Gastritis hiperplastik atropik: gejala dan rawatan

Utama Limpa

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dan lain-lain) adalah pautan yang boleh diklik untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih kandungannya dan tekan Ctrl + Enter.

Gastritis hiperplastik adalah jenis morfologi penyakit gastrik kronik, di mana perubahan patologi pada mukosa gastrik disebabkan oleh peningkatan aktiviti selnya. Ini boleh menyebabkan gangguan struktur dan fungsi tertentu dan sering disertai dengan keradangan pada mukosa gastrik..

Kod ICD-10

Epidemiologi

Dalam gastroenterologi klinikal, gastritis hiperplastik dianggap sebagai patologi perut yang jarang dikesan, yang - dari jumlah penyakit gastrik kronik - menyumbang sekitar 3.7-4.8% kes yang didiagnosis.

Sebagai contoh, menurut Journal of Clinical Investigation, gastritis hipertrofik raksasa mempengaruhi kanak-kanak dan orang dewasa; pada orang dewasa, bentuk patologi mukosa gastrik yang jarang berlaku pada usia 30-60, dan pada lelaki keadaan ini dikesan tiga hingga empat kali lebih kerap daripada pada wanita.

Tetapi gastritis hiperplastik polipous, kerana alasan yang tidak jelas, lebih kerap mempengaruhi mukosa gastrik wanita berusia 40-45 tahun.

Penyebab gastritis hiperplastik

Apabila kawasan peningkatan mitosis sel selaput lendir yang melapisi rongga rahimnya terungkap sebagai hasil pemeriksaan endoskopi perut, ahli gastroenterologi dapat mendiagnosis gastritis hiperplastik.

Ini adalah dalam percambahan (hipertrofi) membran mukus - dengan meningkatkan sel-sel epitel kelenjar dan mengubah susunan susunannya, serta gangguan struktur membran mukus yang dilipat biasa (membenarkan permukaan dalaman perut yang sihat meningkat selepas makan) bahawa ciri morfologi utama jenis lesi gastrik ini terdiri. Dalam kes ini, penampilan lipatan sedentari (kaku) yang lebih tebal diperhatikan, yang menghalang peristalsis normal perut. Dan pada lapisan longgar submucous (submucous) permukaan pelbagai bahagian perut yang mengandungi serat elastin, simpul hipertrofik pelbagai saiz (tunggal atau berganda) atau formasi polipoid sering dijumpai.

Proses pencernaan dan fungsi fisiologi perut sangat kompleks, dan penyebab spesifik gastritis hiperplastik terus dikaji. Etiologi proses hiperplastik yang memakan masa yang lama di dalam perut dikaitkan dengan beberapa faktor:

  • gangguan metabolisme umum, yang memberi kesan negatif kepada proses pertumbuhan semula membran mukus yang melapisi perut;
  • kehadiran patologi autoimun (anemia berbahaya);
  • jangkitan dengan sitomegalovirus dan pengaktifan bakteria Helicobacter pylori;
  • pelanggaran peraturan neurohumoral dan paracrine pengeluaran rembesan mukoid oleh mukosit membran mukus dan kelenjar fundus perut;
  • eosinofilia darah periferal (kerana penyakit parasit, contohnya, ascariasis, anisacidosis atau filariasis limfatik);
  • kecenderungan genetik terhadap poliposis kelenjar asas perut dan poliposis adenomatous (yang disebabkan oleh mutasi pada gen β-catenin dan APC);
  • autosomal dominan Sindrom Zollinger-Ellison, di mana terdapat mutasi pada gen penekan tumor MEN1;
  • pelbagai kelainan kongenital pada perut dan pembezaan tisu-tisunya (contohnya, Sindrom Cronkheid-Canada).

Faktor-faktor risiko

Pakar menamakan faktor risiko untuk perkembangan gastritis hiperplastik sebagai gangguan makan; alahan terhadap makanan tertentu; kekurangan vitamin penting; kesan toksik alkohol dan sebatian karsinogenik, kegagalan buah pinggang yang teruk dan hiperglikemia. Dan ketika merawat gastritis hiperasid dan penyakit refluks gastroesophageal dengan bantuan ubat kuat yang menghalang rembesan asid (Omeprazole, Pantoprazole, Rabeprazole, dll.), Risiko mengaktifkan pertumbuhan polip yang muncul di zon kelenjar utama dan foveoles (lubang gastrik, di mana saluran keluar dari kelenjar meningkat... Mungkin, penyetempatan proses patologi adalah disebabkan oleh fakta bahawa pertumbuhan semula mukosa gastrik, apabila ia rosak, berlaku tepat kerana sel-sel membran mukus yang meliputi kawasan lubang gastrik.

Patogenesis

Pakar juga mengaitkan patogenesis gastritis atropik-hiperplastik badan dan antrum perut dalam kes penggunaan jangka panjang perencat pam proton di atas dengan kemungkinan mengembangkan hiperplasia nodular sel seperti neokendokrin enterokromafin (ECLS).

Dalam hampir 40% kes, gastritis hiperplastik pada seorang kanak-kanak mempunyai bentuk gastritis limfosit dengan hakisan dan adanya infiltrat T-limfosit (sel T CD4 dan CD8) di lapisan atas mukosa gastrik. Patologi ini dijumpai lebih kerap pada kanak-kanak dengan intoleransi gluten (penyakit seliak) atau sindrom malabsorpsi.

Patogenesis gastritis hiperplastik dilihat pada jumlah sel epitelium mukosa gastrik yang berlebihan, merembeskan lendir gastrik. Ini nampaknya disebabkan oleh peningkatan pengeluaran polipeptida mitogenik TGF-α (mengubah faktor pertumbuhan alpha), yang molekulnya mengikat reseptor faktor pertumbuhan epidermis (EGFR), merangsang pembelahan sel mukosa gastrik dan pengeluaran mukin, sementara menghalang sintesis asid oleh sel parietal.

Gejala gastritis hiperplastik

Gejala gastritis hiperplastik tidak spesifik, sangat berbeza, tetapi ahli gastroenterologi termasuk dalam senarai kemungkinan manifestasi klinikal patologi ini: pedih ulu hati, bersendawa dengan rasa busuk, plak di bahagian belakang lidah, mual, peningkatan pengeluaran gas, sakit di kawasan epigastrik (sakit, menekan atau spastik), muntah.

Walau bagaimanapun, penyakit ini sering berlanjutan secara berleluasa, dan tanda-tanda pertama di hampir semua jenis gastritis hiperplastik ditunjukkan oleh rasa berat yang tidak menyenangkan di perut, yang berlaku sejurus selepas makan (terutamanya jika makanan berlemak dan pedas, dan tahap keasidan jus gastrik meningkat).

Oleh itu, dengan gastritis erosif-hiperplastik, pesakit mengadu sakit perut, yang boleh menjadi lebih kuat ketika berjalan atau membongkokkan badan. Ada yang menghidap penyakit ini pada musim bunga dengan munculnya kekotoran darah (melena) pada tinja. Juga, darah boleh muntah.

Dalam kebanyakan kes gastritis hipertrofik raksasa, gejala tidak ada. Tetapi sesetengah pesakit mungkin mengalami sakit perut, mual dengan muntah, cirit-birit. Juga, terdapat penurunan selera makan dan berat badan, hipoalbuminemia (albumin rendah dalam plasma darah) dan pembengkakan tisu perut yang berkaitan. Pendarahan gastrik tidak dikecualikan..

Bentuk

Hari ini tidak ada klasifikasi gastritis hiperplastik tunggal, tetapi ahli gastroenterologi menggunakan sistem klasifikasi Sydney untuk gastritis (yang diadopsi oleh para peserta Kongres Gastroenterologi Dunia ke-9).

Pakar menekankan bahawa - tanpa mengira lokalisasi, keterukan dan tahap (eksaserbasi atau remisi) - ini adalah gastritis hiperplastik kronik. Dalam gastroenterologi domestik, jenis patologi berikut dibezakan:

    Gastritis hiperplastik fokus atau hiperplasia sel endokrin nodular adalah perkembangan tumor gastrik karsinoid basal basal (ukuran

Hak Cipta © 2011 - 2020 iLive. Hak cipta terpelihara.

Bahaya gastritis atropik kronik: apa yang perlu anda ketahui mengenai rawatan yang berkesan

Gastritis atropik kronik adalah salah satu bentuk penyakit yang paling berbahaya, sering menyebabkan keadaan prakanker. Biasanya berlaku pada lelaki pertengahan umur dan tua, ia boleh menjadi hampir tanpa gejala. Perkembangan penyakit ini berdasarkan mekanisme halus, dan terapi patologi memerlukan tanggungjawab besar dari pesakit itu sendiri dan dari doktor yang menetapkan ubat..

Mekanisme pengembangan penyakit

Semasa menjalani ujian di sebilangan besar pesakit - lebih daripada 80% - bakteria Helicobacter pylori dijumpai di dalam badan, yang mengaktifkan perkembangan gastritis. Walau bagaimanapun, mikroorganisma ini tidak bertindak sebagai faktor pencetus penyakit ini. Bakteria ini dijumpai walaupun dalam analisis orang yang sihat. Tetapi imuniti yang kuat tidak membenarkan perkembangan gastritis difus atrofi atau fokal.

Di sinilah mekanisme yang menyebabkan penyakit itu dicetuskan - proses autoimun yang menekan aktiviti sel kelenjar yang belum matang. Dengan sendirinya, reaksi autoimun tidak dapat difahami dengan baik, dan para saintis hanya membuat spekulasi apa penyebab yang boleh mencetuskannya..

Proses autoimun mengganggu pertumbuhan semula sel-sel kelenjar, yang bertanggungjawab untuk pengeluaran asid hidroklorik yang normal. Gastritis atropik disertai oleh fakta bahawa bukannya asid, tubuh menghasilkan lendir pelindung dalam jumlah besar. Ini kurang terlibat dalam pencernaan dan dapat menyebabkan penurunan keasidan gastrik..

Gangguan jangka panjang proses normal regenerasi dan penghasilan sel yang mengeluarkan asid hidroklorik menyebabkan fakta bahawa tubuh kehilangan sepenuhnya kemampuan untuk menghasilkan sel yang berfungsi normal. Proses ini boleh disebut atrofi dinding gastrik. Dan dia tidak dapat disembuhkan sepenuhnya.

Sebab-sebab perkembangan gastritis atropik

Satu atau lebih faktor yang tidak sihat dapat memprovokasi proses autoimun, aktiviti bakteria dan atrofi perut:

Semakin tua seseorang, semakin banyak faktor ini mempengaruhi dirinya. Sekiranya anda tidak mengikuti gastritis, jangan membetulkannya dengan ubat-ubatan dan cara lain yang ada, penyakit ini boleh sampai ke peringkat prakanker.

Akibat dan bahaya gastritis atropik

Gastritis atropik kronik berlaku dengan pelanggaran serius terhadap pengeluaran asid hidroklorik (pH perut menurun). Sekiranya anda merosakkan diet, maka gejala yang tidak menyenangkan akan selalu muncul: sembelit, mual, sakit teruk. Mekanisme gastritis hiperplastik atau erosif cepat atau lambat membawa kepada gangguan pencernaan yang serius:

  • penyerapan nutrien bertambah buruk, kerana makanan tidak diproses dengan secukupnya;
  • sembelit kronik (cirit-birit yang lebih jarang) membawa kepada masalah dengan rektum, buasir, retak berkembang;
  • kerana pelanggaran proses di perut, sistem peredaran darah menderita, faktor Castle berhenti dihasilkan;
  • penampilan dan kesihatan seseorang berubah - kekurangan vitamin menyebabkan kelemahan, kemerosotan imuniti, masalah dengan kulit, kuku, rambut bermula.

Atrofi sekiranya tidak ada rawatan disertai dengan pengeluaran sel-sel yang rosak dan tidak berdaya maju yang membentuk tumor dan neoplasma di rongga perut.

Bahaya utama penyakit ini tersembunyi dalam degenerasi sel patologi menjadi tumor malignan. Pada gastritis atropik kronik pada tahap sebelum prakanker, penyakit lain berkembang: kolesistitis, kekurangan imunodensi sekunder, diabetes, enterokolitis, pankreatitis, kegagalan buah pinggang.

Gejala atrofi biasa

Di rumah, mustahil untuk menentukan dengan tepat bahawa gastritis bermula - atropik, antral, toksik atau yang lain. Tetapi anda boleh mengesyaki adanya penyakit dengan tanda-tanda tertentu..

Penting! Tahap pertama gastritis hiperplastik atropik, antral atau meresap dapat berlanjutan tanpa gejala. Mereka dinyatakan secara kebetulan pada pemeriksaan organ lain.

Patologi kronik dicirikan oleh gejala ringan. Gejala atrofi semasa eksaserbasi sangat ketara:

  • masalah pencernaan bermula, disertai dengan kembung, mual, rasa berat di perut sejurus selepas makan;
  • air liur meningkat;
  • pesakit mengalami sembelit atau cirit-birit;
  • kesakitan sederhana muncul di kawasan di bawah tulang rusuk kiri;
  • ada yang mengalami gusi berdarah, masalah penglihatan.

Gastritis atropik autoimun disertai dengan keletihan yang teruk, ketidakupayaan makan oleh pesakit. Seseorang dengan cepat menurunkan berat badan, menjadi sangat lemah, tidak dapat makan kerana kesakitan dan loya yang teruk.

Sekiranya kerja kelenjar sekretori terganggu sepenuhnya, maka segera setelah makan, gejala akut berlaku: kelemahan, dorongan palsu untuk membuang air besar, berkeringat, mulut terbakar dan kulit kering, menurunkan tekanan darah. Kursus jangka panjang gastritis atropik membawa kepada kemurungan, apatis dan insomnia.

Ciri-ciri diagnosis gastritis dan atrofi

Sekiranya anda mengesyaki gastritis atropik hiperplastik, anda harus berjumpa dengan ahli gastroenterologi. Doktor memeriksa pesakit, mengumpulkan data untuk sejarah perubatan, menetapkan ujian dan pemeriksaan instrumental:

Sekiranya tumor disyaki, doktor mungkin menetapkan tomografi yang dikira.

Kaedah untuk rawatan gastritis atropik akut

Pendekatan bersepadu untuk rawatan dapat menghilangkan gejala penyakit sepenuhnya dan menahan perkembangannya. Walau bagaimanapun, mustahil untuk mengecualikan pembentukan sel patologi lebih lanjut. Untuk menekan gastritis atropik akut, ubat-ubatan berikut digunakan:

Dengan gastritis atropik hiperplastik, autoimun dan bentuk lain, ubat-ubatan digunakan yang mengatur pengeluaran asid hidroklorik.

Sangat penting untuk mengikuti diet seimbang, merokok dan bebas alkohol. Kadang-kadang hanya pemakanan yang betul membantu menghilangkan tahap penyakit yang akut. Jika tidak, doktor menyesuaikan skema sesuai dengan keadaan pesakit.

Ubat simptomatik juga diresepkan: "Rennie", "Maalox", "Almagel" untuk menghilangkan pedih ulu hati, "Creon", "Pancreatin" untuk masalah dengan pankreas. Dengan tahap keracunan yang semakin meningkat, mereka menggunakan "Batubara Putih", "Novosmektin" dan enterosorben lain.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat dalam rawatan tahap akut tidak dibenarkan, kerana mereka bertindak untuk waktu yang lama dan memerlukan penggunaan sistematik jangka panjang (mereka mempunyai kesan kumulatif).

Terapi kronik

Rawatan gastritis atropik kronik adalah kesan jangka panjang pada tubuh menggunakan kaedah yang kompleks. Beberapa ubat diresepkan dalam kursus, yang lain diambil untuk waktu yang lama, kerana tanpanya penyakit ini memasuki tahap akut.

Ubat

Pada gastritis atropik kronik, kekejangan sering berlaku, yang pada peringkat awal mudah dikeluarkan oleh "No-Shpoy" dan "Papaverine". Tetapi dalam bentuk yang teruk, ubat antikolinergik membantu - "Metacin", "Gastrocepin", "Platyphyllin". Sekiranya aktiviti motor terganggu, mereka minum "Cerucal" atau "Motilium", dan dengan kematian aktif sel kelenjar, gunakan jus gastrik semula jadi "Abomin", "Pepsidil".

Penting! Mengambil vitamin diperlukan untuk mengekalkan imuniti: sediaan zat besi, asid folik dalam kepekatan tinggi, tetapi dengan ketat mengikut preskripsi doktor.

Dalam bentuk gastritis atropik dengan hakisan, agen menyelubungi ditetapkan (minyak buckthorn laut, "Actoverin", "Retabolil"). Kepekatan, dos ubat ditetapkan oleh doktor. Banyak pesakit secara bebas mengkaji bahan mengenai makanan tambahan yang ada untuk menyokong tubuh dengan gastritis. Walaupun terdapat cadangan dari pengilang, mungkin memilih dos ubat tersebut dan rejimen rawatan hanya setelah berbincang dengan doktor..

Ubat rakyat

Penggunaan ubat-ubatan rakyat dibenarkan hanya jika terapi digabungkan dengan penggunaan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor. Adalah perlu untuk memilih kaedah rakyat bersama dengan doktor, kerana banyak kombinasi ramuan perubatan boleh menyebabkan alergi dan akibat yang tidak menyenangkan lainnya.

Diet untuk gastritis

Mematuhi diet terapeutik - doktor tidak jemu mengulangi fakta ini - syarat utama pemulihan badan. Penolakan dari goreng, berlemak, terlalu masin, kalengan, manis sangat penting bagi pesakit.

Dalam rawatan gastritis atropik, beberapa skema diet digunakan:

  • Nombor diet 1a. Adalah disyorkan untuk sakit akut pada hari-hari pertama penyakit. Asas diet terdiri dari sup tumbuk kukus, keju kotej yang disucikan, teh lemah.
  • Nombor diet 2. Ia digunakan untuk memburukkan lagi penyakit selama 5-7 hari. Untuk sementara waktu, semua produk dikecualikan, kecuali kaldu, teh. Beberapa hari kemudian, daging rebus, ayam, ikan, produk susu masam, telur dadar, buah-buahan dan sayur-sayuran panggang diperkenalkan.
  • Nombor diet 1. Ia digunakan dalam proses pemulihan - dalam masa 2-4 minggu selepas pemburukan. Buah-buahan dan sayur-sayuran segar, hidangan yang terlalu sejuk dan panas tidak termasuk dalam diet. Makan lebih banyak daging tanpa lemak, omelet kukus, telur dan sup panggang, bubur berlendir di atas air.

Terdapat juga diet nombor 4, yang ditetapkan untuk intoleransi terhadap produk tenusu (gejala enteritis muncul setelah mereka dimakan). Sebagai sebahagian daripada diet ini, hidangan tenusu dikeluarkan sepenuhnya dari diet..

Prognosis dan pencegahan penyakit

Risiko komplikasi lebih tinggi, semakin tidak bertanggungjawab pesakit mendekati rawatan. Sekiranya gastritis atropik dikesan (meresap, antral, fokus atau yang lain), anda harus segera memulakan terapi menggunakan ubat, prosedur fisioterapi.

Risiko degenerasi sel menjadi tumor ganas mencapai 15% jika pesakit tidak mengikut cadangan doktor. Untuk ini berlaku, pengaruh yang kuat dan berterusan pada tubuh faktor-faktor yang memprovokasi diperlukan..

Pengambilan ubat secara sistematik seperti yang ditetapkan oleh doktor membawa kepada kemunduran penyakit. Memakan dan mengambil vitamin menguatkan kesihatan, melindungi seseorang dari komplikasi gastritis atropik yang paling berbahaya - tahap prakanker. Sekiranya tidak dirawat, risiko kelahiran semula mencapai 50% pada pesakit di bawah 50 dan 70% jika seseorang berumur lebih tua dari usia ini.

Satu-satunya cara untuk mencegah gastritis atropik kronik adalah gaya hidup sihat, berhenti alkohol dan merokok, diet seimbang dan aktiviti fizikal yang sederhana. Namun, dalam beberapa kes, patologi berkembang walaupun pada orang yang tidak melanggar peraturan ini, yang menunjukkan asal autoimun dan kecenderungan keturunan.

Apa itu gastritis hiperplastik atropik

Gastritis hiperplastik atropik dari semua bentuk dianggap paling berbahaya. Keradangan mukosa gastrik ini boleh menyebabkan perkembangan neoplasma malignan..

Apa itu gastritis hiperplastik atropik

Gastritis hiperplastik atropik - apa itu? Tidak semua orang biasa dengan patologi seperti ini. Bentuk gastritis ini dicirikan oleh keasidan jus gastrik yang rendah. Dengan cara lain, penyakit ini disebut gastritis dengan keasidan yang rendah. Gastritis hiperplastik atropik adalah tumor jinak yang, pada tahap tertentu, di bawah pengaruh faktor negatif, mengganggu struktur dan fungsi sel perut. Sel menjadi tidak dapat tumbuh semula, mula membelah dengan tidak betul. Keadaan mereka mengambil bentuk atropik.

Keasidan dalam perut berkurang disebabkan oleh pengeluaran lendir yang berlebihan dan penurunan pengeluaran asid hidroklorik. Dengan jenis patologi ini, mukosa gastrik menjadi lebih nipis dan merosot. Pada peringkat awal, epitel mula tumbuh, yang secara beransur-ansur ditutup dengan polip. Statistik menunjukkan bahawa lelaki pertengahan umur lebih cenderung menghidap penyakit ini..

Pada gastritis hiperplastik atropik, gejala dan rawatan mempunyai ciri dan spesifik tersendiri..

Terdapat juga gastritis atropik antral, di mana bahagian bawah perut menjadi radang. Bahagian ini paling kerap terkena bakteria Helicobacter pylori dan asid hidroklorik. Pada dasarnya dari tempat ini proses atrofi bermula, yang merebak ke seluruh perut.

Penyebab gastritis hiperplastik

Sebab-sebab yang boleh menyebabkan perkembangan penyakit ini adalah:

  1. Keracunan oleh bahan kimia.
  2. Penyalahgunaan alkohol dan merokok. Nikotin, tar berbahaya dan alkohol selalu masuk ke dalam perut, di mana sel perut yang menghasilkan jus mengalami pengaruh negatifnya. Sekiranya bahan berbahaya masuk untuk waktu yang lama, sel-sel perut berhenti berfungsi secara normal dan, sebagai hasilnya, dilahirkan semula..
  3. Keturunan.
  4. Pemakanan yang buruk, berkualiti dan kekurangan vitamin. Sekiranya seseorang menggunakan sejumlah besar daging asap, makanan dengan kandungan penambah rasa, pengawet yang tinggi, maka ini akan menyebabkan kerosakan sel.

Atropik difus boleh berkembang di bawah pengaruh beberapa faktor negatif. Dalam kes ini, kecenderungan genetik adalah pengecualian..

Gejala penyakit

Untuk masa yang lama, gastritis atropik dengan hiperplasia mukosa mungkin serupa dengan pelbagai penyakit saluran gastrointestinal atau tidak menunjukkan tanda-tanda, kerana tidak ada keradangan yang teruk. Dengan perkembangan anomali, manifestasi membuat diri mereka terasa. Gejala berikut muncul:

  • muntah dan loya;
  • menarik kesakitan;
  • pedih ulu hati dan bersendi dengan rasa yang menjijikkan;
  • kembung dan kembung perut;
  • gangguan najis;
  • rasa berat di perut selepas makan;
  • ketidakseimbangan antara bakteria baik dan buruk.

Gastritis atropik kronik dalam banyak kes berlaku tanpa gejala yang jelas. Serangan berlaku setelah mengambil produk yang menjengkelkan selaput lendir, serta setelah minum alkohol. Sekiranya keasidan pesakit meningkat, maka dia diseksa oleh erosi masam dan pedih ulu hati, dan dengan yang berkurang, timbul rasa berat, tidak kira berapa banyak makanan yang dimakan.

Apabila polip berlaku di bahagian luar perut, ia sering menyebabkan penyumbatan. Apabila jatuh, seseorang mengalami kekejangan atau kesakitan.

Tahap penyakit

Secara konvensional, gastritis jenis ini terbahagi kepada 4 peringkat. Di antara mereka, mereka berbeza tahap perubahan struktur dan gejala..

  1. Pada peringkat 1, gejalanya belum dapat dilihat, namun perubahan kecil pada struktur membran mukus sudah dapat dilihat. Kelenjar berfungsi dengan normal.
  2. Tahap 2 dicirikan oleh pertumbuhan yang hampir tidak dapat dilihat. Tanda-tanda ringan atau tidak ada sama sekali.
  3. Seorang pesakit yang didiagnosis dengan tahap 3 mengalami kesakitan yang berterusan. Dalam tempoh ini, terdapat percambahan tisu yang ketara..
  4. Pada usia 4 tahun, nekrosis tisu otot epitel atau membran mukus ditunjukkan. Tahap ini sebenarnya merupakan bentuk awal pertumbuhan malignan. Kematian membawa kepada keracunan tisu lembut yang terhad. Dan berlatarbelakangkan inilah pembentukan tumor berlaku. Namun demikian, harus diingat bahawa perkembangan pembentukan malignan tidak terjadi dalam semua kasus, tetapi kebanyakannya. Apa yang bergantung kepadanya masih belum diketahui..

Rawatan apa yang diperlukan

Rawatan terapeutik dan pemilihan ubat bergantung pada tahap dan bentuk manifestasi penyakit ini. Dengan atrofi yang ada, terapi penggantian diresepkan menggunakan jus gastrik semula jadi.

Apabila pemeriksaan endoskopi menunjukkan adanya ulser peptik atau erosi berganda, maka terapi terapi ditetapkan untuk penyakit ulser peptik..

Apabila polip dikesan, campur tangan pembedahan menjadi wajib, di mana meterai tersebut dikeluarkan.

Penerimaan agen antisecretori ditetapkan untuk pesakit yang mempunyai keasidan perut yang meningkat. Mereka membantu mengurangkan pengeluaran asid. Penggunaan agen anti-radang dan salutan membantu dengan pedih ulu hati dan sakit. Sekiranya terdapat keasidan yang rendah, maka ubat dan enzim diresepkan yang mempercepat proses pencernaan.

Sekiranya berlaku pelanggaran rembesan gastrik, serta untuk memudahkan proses pencernaan, persiapan enzim digunakan:

Sekiranya terdapat banyak hakisan dan pendarahan, doktor menetapkan suntikan menggunakan ubat hemostatik.

Mustahil untuk membayangkan rawatan untuk gastritis hiperplastik atropik tanpa pemakanan. Ia mesti mencukupi, berkualiti dan berkhasiat. Walau bagaimanapun, adalah mustahak makanan itu pecahan dan lembut. Dilarang menggunakan:

  • minuman berkarbonat dan alkohol;
  • hidangan berlemak, salai, pedas dan masin;
  • kopi, coklat dan teh yang kuat;
  • kaldu lemak yang kuat;
  • roti segar dan roti bakar;
  • persediaan dalam tin.

Hidangan mesti dimakan rebus atau dikukus, sentiasa suam. Dilarang merawat gastritis jenis ini dengan penggunaan ubat-ubatan rakyat, kerana ia lebih berbahaya bagi kesihatan. Harus diingat bahawa prognosis penyakit seperti itu mengecewakan, untuk mencegah pembentukan sel barah, perlu memulakan rawatan tepat pada masanya, yang semestinya disertai dengan perubahan gaya hidup.

Gastritis hiperplastik atropik

Bentuk hiperplastik gastritis kronik atropik berbeza daripada yang lain dalam kemampuan bahagian sel mukosa gastrik untuk berkembang biak secara aktif (berkembang biak).

Proses ini disertai dengan pemusnahan epitel yang berguna untuk berfungsi, yang menghasilkan asid hidroklorik dan komponen jus gastrik. Akibatnya, keradangan kronik di perut dijaga, hubungan fungsional dengan organ tetangga yang terlibat dalam pencernaan terganggu..

Diagnosis dan rawatan gastritis hiperplastik atropik memerlukan penilaian perubahan struktur yang terbentuk akibat percambahan, pembezaan dengan pertumbuhan malignan. Menurut Klasifikasi Statistik Antarabangsa, penyakit ini dikira dalam kumpulan "Gastritis lain" di bawah kod K29.6.

Apa yang diketahui mengenai kelaziman?

Telah terbukti bahawa penyakit seperti gastritis hiperplastik atropik menyumbang kira-kira 5% daripada semua patologi gastrik kronik. Varietasnya dikesan pada frekuensi yang berbeza..

Sebagai contoh, gastritis hipertrofik raksasa mempengaruhi orang dewasa dan kanak-kanak. Lebih-lebih lagi, lelaki berkemungkinan 3.5 kali lebih tinggi daripada wanita, dan lebih tipikal untuk golongan umur 30 tahun ke atas. Poliposis khas untuk wanita berusia 40-45 tahun.

Dari apa pertumbuhan hiperplastik terbentuk?

Kaedah memeriksa perut menggunakan fibrogastroscope dan mengkaji biopsi dari pelbagai bahagian tisu yang terjejas memungkinkan untuk mengenal pasti perubahan mikroskopik yang menyertai percambahan sel hiperplastik..

Di zon keradangan, proses mitosis sel (pembelahan) berubah. Akibatnya, susunan bilangan yang berlebihan terganggu, struktur lipatan mukosa gastrik berubah, lipatan menebal (kaku) muncul, yang tidak dapat meregangkan dan meningkatkan jumlah perut ketika makanan diterima.

Di lapisan submucosal (submucous), bukannya serat elastin, formasi nodular yang padat terbentuk, berbeza dari segi ukuran dan sesak. Keabnormalan struktur terletak di bahagian perut yang berlainan (di dalam badan, kardia, antrum). Terhadap latar belakang pertumbuhan epitel, sel-sel kelenjar yang menghasilkan jus gastrik ditekan dan hancur, atrofi mukosa sekitarnya.


Semasa pemeriksaan histologi, kawasan penyumbatan dan pemusnahan epitel disorot

Sebab-sebabnya

Kejadian atrofi mukosa disebabkan oleh sebab luaran dan dalaman. Pengaruh luaran disediakan oleh:

  • pelanggaran rejimen dan kegunaan pengambilan makanan (kelaparan dalam jangka masa yang panjang, diet tidak normal, minat terhadap makanan daging berlemak, kekurangan sayur-sayuran dan buah-buahan yang mencukupi);
  • pengaruh alkohol dan nikotin;
  • keracunan profesional dan domestik dengan asid toksik, alkali, garam logam berat;
  • kepekaan ubat.

Penyebab dalaman adalah gabungan faktor yang tidak menguntungkan, yang merangkumi:

  • Jangkitan Helicobacter;
  • kehadiran seseorang yang mengalami gangguan saraf dan endokrin yang teruk yang mengganggu proses peraturan pemulihan epitel gastrik;
  • kemerosotan pemakanan tisu kerana kerosakan pada pembuluh darah oleh aterosklerosis, pembentukan stasis vena dengan trombosis;
  • keturunan tidak berfungsi.

Alasan yang diberikan adalah penting untuk sebarang bentuk atrofi. Agar proses hiperplastik muncul dengan latar belakang ini, perlu juga:

  • gangguan autoimun (anemia yang merosakkan);
  • jangkitan dengan sitomegalovirus dengan latar belakang aktiviti tinggi Helicobacter pylori;
  • perubahan besar dalam peraturan pengeluaran lendir oleh kelenjar, terutama di fundus perut;
  • eosinofilia dalam darah periferal yang disebabkan oleh penyakit parasit (ascariasis, anisacidosis, filariasis);
  • mutasi tertentu pada tahap genetik, dinyatakan bahawa keturunan disfungsi terbentuk kerana gangguan pada struktur normal pada gen β-catenin, penekan tumor MEN1 dalam sindrom Zollinger-Ellison (tumor pulau kecil pankreas, disertai dengan peningkatan pengeluaran gastrin dan pengaktifan rembesan asid hidroklorik dalam perut) ;
  • anomali kongenital perut dan tisu-tisu (sebagai contoh, sindrom Cronckheit-Canada - poliposis keseluruhan saluran gastrointestinal dengan pembentukan sista di dalam pertumbuhan, nekrotisasi polip).


Anisakidosis adalah perkara biasa di kalangan hidupan laut, seseorang dijangkiti dalam proses memakan ikan masin atau menyediakan hidangan dari ikan segar, yang disertai oleh eosinofilia

Adakah terdapat faktor risiko?

Bagi faktor-faktor yang menyumbang kepada perjalanan gastritis atropik hiperplastik, para pakar menganggap kehadiran alergi makanan seseorang (40% kes pada kanak-kanak dikaitkan dengan intoleransi gluten - penyakit seliak), kekurangan vitamin, hiperglikemia pada diabetes mellitus dan penyakit buah pinggang disertai dengan kegagalan buah pinggang.

Telah terbukti bahawa penggunaan jangka panjang dalam rawatan gastritis ubat-ubatan yang menyekat pengeluaran asid hidroklorik (sekumpulan perencat pam proton, Omeprazole dan analog) membawa kepada peningkatan yang signifikan dalam risiko pengaktifan polip berlebihan di zon fossa gastrik dan kelenjar utama.

Mekanisme pembangunan

Perkembangan pertumbuhan hiperplastik sel epitelium pada mukosa gastrik menyebabkan pengeluaran lendir berlebihan. Pada peringkat sel, pembahagian dirangsang oleh faktor pertumbuhan tertentu. Pada masa yang sama, sintesis asid dalam sel parietal ditekan. Mekanisme serupa menerangkan proses hipertrofi selari di kawasan yang berasingan dengan atrofi beransur-ansur pada tisu sekitarnya..

Gejala gastritis hiperplastik atropik

Tanda-tanda klinikal gastritis hiperplastik atropik agak berbeza bergantung pada jenis patologi. Tetapi gejala awal biasanya sama dan nyata dengan rasa berat di kawasan epigastrik setelah makan hidangan daging berlemak, rempah panas, acar.

Penyakit ini berlanjutan untuk masa yang lama tanpa sebarang keluhan. Tetapi dengan tinjauan retrospektif terhadap pesakit, doktor mungkin mendedahkan:

  • pedih ulu hati yang kerap;
  • loya;
  • kembung;
  • jarang muntah makanan yang dimakan;
  • penampilan plak di lidah;
  • belching berbau busuk.


Oleh kerana pada tahap awal keasidan tetap normal atau meningkat, rasa sakit di kawasan epigastrik boleh terasa kram (spastik), jarang digambarkan sebagai sakit atau menekan

Dalam kes gastritis jenis erosif, rasa sakit bertambah apabila badan condong, berjalan. Eksaserbasi dikaitkan dengan musim bunga dan musim luruh. Kekotoran darah dijumpai dalam tinja dan muntah. Dengan gastritis hipertrofik raksasa, gejala sering tidak ada. Sebilangan pesakit masih mengalami mual, cirit-birit, penurunan berat badan, kurang selera makan, pendarahan gastrik yang jarang berlaku.

Dalam darah pesakit seperti itu, tahap protein (albumin) dikurangkan dengan ketara. Ini menyumbang kepada pembengkakan tambahan tisu perut. Gastritis hiperplastik adalah penyakit kronik. Ini diteruskan dengan masa-masa pemburukan dan pengampunan. Gejala ini mencirikan tahap pemburukan.

Jenis penyakit

Klasifikasi gastritis terakhir disebut sebagai tempat penggunaannya di Sydney. Tidak semua ahli gastroenterologi domestik bersetuju dengan penemuannya. Dalam amalan doktor Rusia, terdapat beberapa jenis gastritis hiperplastik..

Fokus

Nama lain adalah "hiperplasia sel endokrin nodal", hiperplasia jinak dalam bentuk tumor dengan diameter kurang dari 15 mm. Ia berdasarkan percambahan sel endokrin, yang merangsang kelebihan hormon gastrin.

Ia berlaku lebih kerap pada pesakit dengan anemia yang merosakkan yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Gen mutasi penekan tumor MEN1 diakui sebagai "penyebab" pertumbuhan tumor; ia berkaitan dengan pelbagai lesi endokrin.

Permukaan

Prosesnya hanya melibatkan lapisan epitel prismatik paling atas pada mukosa gastrik.

Diffuse

Diagnosis dibuat dengan pelbagai perubahan hipertrofik, tanpa mengira faktor etiologi.

Polipoid

Mengikut klasifikasi, "gastritis atropik multifokal dengan hiperplasia fokal", pertumbuhan polip berganda atau tunggal (bentuk fokus dan meresap), yang terdiri daripada sel kelenjar, terdapat pada mukosa. Lebih sering dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter pylori secara besar-besaran, proses autoimun, keasidan rendah.


Khas untuk pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun

Erosive-hiperplastik

Dengan cara lain, yang disebut gastritis lymphocytic-erosive, dengan latar belakang penyusupan leukosit dan hipertrofi lipatan, nodul dan kawasan hakisan tisu mukus dapat dilihat, lebih kerap di zon fossa jantung, pilorik dan badan perut. Petunjuk keasidan gastrik boleh berbeza..

Butiran hiperplastik

Atau "berbutir" - dekat dengan lesi fokus, formasi muncul pada mukosa dalam bentuk tetesan tumbuh dengan ukuran hingga 3 mm, kemungkinan banyak watak, mukosa kelihatan bergelombang dan edematous. Lebih kerap ia mempengaruhi antrum. Otot menjadi lebat dan tidak aktif. Diperhatikan pada lelaki berumur 40-50 tahun.

Gastritis refluks hiperplastik

Perlu termasuk pemutus dan kerosakan pada membran mukus antrum oleh komposisi alkali kandungan duodenum. Ejen agresif yang paling ketara adalah asid hempedu.

Antral

Atau gastritis antral kaku berbeza pada lipatan yang terganggu tajam di antrum, mereka menebal, mengubah arah, di permukaan mereka ditutup dengan polip. Bahagian pilorik perut secara beransur-ansur parut dan menyempit, peristalsis dikurangkan dengan mendadak. Pengeluaran asid hidroklorik berhenti.

Hipertrofik gergasi

Atau gastritis polyadenomatous - Penyakit Menetrier. Ia dicirikan oleh percambahan lipatan di sepanjang kelengkungan perut yang lebih besar, pembebasan epitel dari lubang dengan pengeluaran lendir yang berlebihan. Sel-sel yang mensintesis lendir tumbuh ke lapisan otot dan membentuk sista. Penurunan keasidan disertai dengan kehilangan protein, distrofi.


Seperti yang anda lihat, perbezaan utama hanya dapat ditentukan oleh jenis mukosa semasa fibrogastroscopy dan histologi spesimen biopsi

Komplikasi

Kekurangan rawatan tepat pada masanya membawa kepada akibat yang tidak menyenangkan dari pertumbuhan hiperplastik:

  • struktur mukosa gastrik terganggu, atrofi tahap lebih kurang muncul;
  • penyertaan perut dalam proses pencernaan menurun, kerana pengeluaran jus gastrik menurun selari dengan pemusnahan sel parietal;
  • berat badan hilang;
  • pergerakan perut terganggu, yang membawa kepada paresis, kerosakan refluks pada esofagus;
  • intensiti metabolisme protein jatuh, penurunan albumin mempengaruhi proses pemulihan di semua organ dan tisu;
  • hipovitaminosis disertai oleh anemia;
  • keupayaan terbesar untuk merosot menjadi ulser dan tumor barah dimiliki oleh gastritis hiperplastik granular dan hipertrofik, dengan bentuk poliposis, setiap kes kelima diubah.

Diagnostik

Sebagai tambahan kepada fibrogastroscopy, pemeriksaan sinar-X perut, lebih jarang ultrasound, penting dalam diagnosis. Tanda tidak langsung boleh disyaki berdasarkan ujian makmal. Untuk ini, ujian darah klinikal dan biokimia dilakukan (penting untuk mengenal pasti eosinofilia, tanda-tanda anemia), ujian imunosorben berkaitan enzim untuk Helicobacter pylori.

Tumor penanda barah gastrik, penentuan keasidan gastrik dan analisis tinja untuk skatologi juga dinilai.

Rawatan

Rawatan konservatif gastritis hiperplastik dilakukan hanya setelah mendapat pengesahan diagnosis, penentuan keasidan.

Keperluan pemakanan tidak berbeza dengan bentuk gastritis lain:

  • pengambilan makanan yang kerap dalam jumlah kecil;
  • roti yang baru dibakar, produk masakan tidak termasuk;
  • makanan berlemak, goreng, asap dan hidangan tidak dibenarkan;
  • sekiranya berlaku sindrom kesakitan, mereka beralih ke jeli, bijirin cair, sup tumbuk;
  • daging dan ikan boleh, jika tidak ada rasa sakit, dimakan dalam bentuk rebus, dalam potongan daging wap, bebola daging, kaserol;
  • keju kotej ditunjukkan;
  • penggunaan kefir dan produk susu fermentasi yang terbaik dibincangkan dengan doktor anda, bergantung kepada tahap keasidan;
  • sayur-sayuran dengan buah-buahan disyorkan dalam bentuk jus yang dicairkan, digosok dalam bentuk yang teruk, tanpa sekatan khas untuk gastritis dangkal.

Pengenalpastian Helicobacter pylori, menurut pandangan moden, memerlukan pembasmian dengan antibiotik (Azithromycin, Clarithromycin) dan Trichopolum.


Tempoh kursus dan dos dipilih oleh doktor secara individu, penggantian adalah mungkin kerana hipersensitiviti badan

Dengan peningkatan keasidan, penghambat pam proton (Ranitidine, Omez, Misoprostol) digunakan. Ubat tidak ditunjukkan untuk achlorhydria yang teruk, keasidan yang rendah. Untuk sokongan dan perlindungan membran mukus, persiapan bismut ditunjukkan: De-Nol, Ventrisol, Bismofal. Sebatian aluminium tidak kurang aktif: Gelusil, Gastal, Kompensan.

Dengan sindrom kesakitan yang teruk, lantik:

Pengisian semula kehilangan protein diperlukan melalui diet, pengambilan Methionine, sekiranya berlaku komplikasi teruk - pemindahan albumin intravena, plasma beku. Rawatan pembedahan mungkin diperlukan sekiranya pendarahan berulang, disyaki adanya transformasi tumor. Sekiranya mungkin, intervensi endoskopi digunakan untuk elektrokagulasi polip, pendedahan laser.

Untuk saiz yang besar, bahagian perut dikeluarkan.

Rawatan alternatif untuk pertumbuhan hiperplastik adalah kontraindikasi. Ia tidak dapat sepenuhnya mempertimbangkan keadaan selaput lendir, tahap keasidan. Ubat herba dapat mengaktifkan pertumbuhan epitel yang terganggu.


Vitamin disarankan untuk pesakit, terutama B12 dan P, mereka mencegah perkembangan anemia

Ramalan

Prognosis gastritis atropik hiperplastik ditentukan oleh bentuk penyakit ini. Tidak baik untuk penyembuhan. Pesakit berjaya hidup cukup lama, tertakluk kepada cadangan doktor. Sepanjang hidup anda, anda harus mengikuti diet, minum ubat sokongan, menjalani pemeriksaan.

Adalah mustahil untuk meramalkan terlebih dahulu betapa bahayanya transformasi menjadi tumor. Contoh yang diberikan menunjukkan kemungkinan, tetapi tidak bermaksud hasil yang wajib. Sifat gastritis atropik hiperplastik pelbagai aspek dan manifestasi klinikal sederhana menimbulkan tugas untuk melakukan kajian pencegahan besar-besaran semasa pemeriksaan klinikal penduduk.

  • Artikel Sebelumnya

    Bagaimana ultrasound rongga perut dilakukan untuk kanak-kanak: bagaimana bersiap untuk kajian dan apa yang ditunjukkan?

Artikel Mengenai Hepatitis