran membuang air besar membawa kepada peningkatan tahap toksin dalam badan. Ia menampakkan diri dalam keadaan pening, kurang selera makan. Hasilnya adalah penampilan reaksi alergi, kelemahan yang tidak biasa. Hasilnya adalah prestasi manusia yang berkurang dan memberi kesan kepada seluruh kehidupan individu.

Diskinesia kolon terbahagi kepada primer dan sekunder. Dengan disfungsi, salah satu tanda klinikal adalah:

  • gangguan usus. Disfungsi najis bergantian, dinyatakan dalam cirit-birit dan sembelit;
  • sindrom kesakitan teruk;
  • dominasi manifestasi neurotik.

Asal dyskinesia boleh menjadi:

  • neurogenik. Ia berlaku apabila terdapat bahan organik pada lesi sistem saraf atau gangguan yang ketara;
  • psikogenik. Titik permulaan dianggap sebagai tanda kemurungan, neurosis, manifestasi sindrom asthenik;
  • hormon. Disfungsi dalam aktiviti sistem endokrin menimbulkan keadaan untuk kerosakan sistem pencernaan. Pelanggaran pengeluaran hormon seks berlaku pada kumpulan ini;
  • beracun. Punca adalah penyalahgunaan minuman beralkohol dan produk yang mengandungi alkohol yang berpanjangan. Ini termasuk kesan toksik wap cat di industri, keracunan plumbum;
  • ubat. Pengambilan ubat yang tidak terkawal yang mendorong pembebasan najis atau mempunyai kesan pengikat, membawa kepada perkembangan masalah dengan sistem pencernaan;
  • makanan. Dorongan untuk dyskinesia adalah diet yang tidak betul dipilih atau pengambilan makanan yang tidak terkawal;
  • hipodinamik. Ia menjadi komplikasi setelah selesai operasi organ perut atau latar belakang dalam diagnosis manifestasi asthenik, hipokinesia;
  • menjadi akibat gangguan metabolisme, alergi dan intoleransi terhadap jenis produk tertentu. Pesakit mengadu kesakitan dengan intensiti yang berbeza-beza;
  • keabnormalan dalam perkembangan organ pencernaan.

Perubahan fungsi motor membawa kepada perkembangan dyskinesia hiperkinetik dan hipokinetik.

Diskinesia hipertensi usus besar atau dyskinesia spastik dicirikan oleh manifestasi hipertonik. Kerja otot usus bersifat spastik. Kolik adalah hasilnya. Sembelit progresif berlaku, yang dibezakan oleh ketekunannya. Rasa sakit terasa dalam keadaan intensiti tinggi dan menyerupai sakit buruh. Mereka dirasakan terutamanya di bahagian bawah perut. Rasa sakit mereda setelah pergi ke tandas. Jangkitan toksin pada badan lebih kerap berlaku. Penyerapan produk yang tidak begitu serasi antara satu sama lain membawa kepada hasil yang sama..

Diskinesia kolon hipertensi menyebabkan keseleo otot sfingter. Sekiranya tidak ada kerusi untuk waktu yang lama, tinja keluar dalam kelompok besar. Bahagian usus mengembang. Ia menampakkan dirinya sebagai penyebab prolaps usus dan pembebasan tinja secara tidak sengaja. Semakin lama sembelit berlangsung, semakin tinggi intensiti sindrom kesakitan. Kolitis dyskinetic berpunca dari pergerakan usus yang perlahan.

Dyskinesia spastik usus besar ditentukan oleh perasaan kembung, kuning atau masam dari mulut, dan adanya lapisan keputihan di lidah. Selama tempoh diagnosis, doktor merasakan, pada palpasi, kawasan usus besar yang terdedah kepada kekejangan, dan kotoran yang ketat.

Diskinesia hipotonik disebut sebagai atonik. Peristalsis melemah. Nada otot menurun. Gangguan usus dinyatakan dalam sembelit yang berpanjangan. Pesakit penuh dengan ketidakupayaan untuk mengosongkan usus. Pesakit tidak dapat menamakan tempat sakit tertentu. Ia merebak ke seluruh perut. Peristalsis yang dikurangkan menyebabkan perlambatan proses metabolik. Jumlah pound tambahan semakin bertambah. Semasa pergi ke tandas, proses utama adalah pelepasan gas. Najis keluar dalam jumlah kecil. Kesakitan hadir. Tindakan membuang air besar adalah sukar, dan bahan toksik terkumpul di dalam badan. Tahap mereka meningkat, dan orang itu mengalami ketidakselesaan dalam bentuk reaksi alergi, kelemahan, rasa sakit yang berterusan..

Motivasi usus bergantung pada makanan yang anda makan. Mematuhi diet yang ketat atau memakan satu jenis makanan menyebabkan disfungsi organ. Makan makanan yang diproses menjadi konsistensi haluskan, gaya hidup yang tidak aktif, kekurangan makanan yang tinggi serat, dan penurunan aktiviti fizikal memberi kesan negatif terhadap fungsi usus. Penyumbatan usus didiagnosis. Campur tangan pembedahan menyelesaikan masalah dyskinesia hipomotor usus besar.

Diagnostik

Untuk mendapatkan diagnosis yang tepat, aduan yang dikemukakan tidak mencukupi. Diskinesia kolon boleh dikelirukan dengan penyakit yang berkait rapat yang mempunyai simptom klinikal yang serupa. Penyelidikan terdiri daripada beberapa peringkat. Sebagai permulaan, kemungkinan patologi dikecualikan. Untuk mengesahkan andaian, kajian makmal dan instrumental digunakan. Di makmal, analisis darah dan tinja, pengesanan koprogram dan mikroflora dilakukan.

Dari kategori kaedah kedua, irrigoscopy, kolonoskopi dan kajian endoskopi lain, biopsi digunakan. Bioptan diperiksa untuk mengecualikan sel barah dalam organ. Hipertonis dan peristalsis terjejas tidak semestinya menunjukkan adanya neoplasma malignan..

Rawatan

Untuk menyingkirkan seseorang daripada penyakit, doktor mesti mengambil kira banyak faktor. Berdasarkan analisis yang diterima dan aduan pesakit, dia akan menentukan jenis dyskinesia dengan betul. Kemudian, semasa terapi, ia akan menghilangkan sebab-sebab yang menyebabkan penyakit ini.

Kaedah rawatan harus komprehensif dan terdiri daripada:

  1. Penggunaan ubat-ubatan.
  2. Perubahan dalam diet dan aktiviti kebiasaan dalam kehidupan.
  3. Fisioterapi.
  4. Psikoterapi.
  5. Latihan terapeutik.

Ubat dirancang untuk menormalkan peristalsis dan metabolisme untuk membetulkan keadaan dengan pergi ke tandas. Preskripsi ubat penenang dan ubat psikotropik adalah mungkin.

Prosedur air yang mengandung oksigen dan konifer, sebagai kaedah fisioterapi, disarankan secara serentak dengan penggunaan akupunktur, penggunaan parafin. Di samping itu, rawatan urut, pembersihan enema, dan lavage usus dengan cecair dengan kandungan derivatif mineral yang tinggi. Sebaiknya minum air mineral selepas makan. Kandungan mineral rendah atau tinggi berbeza dengan jenis dyskinesia usus. Rawatan dyskinesia usus bertujuan untuk merangsang motilitas organ. Anda boleh makan dedak, makanan yang mengandungi bakteria asid laktik setiap hari.

Adalah mungkin untuk merawat penyakit ini dengan ubat tradisional hanya setelah berunding dengan doktor. Sebilangan bahan boleh memprovokasi bukan sahaja alergi, tetapi juga mempengaruhi organ sistem pencernaan secara negatif. Kaedah tradisional dirancang untuk mengurangkan gejala, tetapi tidak untuk membasmi punca. Dengan penggunaan berterusan, pesakit mungkin mengalami rasa sakit.

Semasa menyingkirkan penyakit radang pada usus besar, anda mesti mematuhi diet. Anda harus menolak makanan berlemak, goreng, salai. Penggunaan produk yang mempunyai kesan menjengkelkan pada membran mukus, berhenti buat sementara waktu.

Makanan yang kaya dengan minyak pati tidak termasuk dalam diet. Cendawan adalah makanan yang sukar dicerna. Dilarang menggunakannya.

Selepas kaedah terapi utama, langkah pencegahan adalah penting yang dapat meningkatkan kerja organ sistem pencernaan. Faktor utama adalah perubahan diet, penolakan ketagihan dan peningkatan masa untuk melakukan aktiviti aktif.

Maklumat di laman web kami diberikan oleh doktor yang berkelayakan dan hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Jangan ubat sendiri! Pastikan anda menghubungi pakar!

Pengarang: Rumyantsev V.G. Pengalaman 34 tahun.

Ahli gastroenterologi, profesor, doktor sains perubatan. Melantik diagnostik dan rawatan. Pakar Kumpulan Penyakit Keradangan. Pengarang lebih dari 300 makalah ilmiah.

Dystonia usus.

Kecacatan kongenital pada bahagian usus besar. Dengan penyakit ini, pemeriksaan menunjukkan jumlah yang tidak mencukupi atau ketiadaan ganglia sepenuhnya, iaitu, pengumpulan sel saraf. Akibatnya, terdapat pelanggaran pemeliharaan usus yang terkena, yang mengakibatkan sembelit kronik. Dalam kes ringan, penyakit Hirschsprung mulai menjelma hanya pada orang dewasa, dalam kes yang teruk segera pada anak yang baru lahir. Penyakit ini lebih biasa berlaku pada kanak-kanak lelaki.

Penyebab utama penyakit ini

Penyakit ini berkembang kerana pelanggaran pemeliharaan di bahagian bawah usus besar. Ini membawa kepada penurunan patologi atau ketiadaan peristalsis sepenuhnya pada segmen angilionik usus. Oleh kerana gangguan fungsi jabatan ini, massa tinja mula berkumpul secara beransur-ansur di bahagian-bahagian yang terletak di atasnya. Dan ini membawa kepada perkembangan sembelit kronik dan mabuk badan yang berterusan, yang menyebabkan gejala utama penyakit ini. Panjang laman web dengan pemeliharaan yang tidak mencukupi adalah berbeza, dan keparahan gejala bergantung pada kelaziman perubahan..

Telah diketahui bahawa penyakit Hirschsprung dapat diwarisi. Dalam keluarga di mana sudah ada anak dengan patologi ini, terdapat kemungkinan besar kelahiran anak lain dengan penyakit yang serupa. Perkembangan penyakit intrauterin dijelaskan oleh pelanggaran pembentukan plexus saraf, yang pada masa akan datang harus mengambil bahagian dalam pemeliharaan semua organ sistem pencernaan. Ini berlaku antara minggu kelima dan kedua belas setelah pembuahan. Sebab khusus yang memberi kesan negatif pada peletakan sistem saraf pada masa ini belum dapat dikenal pasti sepenuhnya.

Bentuk penyakit

Penyakit Hirschsprung dikelaskan mengikut lokasi usus besar.

  • Bentuk rektum penyakit terdedah ketika rektum terjejas. Dalam kes ini, persarafan mungkin tidak ada di kawasan perineum atau di kawasan ampullary, iaitu di bahagian atas rektum.
  • Bentuk rektosigmoidal ditentukan dalam kebanyakan kes. Patologi merangkumi bukan sahaja bahagian rektum, tetapi juga bahagian bawah sigmoid.
  • Bentuk subtotal adalah lesi pada salah satu bahagian usus besar.
  • Bentuk keseluruhan - tidak ada pemeliharaan di seluruh usus besar.

Setelah menetapkan bentuk penyakit Hirschsprung, tahap patologi juga ditentukan, yang juga diperlukan untuk menentukan kaedah rawatan.

  • Tahap pampasan ditunjukkan ketika sembelit pada kanak-kanak telah diperhatikan sejak kecil. Lebih-lebih lagi, selama beberapa tahun, buang air besar berlaku setelah pembersihan enema..
  • Sucbcompensated ditunjukkan oleh ketiadaan kesan enema secara beransur-ansur. Keadaan orang itu semakin teruk. Gejala seperti penurunan berat badan, ketidakselesaan perut, rasa sakit muncul. Keracunan menyebabkan gangguan metabolisme dan perkembangan anemia.
  • Tahap dekompensasi ditetapkan apabila enema tidak menyebabkan pembuangan najis sepenuhnya. Seseorang selepas mereka mempunyai rasa berat, kembung. Sebagai hasil daripada aktiviti fizikal yang tajam atau perubahan dalam pemakanan, kemungkinan terjadinya penyumbatan akut..

Pada bayi baru lahir, penyakit ini dapat menampakkan diri dalam bentuk akut, sementara pada hari-hari pertama setelah kelahiran, gejala penyumbatan usus dicatatkan.

Tanda-tanda utama penyakit ini

Gejala menentukan penyakit usus kongenital pada penyakit Hirschsprung bergantung kepada luas kawasan yang terkena pada usus dan berapa banyak ganglia yang terlibat dalam proses kelahiran. Semakin banyak ganglia disimpan di dalam usus, semakin lama penyakit itu muncul. Diagnosis awal membolehkan anda mendedahkan gejala berikut:

  • Sembelit berterusan pada kanak-kanak hampir sejak lahir. Untuk mencapai pergerakan usus, ibu bapa menggunakan enema setiap beberapa hari..
  • Tidak ada dorongan fisiologi untuk membuang air besar.
  • Sembelit kadang-kadang menyebabkan cirit-birit.
  • Kanak-kanak secara berkala mengadu rasa sakit di kawasan usus besar.
  • Terdapat peningkatan pembentukan gas dan kembung seluruh perut.
  • Selepas enema, najis padat keluar.

Pada hari-hari pertama selepas kelahiran, kanak-kanak dengan penyakit ini mengalami kesukaran melewati mekonium. Penyakit Hirschsprung pada usia yang lebih tua dimanifestasikan oleh sembelit yang berterusan, terdapat peningkatan ukuran perut. Penyerapan nutrien asas yang terganggu menyebabkan gangguan metabolik patologi, yang pada kanak-kanak ditunjukkan oleh kelewatan perkembangan, anemia. Dengan latar belakang penyakit Hirschsprung, penambahan jangkitan sekunder sering diperhatikan dan enterokolitis berkembang. Ini menyebabkan gejala seperti demam, kekejangan perut, muntah dan cirit-birit. Komplikasi serupa, sebagai peraturan, muncul dengan lesi usus besar..

Dalam hampir 90% kes, diagnosis dibuat kepada kanak-kanak dalam tempoh neonatal. Pada masa yang sama, 20% kanak-kanak juga mempunyai patologi lain dari sistem saraf, serta anomali kongenital dalam perkembangan sistem kardiovaskular. Pada bayi dengan kelainan kromosom, seperti penyakit Down, persarafan usus kongenital dikesan 10 kali lebih kerap.

Diagnostik

Diagnosis awal dibuat berdasarkan aduan. Semakin awal patologi dikesan, semakin banyak peluang untuk peningkatan kesejahteraan secara umum dan cepat dan kerana tidak adanya komplikasi. Pemeriksaan dimulakan dengan pemeriksaan digital pada rektum. Pada masa yang sama, tinja tidak dijumpai di dalamnya, walaupun tidak ada najis selama beberapa hari. Ujian diagnostik berikut ditetapkan:

  • Ultrasound. Dalam penyakit Hirschsprung, gelung tambahan dalam usus dapat dilihat, yang menunjukkan penurunan kemahiran motorik.
  • Radiografi membolehkan anda mengesan gelung usus yang melebar akibat pengumpulan najis. Kaedah ini tidak memberikan gambaran diagnostik lengkap pada bayi baru lahir..
  • Biopsi, iaitu pemeriksaan sekeping tisu usus. Kaedah ini membolehkan anda menentukan bilangan ganglia, ketiadaan mereka sepenuhnya mengesahkan penyakit ini.
  • Kolonoskopi - pemeriksaan endoskopi dinding usus.

Sekiranya perlu, pesakit ditugaskan berunding dan pakar lain.

Kaedah rawatan

Penyakit Hirschsprung hanya dapat diatasi dengan pembedahan. Operasinya terdiri dari membuang zon aganglionik, iaitu tempat usus besar di mana tidak ada ganglia yang dikesan. Semasa campur tangan pembedahan, juga perlu membuang bahagian usus yang diperluas di bawah pengaruh tinja, kerana ia tidak lagi dapat menjalankan fungsinya. Dalam sebilangan besar kes, semua gejala penyakit secara beransur-ansur hilang. Pada sebilangan pesakit, untuk beberapa waktu selepas pembedahan, sembelit atau, sebaliknya, cirit-birit diperhatikan, tetapi semuanya menormalkan dari masa ke masa dan di bawah pengaruh terapi konservatif tambahan.

Campur tangan pembedahan harus dilakukan seawal mungkin. Tetapi apabila penyakit dikesan pada bayi baru lahir, pertama kali mereka menggunakan terapi ubat:

  • Hilangkan penyumbatan usus dengan enema dengan larutan natrium klorida isotonik.
  • Tentukan probiotik, iaitu ubat yang merangsang perkembangan mikroflora normal di seluruh usus.
  • Memilih makanan khas yang mempromosikan peristalsis yang lebih baik.
  • Tentukan kursus vitamin.
  • Sekiranya kekurangan zat makanan teruk, perlu dilakukan pemberian sediaan protein secara intravena.
  • Bayi yang baru lahir disarankan melakukan urutan perut khas.

Kejayaan pemulihan kanak-kanak dan orang dewasa bergantung pada banyak faktor, lebih awal operasi dilakukan, semakin besar kemungkinan tidak ada komplikasi patologi yang serius.

Kadang kala, jika penyakit ini dikesan pada orang dewasa dengan gejala paling sedikit dan kawasan lesi usus kecil, pembedahan boleh ditinggalkan. Tetapi dalam kes ini, sepanjang hayat, seseorang harus selalu melakukan enapan sifon untuk mengosongkan usus..

Komplikasi

Anomali Hirschsprung kongenital sering menyebabkan perkembangan semua jenis komplikasi. Kumpulan mereka merangkumi:

  • Perkembangan enterokolitis akut. Dengan perkembangan keradangan yang cepat, kematian mungkin berlaku..
  • Keracunan "tinja". Komplikasi ini adalah hasil keracunan badan dengan bahan toksik yang terkumpul..
  • Pembentukan "batu tinja". Dalam kes ini, jisim padat seperti itu terbentuk sehingga dapat mengganggu integriti dinding usus..
  • Anemia.

Dystonia atau dyskinesia usus adalah disfungsi usus kecil dan, pada tahap yang lebih besar, yang disertai oleh perubahan nada dan aktiviti motorik dinding usus, yang terdiri daripada beberapa lapisan otot licin. Penyakit ini tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan pesakit, tetapi menimbulkan rasa tidak selesa.

Jenis-jenis diskinesia

Klasifikasi moden dyskinesia memisahkan bentuk primer (kongenital) dan sekunder (diperoleh) dari gangguan fungsi ini. Menurut kursus klinikal, diskinesia yang diperoleh dibezakan:

  • dengan perkembangan utama gangguan usus (sembelit atau cirit-birit);
  • dengan manifestasi kesakitan di perut;
  • dengan dominasi gejala neurotik umum.

Bergantung pada gangguan pergerakan usus, terdapat dua jenis dystonia:

  • hipertensi (spastik);
  • hipotonik.

Bergantung pada jenis dyskinesia, satu atau satu jenis rawatan ditetapkan, tentu saja, jika tidak ada bukti penyakit usus organik (ulser peptik, kolitis ulseratif, penyakit Crohn).

Sebab-sebab dystonia kolon

Penyakit ini dilokalisasi dalam usus menaik, melintang dan usus menurun, yang menderita gangguan fungsional persarafan dengan pembentukan gejala gejala berikutnya.

Penyebab gangguan fungsi motor saluran gastrousus:

  • Tekanan saraf dan tekanan kronik - membawa kepada pembentukan impuls patologi di otak, yang membawa kepada gangguan fungsi organ-organ dalaman.
  • Kesalahan bekalan kuasa. Kekurangan serat, vitamin dan mineral sering menimbulkan pelanggaran aktiviti motorik usus besar dengan perkembangan gambaran klinikal yang khas..
  • Gaya hidup yang tidak menetap. Kekurangan aktiviti fizikal menyebabkan stagnasi ketumpatan makanan dan perkembangan dystonia usus.
  • Gangguan endokrin, hipertensi, patologi sistem saraf autonomi.
  • Penyalahgunaan dadah.
  • Proses keradangan atau jangkitan pada badan.
  • Kecenderungan genetik untuk kegagalan kolon berfungsi.

Oleh kerana diskinesia usus disebabkan oleh beberapa faktor, mereka ditentukan terlebih dahulu dengan penyebabnya (diagnosis yang tepat dibuat), dan kemudian kaedah rawatan dan pembetulan keadaan pesakit dipilih.

Gejala

Tanda-tanda ciri diskinesia berlaku dalam urutan masa yang berbeza dan keparahannya berbeza. Gejala berikut adalah perkara biasa:

  • Sakit di bahagian perut. Mereka spastik, menusuk, sakit di alam, terjadi dengan latar belakang pengambilan makanan, disertai dengan pelanggaran proses buang air besar. Ciri khas adalah ketiadaan kesakitan pada waktu malam dan segera setelah bangun tidur.
  • Gejala dyspeptik: hilang selera makan, loya, bersendawa, muntah, kembung perut (kembung).
  • Pelanggaran proses buang air besar. Bergantung pada jenis penglibatan usus besar (hipertensi atau hipotonik), cirit-birit atau sembelit berlaku.
  • Gejala neurosis. Dengan latar belakang dyskinesia, seseorang mencatat ketidakstabilan emosi, kegelisahan, gangguan tidur.

Terdapat perbezaan berikut antara dystonia spastik dan hipotonik:

  1. Sekiranya kita bercakap mengenai hiperkinesis dinding otot organ, maka kontraksi berlebihannya berlaku. Terdapat kawasan usus spasmodik, yang menyebabkan sembelit kerana kesukaran dalam perkembangan tinja atau cirit-birit dengan latar belakang peningkatan peristalsis. Pada masa yang sama, seseorang bimbang akan sakit perut yang teruk dan kerap tiba-tiba. Terdapat banyak pergerakan usus kecil atau pembuangan najis secara serentak.
  2. Jenis hipotonik dyskinesia kolon disertai dengan penurunan aktiviti motor usus. Pesakit mengadu sakit, sakit perut, perut kembung, sembelit. Nota keletihan, kelemahan. Patologi boleh menyebabkan perkembangan penyumbatan usus yang dinamik, yang mungkin memerlukan campur tangan pembedahan segera.

Diagnosis dystonia usus

Menentukan gejala dyskinesia usus (dystonia) dalam kes biasa adalah mudah. Doktor akan mengesyaki adanya patologi, berdasarkan aduan pesakit dan mengambil sejarah perubatan. Proses diagnosis pembezaan, iaitu penghapusan kemungkinan "calon" untuk diagnosis keadaan dengan gejala serupa, memerlukan lebih lama. Untuk ini, pelbagai kajian dan analisis instrumental diperlukan..

Perhatian khusus semasa tinjauan diberikan kepada penerangan mengenai sifat sindrom kesakitan, hubungannya dengan pengambilan makanan. Pelanggaran proses buang air besar akan banyak berlaku.

Dystonia kolon kadang-kadang menjadi "topeng" untuk penyakit lain. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit berikut:

  • Keracunan makanan akut atau jangkitan toksik.
  • Penyakit berjangkit. Gastroenterocolitis, yang disebabkan oleh mikroorganisma patogen (shigella, amoeba, salmonella), sering berkembang sebagai pelanggaran motilitas saluran gastrointestinal. Amoebiasis kronik, atau disentri amuba tidak dikecualikan..
  • Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn - penyakit serius saluran gastrointestinal, yang disertai oleh dyskinesia.
  • Neoplasma malignan.

Untuk diagnosis pembezaan, kaedah pemeriksaan tambahan digunakan:

  • sigmoidoskopi;
  • kolonoskopi;
  • pemeriksaan ultrasound organ perut;
  • tomografi yang dikira, pengimejan resonans magnetik (jarang berlaku);
  • analisis tinja (koprogram).

Menetapkan diagnosis yang tepat adalah kunci untuk memilih terapi yang optimum dan menghilangkan patologi.

Dalam rawatan dystonia usus, doktor meneruskan jenis lesi ketika memilih terapi.

  • Dengan hipotensi, peningkatan kandungan serat dalam diet, urut perut, dan peningkatan aktiviti fizikal ditetapkan. Revitalisasi gaya hidup membawa peningkatan peristalsis dan penurunan keluhan. Pembusukan dan penapaian di usus berhenti kerana lama terdapat makanan di lumennya, laluan melalui usus besar menormalkan, tanda-tanda autointoksikasi menurun, mood dan prestasi bertambah baik.
  • Sekiranya hipertensi usus, urut juga diresepkan, tetapi santai. Yang ditunjukkan adalah pengambilan julap, sejumlah besar air, yang melembutkan najis, pengambilan ubat antispasmodik.

Sistem saraf dan pemeliharaan organ dalaman mungkin merupakan salah satu cabang perubatan yang paling sukar. Tetapi pengetahuan mengenai asasnya, sekurang-kurangnya sangat minimum, akan membantu di masa depan pemahaman yang lebih baik mengenai aktiviti sfera genitouriner dan saluran gastrointestinal, patologi dan penyakit mereka. Betul, mekanisme apa, misalnya, memindahkan makanan ke dalam usus? Siapa yang mengawal proses organ dalaman? Sejak zaman sekolah, kita masing-masing telah mengetahui bahawa organ utama adalah sistem saraf pusat, iaitu otak dan saraf tunjang. Tetapi ternyata ini tidak semudah yang disangka di sekolah. Sistem saraf pusat tepatnya adalah alat pentadbiran pusat, dan ada juga, seperti yang sekarang digemari untuk mengatakan di parlimen, "pemerintahan sendiri tempatan", iaitu sistem autonomi untuk mengatur kerja organ-organ dalaman tubuh manusia. Terdapat puluhan juta sel saraf di saluran gastrousus sahaja. Adakah banyak atau sedikit?

Sudah tentu, tidak cukup jika dibandingkan dengan 15-20 bilion neuron di otak. Walaupun dalam buku teks moden mengenai fisiologi, kita hanya mendapat sebutan ringkas mengenai apa yang disebut neuron intramural ("berdinding" di dinding organ dalaman) ini. Walau bagaimanapun, ahli morfologi telah mengetahui tentang kewujudan pleksus sejak pertengahan abad ke-19. Mereka dijumpai di pelbagai organ, dan terutama di saluran gastrointestinal, di mana mereka membentuk rangkaian bertingkat berterusan sepanjang keseluruhannya, bermula dari kerongkongan dan berakhir dengan otot licin dubur. Neuron terletak di sini

kumpulan, membentuk penebalan dalam rangkaian ini - nodul saraf, atau ganglia. Sistem saraf terdiri daripada sistem saraf pusat (CNS) dan periferal. Nilai sistem saraf pusat sangat baik bagi orang yang sihat dan terutama bagi pesakit, yang akan dibincangkan berulang kali dalam buku ini. Tetapi dalam kes ini, pertimbangkan hanya sistem saraf periferal. Ia terbahagi kepada somatik, yang menghidupkan otot-otot yang berlarut dan yang "mematuhi" kita (kita dapat mengangkat lengan, kaki, memusingkan kepala kita), sistem saraf yang sensitif (kita merasa kehangatan, sejuk, sentuhan, dll.) Dan, akhirnya, vegetatif ( tumbuhan) sistem saraf, yang menghidupkan organ dalaman, otot licinnya dan yang "tidak mematuhi kita" (kita tidak boleh memaksa perut atau usus bergerak dengan lebih kuat, dll.). Dalam kes ini, kita akan tertarik dengan sistem saraf autonomi, yang seterusnya dibahagikan kepada simpatik dan parasimpatis. Momen penting dan sangat sukar adalah penghantaran isyarat dari saraf, ujung saraf ke serat otot, ke otot dan, secara amnya, ke organ yang berfungsi. Menurut satu hipotesis, potensi elektrik sekitar 1 mV diciptakan pada ujung saraf, dan sebagai hasil daripada proses yang kompleks, pengecutan serat otot dan seluruh otot diperhatikan. Menurut hipotesis lain, sejumlah kecil bahan kimia, asetilkolin, dihasilkan pada ujung saraf, yang menyumbang kepada pengecutan serat otot. Sangat menarik untuk diperhatikan bahawa asetilkolin larut dalam alkohol, ini sangat perlu diingat untuk peminum minuman keras. Kekuatan dari ini tidak meningkat selama bertahun-tahun. Darah manusia mampu menonaktifkan asetilkolin pada suhu 40 ° C selepas 15 saat. Mungkin ini adalah sebab kelemahan yang ketara pada pesakit demam tinggi. Perlu juga diperhatikan bahawa tindakan asetilkolin yang dirembeskan oleh ujung saraf pada otot-otot yang berlarutan adalah segera, dilokalisasi dengan ketat dan sangat pendek, yang menyumbang kepada kemampuan banyak organ muskuloskeletal untuk melakukan pergerakan halus (tangan, pita suara, lidah, dll.). Sebaliknya, di organ dalaman, termasuk pada otot halus usus, tindakan itu berlaku lebih perlahan, kurang dilokalisasi dan lebih lama..

Oleh itu, kawalan saraf pada otot licin organ-organ dalaman kurang tepat, lebih perlahan, atau, seperti yang dikatakan oleh ahli fisiologi, lebih banyak plastik daripada, misalnya, pada otot-otot belang, yang dijelaskan oleh kekhasan kerja ganglia yang dinyatakan di atas.

Terdapat sekumpulan bahan yang berpotensi, meningkatkan tindakan asetilkolin. Peningkatan jumlah asetilkolin dan zat yang memperkuatkan tindakannya disebabkan oleh tekanan, ketegangan saraf, kemurungan, dan lain-lain. Sebaliknya, kerja otot dan aktiviti fizikal yang signifikan membantu pemusnahan dan penggunaan asetilkolin. Oleh itu, hypodynamia, ketegangan saraf dan tekanan yang berterusan adalah penyebab pelbagai fenomena spastik dan dyskinesias usus..

Penyakit sistem pencernaan,

Sel-sel ganglia intramural saluran gastrointestinal berpindah dari plat ganglion di sepanjang cawangan saraf vagus dan pelvis dan dijumpai pada 5-7 minggu kehidupan intrauterin di esofagus dan perut, dan pada 7-8 minggu di bahagian kecil dan rektum dan pada 10-12 -minggu dalam usus yang selebihnya. Menurut sudut pandangan lain, serat bukanlah jalan untuk pergerakan ieyroblast. Yang terakhir membezakan in situ dari sel-sel progenitor yang terletak di mesenchyme dan, nampaknya, berpindah lebih awal dari rongga saraf. Agangliosis kongenital usus (penyakit Hirschsprung, megacolon kongenital sebenar) - agenesis ganglia plexus saraf intermuskular (Auerbach) dan submucosal (Meissier) di bahagian tertentu usus. Diagihkan sebagai unit nosologi bebas oleh pakar pediatrik Denmark N. Hirschsprung Kekerapan 0.2 kes setiap 1000 bayi baru lahir.Zon agangliosis meluas pada jarak yang jauh dari saluran dubur. Dalam hal ini, pembahagian menjadi jenis segmental panjang dan pendek (rektosigmoid) diterima. A.I. Leiyushkin membezakan bentuk rektum (21.9% daripada semua kes agangliosis usus besar), rektosigmoidal (69.2%), subtotal - dengan lesi kolon melintang atau bahagian kolon yang lebih dekat (3.2%), jumlah - agangliosis keseluruhan usus besar (0.6%) dan segmen (5.1%). Dalam kes terakhir, zon aganglionik terdapat di antara dua bahagian usus dengan plexus saraf yang diawetkan, atau bahagian usus yang sihat terletak di antara dua bahagian aganglionik. Dalam 1% kes, aganglionosis menyerang usus kecil, sementara, selain aplasia sel ganglion, serat saraf juga mungkin tidak ada. Dalam 82.2% kes penyakit Hirschsprung, komponen sel ganglia tidak hadir sepenuhnya, dalam 17.8% kes terdapat kekurangan neuron dengan perubahan morfologi mereka. Di tapak pleksus saraf, terdapat serat saraf myelin yang sangat berbelit-belit dan sangat diresapi. Dengan menggunakan kaedah histokimia, sifat kolinergiknya ditunjukkan dan patogenesis penyakit diuraikan. Titik permulaan perkembangan penyakit Hirschsprung adalah aplasia neuron kolipergik pada plexus intermuskular, yang menyelaraskan motilitas usus. Ini disertai dengan ketiadaan terminal simpatik yang mempunyai kesan penghambatan pada ganglia. Akibatnya, refleks relaksasi sfinkter dubur dalaman terganggu sebagai tindak balas terhadap peregangan rektum. Keadaan ini diperburuk oleh kelebihan serat saraf kolinergik pada sarung otot, yang menyebabkan kekejangan otot usus yang berterusan. Faktor penting dalam pelanggaran peristalsis juga adalah kekurangan persarafan peptidergik...

Kehadiran aganglionik. segmen spasmodik, bukan peristaltik membawa kepada perkembangan sembelit berterusan atau penyumbatan usus dinamik. Bahagian usus yang meluas meluas, hipertrofi dindingnya, dan megacolon muncul. Di bawah pengaruh keracunan tinja yang berterusan, degenerasi lemak pada hati berkembang. Keadaan ini mungkin rumit oleh perforasi kolon yang membesar, perkembangan enterokolitis. Pada pemeriksaan sinar-X, terdapat zon peralihan berbentuk kerucut antara segmen suprasteiotik yang disempit dan diperluas. Bila. kajian morfologi, yang paling tepat adalah penentuan asetilkolinesterase dalam spesimen biopsi, kandungannya di dalam gentian saraf sendiri dan plat otot membran mukus zon aganglionik meningkat dengan ketara. Tekniknya selamat, memberikan hasil positif palsu dan negatif 3-4%. Impregnasi perak memerlukan masa yang lama untuk memperbaiki dan memproses bahan tersebut; untuk diagnosis dengan kaedah ini, serpihan keseluruhan ketebalan dinding usus harus dikeluarkan untuk mengesan ganglia saraf plexus intermuskular.

Rawatan pembedahan - penyingkiran zon aganglionik dan bahagian yang berlanjutan yang diubah secara patologi.

Perkembangan penyakit Hirschsprung dikaitkan dengan pelanggaran proses penghijrahan unsur-unsur primer ke anlage tiub usus atau dengan pelanggaran pembezaan proioroblas yang bermigrasi. Kombinasi dengan megaureter (2.5-4%) dan keabnormalan lain pada organ kencing menunjukkan adanya lesi sistem parasimpatik pelvis, tetapi konsep ini tidak dapat menjelaskan kes-kes agangliosis usus total. TTP - sehingga minggu ke-10 perkembangan intrauterin, namun, semakin lama zon agangliosis, semakin pendek TTP.

Penyebaran agangliosis kongenital mematuhi undang-undang pewarisan poligenik dan berbeza dalam jenis penyakit pendek dan panjang segmen. Sekiranya terdapat segmen aganglionik pendek, risiko untuk adik lelaki lelaki adalah 5%, untuk adik beradik perempuan - 1%; pada jenis kedua, risiko untuk adik beradik lelaki dan perempuan adalah 10%; jenis segmen pendek berlaku pada kanak-kanak lelaki hampir 5 kali lebih kerap daripada pada kanak-kanak perempuan, jenis segmen panjang - dengan kekerapan yang sama pada kanak-kanak lelaki dan perempuan. Dalam 15.2% kes, agangliosis kongenital digabungkan dengan kecacatan lain, dalam 2-3.2% kes, trisomi 21. diperhatikan. Penyakit Hirschsprung juga dijelaskan di Waardenburg, Aarskog, Smith - Lemli - sindrom Opitz.

Achalasia esofagus (achalasia of cardia, megaloesophagus, cardiospasm) adalah pelanggaran relaksasi refleks sfinkter jantung sebagai tindak balas terhadap peregangan esofagus, yang menyebabkan pengembangan dan hipertrofi yang terakhir. Sifat kongenital achalasia esofagus belum dapat dibuktikan hingga kini..

Substrat morfologi achalasia esofagus adalah penurunan atau ketiadaan lengkap sel ganglion di bahagian jantung esofagus, yang biasanya mengkoordinasikan gelombang peristaltik (dalam penyakit Hirschsprung, mekanisme serupa berlaku).

Lesi dengan trypanosomes, yang, seperti diketahui, dapat menyebabkan gangliosis usus besar (penyakit Chagas), kekurangan vitamin, jangkitan bakteria atau virus, dan tekanan emosi, dianggap sebagai faktor etiologi. Pada masa yang sama, terdapat sejumlah kes achalasia esofagus pada 2, 3 dan bahkan 4 adik beradik, yang menunjukkan sifat keturunan penyakit ini dengan manifestasi yang lewat. Kombinasi achalasia dan microcephaly dijelaskan pada 3 saudara perempuan dan, mungkin, saudara mereka dan, menurut penulis, diwarisi secara autosomal secara resesif..

Dimanifestasikan secara klinikal oleh disfagia, muntah, diikuti dengan keletihan dan perkembangan radang paru-paru. Dengan fluoroskopi, esofagus yang diperluas secara mendadak terungkap, menyempit dengan cara seperti cerut di kawasan jantung; sebilangan kecil barium memasuki perut setelah sekian lama.

Rawatan pembedahan - pembedahan membujur (myotomi) sfinkter kardioesofagus. Prognosis selepas pembedahan adalah baik.

Sembelit adalah keadaan yang disebabkan oleh atony usus. Banyak pesakit tidak memperhatikan sembelit, merujuk kepada fakta bahawa ia boleh hilang dengan sendirinya, kerana malu untuk berjumpa doktor mengenai masalah "intim" seperti itu. Sebenarnya, kelewatan kotoran dalam usus boleh memberi kesan yang sangat negatif pada keadaan umum pesakit, menyebabkan keracunan, penampilan proses keradangan, dan bahkan keperluan operasi..

Atony usus - apa itu?

Atonia usus adalah pelanggaran nada dinding usus, akibatnya ia tidak dapat berkontraksi dan bersantai untuk mendorong najis ke rektum dan kemudian keluar. Dengan atony, motilitas usus terganggu (kemampuan kontraktil otot-otot dinding saluran gastrointestinal), yang menyebabkan sembelit pada seseorang, kepada kesukaran atau kemustahilan membuang najis. Secara keseluruhan, atony bukan sembelit, tetapi pelanggaran fungsi motilitas usus, yang menyebabkan genangan tinja.

Sebab-sebab perkembangan atony usus pada orang dewasa

Atony berlaku disebabkan oleh satu atau lebih faktor yang mempengaruhi peristalsis saluran gastrousus. Ia boleh menjadi penyakit bebas (misalnya, ditentukan secara genetik), kesan sampingan penyakit lain atau mengambil pil (contohnya, jangkitan usus, helminthiasis, pengambilan bahan antispasmodik), atau gaya hidup yang tidak betul (minum berlebihan, gaya hidup tidak aktif). Pada risiko yang lebih tinggi terkena atony adalah orang yang:

  • Mengalami tekanan berterusan yang membebankan sistem saraf pusat manusia, yang boleh menyebabkan kerosakan organ;
  • Makan dengan buruk (makan makanan berkalori tinggi rendah serat)
  • Menjalankan gaya hidup yang tidak menetap (sebagai hasilnya - penurunan dalam transmisi persendian / impuls otot usus, yang membentuk peristalsis);
  • Untuk masa yang lama, dalam dos yang besar, mereka mengambil antispasmodik dan ubat penghilang rasa sakit / anestesia yang mengandungi morfin;
  • Menderita dysbiosis usus (toksin yang dihasilkan semasa gangguan pencernaan mengurangkan peristalsis);
  • Menghidap jangkitan usus;
  • Mempunyai kecenderungan genetik untuk aton;
  • Mempunyai tumor usus malignan (mengeluarkan toksin yang mengganggu fungsi sistem saraf);
  • Merokok, menyalahgunakan alkohol (mempengaruhi fungsi sistem saraf);
  • Gunakan ubat candu (mengurangkan nada organ berongga);
  • Menderita helminthiasis (cacing menghasilkan toksin yang mempengaruhi peristalsis);
  • Mempunyai bahagian caesar yang gagal.

Pada kanak-kanak

Atony pada kanak-kanak boleh berlaku kerana sebab berikut:

  1. Secara turun-temurun semasa mengandung dan menyusu;
  2. Tekanan pelbagai jenis;
  3. Perubahan sifat makanan (sebagai contoh, akibat penyapihan makanan);
  4. Pengambilan air tidak mencukupi.

Kemunculan atony pada masa kanak-kanak dapat dicegah dengan urutan perut yang betul. Untuk rawatan, supositoria gliserin diresepkan, yang menyumbang kepada penolakan refleks feses (diletakkan 20 minit selepas makan pertama), memperbaiki peristaltik saluran gastrointestinal.

Pada orang yang lebih tua

Senile atony berlaku:

  • kerana gaya hidup yang tidak aktif;
  • sebagai kesan sampingan operasi.

Tindakan untuk merawat dan mengurangkan risiko atonia usus pada orang dewasa yang lebih tua:

  • jalan kaki yang kerap, enema chamomile;
  • pengenalan banyak makanan sayuran dan tenusu dalam diet,
  • penggunaan makanan parut, cair dan lembut, serta produk yang mempunyai kesan pencahar, meningkatkan peristaltik saluran gastrointestinal.

Gejala penyakit

Terdapat sebilangan gejala yang menyebabkan pesakit mengesyaki dia menghidap aton. Sekiranya anda menemui tanda-tanda seperti itu, anda perlu berjumpa doktor, kerana mereka menunjukkan gangguan dalam kerja pergerakan usus, dan ini, tanpa rawatan yang sesuai, boleh menyebabkan komplikasi berbahaya. Gejala atony adalah seperti berikut:

  • Sembelit (perlu diberi perhatian walaupun pergerakan usus berlaku kurang dari 1 kali sehari);
  • Kembung dan gas
  • Najis keras
  • Kelemahan dan kurang tidur;
  • Kulit pucat;
  • Anemia (anemia);
  • Kulit mengambil warna marbled.

Kolik ususMenarik, sakitBergemuruh, kembung perut (peningkatan pengeluaran gas)
Keadaan rektumLebih kerap kosongLebih kerap diisi
Jenis tinjaLebih berpecah ("domba")Lebih kerap banyak
Rasa dalam usus dengan sembelitKetegangan, mampatanPerluasan, kepenuhan
Keasidan gastrikBertambahBerkurang atau sifar

Diagnostik

Sekiranya anda mengesyaki kerosakan motilitas usus, dan kehadiran atony, termasuk, adalah mustahak untuk berunding dengan proctologist atau gastroenterologist untuk menetapkan diagnosis yang tepat, menentukan keparahan penyakit dan penyebab kejadiannya. Oleh kerana rawatan diri boleh menyebabkan keadaan dan aton semakin teruk!

Doktor dengan mudah mendiagnosis atony dengan bertanya kepada pesakit mengenai gejala penyakit yang mengganggunya. Jauh lebih sukar untuk menentukan penyebab penyakit ini. Untuk ini, kaedah rawatan atony berikut digunakan:

  1. Temu ramah dengan tujuan untuk menjelaskan gaya hidup pesakit, ciri-ciri dietnya dan kecenderungan keturunan untuk atony;
  2. Analisis tinja dan tangki kultur najis;
  3. Kolonoskopi;
  4. X-ray (dalam beberapa kes, sinar-X mendedahkan tempat-tempat di mana massa tinja berkumpul, yang membantu untuk mengenal pasti tempat-tempat yang mungkin terdapat lekatan atau pembekuan darah tinja di dalam usus).

Cara menyembuhkan atonia usus?

Rawatan atony usus haruslah menyeluruh, bertujuan untuk menghapuskan penyebab penyakit, menghilangkan faktor-faktor yang mempengaruhi peristalsis usus.

Apabila atony digunakan secara serentak:

  • rawatan ubat (ubat homeopati, memulihkan semula normal saluran otot usus, menghilangkan kesan stagnasi najis, mengatur pembuangan air besar, menghilangkan penyakit utama);
  • rawatan dengan diet yang membantu menormalkan najis (cecair, pencahar, serat yang banyak);
  • senaman fizikal (gimnastik khas, yang membantu menormalkan perkumuhan najis);
  • normalisasi gaya hidup umum (melawan gaya hidup yang tidak aktif, tabiat buruk dan tekanan).

Menggabungkan semua kaedah rawatan di atas, anda dapat dengan cepat mencapai hasil yang baik dan mencegah kambuhnya atony dengan meningkatkan motilitas gastrointestinal..

Rawatan ubat

Dalam rawatan atony usus, ubat menggunakan ubat berikut:

  • Pencahar (seperti Regulax)
  • Persediaan enzim yang bertujuan untuk meningkatkan pencernaan makanan (contohnya, pancreatin);
  • Rawatan untuk kembung (seperti espumisan)
  • Ejen antiemetik dan peningkatan motilitas (contohnya, cerucal, metoclopramide);
  • Dadah yang meningkatkan penghantaran impuls ke otot (contohnya, amiridine). Digunakan hanya di bawah pengawasan perubatan;
  • Proserin (digunakan secara rawat jalan, jika cara lain tidak menyebabkan peningkatan motilitas usus).

Makanan dan diet khas

Semasa mendiagnosis "atony usus", pesakit perlu memasukkan produk menu yang memudahkan perjalanan najis melalui usus besar:

  • Jus sayur-sayuran, kompot buah, jeli;
  • Susu masam, yogurt, krim masam, kefir;
  • Roti basi, biskut kering;
  • Sup sayur-sayuran, borscht, sup kubis;
  • Daging tanpa lemak, ayam, daging lembu;
  • Sosej;
  • Kembang kol, zucchini, tomato, wortel;
  • Gandum barli, millet dan soba;
  • Pasta;
  • Rumpai laut, hijau;
  • Epal bakar;
  • Prun, aprikot kering;
  • Lingonberi, oren, pic;
  • Labu;
  • Rhubarb.

Adalah wajar untuk dimakan dalam bahagian kecil - 5 kali sehari, pada masa yang sama, untuk menggabungkan pemakanan yang betul dengan berjalan kaki dan gimnastik. Sebaiknya jangan makan makanan kering, memasak atau membakar makanan, dan tidak merokok dan menggoreng. Dengan mengikuti rawatan ini, anda dapat meningkatkan motilitas gastrointestinal..

Ketiadaan makanan berikut dalam diet juga menyumbang kepada normalisasi pergerakan usus dan peristalsis:

  • Makanan dalam tin;
  • Ikan masin;
  • Kuah yang kaya;
  • Kacang polong, kacang;
  • Cendawan;
  • Bawang putih;
  • Coklat, kopi;
  • Delima, quince;
  • Produk salai;
  • Blueberry, pir.

Ubat rakyat

Mempromosikan rawatan aton dan ubat-ubatan rakyat dengan menggunakan formula yang kerap dibuat dari makanan yang mempunyai kesan yang baik terhadap pergerakan usus.

  1. Campuran lidah buaya: basuh sedikit daun aloe, kupas duri, potong. Panaskan satu setengah cawan madu dalam periuk (suhu tidak boleh lebih tinggi daripada 40 darjah, jika tidak, madu boleh kehilangan khasiatnya yang baik), tambahkan lidah buaya di sana dan biarkan selama sehari. Panaskan semula, ambil 1 sudu setiap hari 1 jam sebelum sarapan. dalam masa 7-10 hari. Selepas rawatan selesai, berehat seminggu, dan ulangi kursus lagi.
  2. Serbuk teh daun: kisar teh daun besar dalam penggiling kopi dan ambil bentuk serbuk empat kali sehari sebelum makan, setengah sudu pencuci mulut.
  3. Labu panggang dan kacang: potong seperempat labu menjadi kiub, potong bawang, campurkan dengan labu dan reneh dalam kuali dalam minyak sayuran. Apabila labu lembut, masukkan kacang rebus ke dalamnya dan reneh selama 5 minit lagi.
  4. Bubur semolina: Masak bubur semolina tanpa garam dan gula. Masukkan sedikit madu (pilihan). Makan dengan kerap.

Video: latihan untuk atonia usus

Kerja peristaltik usus di rumah dapat diperbaiki dengan melakukan senaman dan dengan mengurut bahagian perut dengan betul. Ini akan membantu usus menggerakkan najis ke pintu keluar, menormalkan proses pengosongan dan menyembuhkan dari atony..

Ingat bahawa semua ini dilakukan hanya apabila orang tersebut tidak mengalami komplikasi kritikal (pendarahan, keradangan, air mata dan perforasi) semasa penahanan tinja. Dalam kes ini, aktiviti fizikal dapat memperburuk keadaan pesakit dengan atony. Tonton video yang akan mengajar anda cara melakukan senaman dan urut perut dengan betul untuk meningkatkan fungsi pergerakan usus:

Artikel Mengenai Hepatitis