Gangguan fungsi sfinkter Oddi dalam amalan ahli terapi

Utama Enteritis

Pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan gangguan fungsi sfinkter Oddi (FRSO) dipertimbangkan. Skema terapi dan pencegahan FRSO berdasarkan bahan kriteria Rome IV, 2016.

Pendekatan moden untuk diagnostik dan rawatan gangguan fungsi sfingter Oddi (OSFD) dipertimbangkan. Skema dan pencegahan OSFD menurut bahan Kriteria Rom IV, 2016 telah dibentangkan.

Selalunya, ketika menghadapi praktik klinikal dengan sindrom sakit perut yang dilokalisasi di kawasan epigastrik, hipokondria kanan atau kiri, ahli terapi perlu membuat diagnosis pembezaan dan, jika tidak ada perubahan struktur, mengesahkan bahawa pesakit mempunyai gangguan bilier fungsional (FBI).

Hari ini, diketahui bahawa patologi ini berlaku di lebih daripada 15% populasi orang dewasa, semakin meningkat dengan usia [1-3]. Pada masa yang sama, bahagian gangguan fungsi sfinkter Oddi (FDSO) menyumbang lebih daripada 70% daripada semua kes FBI. Ini disebabkan oleh sebilangan besar faktor predisposisi, termasuk penggunaan kolesistektomi yang kerap. Penting untuk dipertimbangkan bahawa 2/3 daripada semua kes FBI berkembang dengan latar belakang lesi saluran gastrointestinal (GIT) yang ada, termasuk gangguan gastrousus yang lain [4].

Kriteria Rome IV 2016 terkini menganggap jenis FBI seperti sakit empedu berfungsi, gangguan pundi hempedu berfungsi (FGDD), FRSO jenis bilier dan pankreas (FGDF dan FGFD) (Gamb. 1).

Masalah FRSO hari ini sangat mendesak. Ini disebabkan oleh fakta bahawa diagnosisnya, berdasarkan penilaian tanda-tanda instrumental klinikal dan makmal, memerlukan penggunaan teknik invasif (manometri CO, kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (ERCP)), yang merupakan tugas yang sukar. Masalah rawatan FRSO juga tidak mempunyai keputusan muktamad, terutama berkaitan dengan menentukan indikasi kaedah endoskopi dan pembedahan. Oleh itu, kajian terkawal yang dilakukan baru-baru ini menunjukkan bahawa sphincterotomy pada pesakit dengan kesakitan postcholecystectomy dalam beberapa kes tidak lebih unggul daripada rawatan plasebo dari segi keberkesanannya [4].

Secara umum, menurut para pakar, hari ini ada keperluan mendesak untuk kajian prospektif untuk menyediakan kaedah diagnostik dan terapeutik yang paling berkesan kepada para doktor yang menangani pesakit kategori ini..

Oleh itu, semasa mengesan FRSO, penting bagi doktor untuk mengetahui jawapan kepada soalan berikut:

  1. Apakah mekanisme etiopatogenetik utama pembangunan FRSO?
  2. Apakah kriteria klinikal semasa untuk diagnosis FRSO?
  3. Kaedah makmal dan instrumental apa yang diperlukan untuk diagnosis FRS hari ini?
  4. Cara merumuskan diagnosis dengan betul pada pesakit dengan FRS?
  5. Apakah pendekatan terkini untuk rawatan FRSO?
  6. Apakah petunjuk untuk rawatan endoskopi (sphincteropapillotomy) dan pembedahan dengan FRSO?

Mekanisme etiopatogenetik utama pengembangan FRS

Seluruh kompleks faktor etiologi terlibat dalam kemunculan FRSO, yang menyebabkan pelanggaran peraturan autonomi dan humoral nada otot otot licin CO, serta sifat reologi hempedu yang berkait rapat dengan ini. Yang paling ketara ialah:

  • kecenderungan keturunan (kecacatan enzimatik dalam sintesis pelarut hempedu, sindrom Gilbert);
  • patologi kongenital (anomali dalam struktur saluran empedu);
  • kecenderungan perlembagaan (jenis badan asthenik atau kegemukan);
  • usia tua (penurunan kepekaan CO terhadap rangsangan neurohormonal);
  • penyakit kronik saluran gastrointestinal (gastritis, duodenitis, kolitis, ileitis, ulser peptik, penyakit seliak), di mana pengeluaran hormon usus (gastrin, secretin, cholecystokinin, dan lain-lain) terganggu, yang mempengaruhi pergerakan CO;
  • penyakit hati kronik (gangguan fungsi CO kerana pengeluaran asid hempedu yang terganggu, perubahan sifat reologi hempedu dan kolestasis);
  • proses keradangan kronik rongga perut dan pelvis kecil: adnexitis, sista ovari, pielonefritis, dan lain-lain. Sebab FRSO dalam kes-kes ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa sebagai tindak balas kepada kerengsaan organ yang terkena, kerana refleks viscero-visceral, kepekaan CO berubah;
  • jangkitan (bakteria, virus, helminthik, parasit, giardiasis). Mekanisme FRSO dalam kes ini dikaitkan dengan fakta bahawa toksin virus dan bakteria mempengaruhi alat neuromuskular CO, menyebabkan kontraktilitasnya meningkat;
  • gangguan hormon: diabetes mellitus, hiper atau hipotiroidisme, hiperestrogenemia (termasuk semasa kehamilan), kegemukan;
  • keadaan pasca operasi - kolesistektomi, reseksi perut, usus, anastomosis, vagotomi;
  • penyakit alahan (kerana peningkatan kerengsaan alat neuromuskular CO oleh alergen, hubungan antara pengecutan dan kelonggarannya terganggu);
  • berlebihan psiko-emosi (yang membawa kepada pelanggaran peraturan autonomi CO);
  • hypodynamia (yang menyebabkan genangan hempedu dan pelanggaran sifat reologi);
  • gangguan makanan (kerana pengambilan makanan, kekurangan serat tumbuhan, serta berlebihan karbohidrat dan protein haiwan, pemakanan tidak teratur, makan berlebihan, makanan segera, tidak mengunyah, berpuasa dengan penurunan berat badan yang tajam, pemakanan parenteral yang berpanjangan, pelanggaran sifat reologi hempedu berlaku);
  • penggunaan ubat-ubatan yang menyebabkan pelanggaran sifat reologi hempedu (kontraseptif oral, ubat-ubatan untuk normalisasi metabolisme lipid, cephalosporins generasi ke-3, derivatif sandostatin).

Patogenesis FRBS

Doktrin klasik FRBS adalah bahawa ia didasarkan pada peningkatan tekanan pada CO bilier, yang, pada gilirannya, mengganggu pengosongan pundi hempedu dan menyebabkan peningkatan tekanan intravena dan berlakunya sakit empedu.

Walau bagaimanapun, data teori dan eksperimen menunjukkan patofisiologi yang lebih kompleks dari proses ini [5]. Ia terbukti terbukti bahawa dinamika penguncupan / kelonggaran CO berubah dengan ketara selepas kolesistektomi. Oleh itu, kajian haiwan telah menunjukkan adanya refleks cholecystosphincteric di zon ini [6]. Interaksi organ-organ ini dilakukan oleh mekanisme maklum balas, apabila peningkatan tekanan pada pundi hempedu menyebabkan relaksasi CO. Gangguan refleks ini boleh mempengaruhi perubahan tindak balas sfinkter terhadap cholecystokinin (CCK). Pada masa yang sama, kerana kehilangan persarafan, kesan kontraktil langsung dari pengaruh CCK pada otot licin berubah. Kesan yang serupa terhadap tekanan CO basal dan kepekaannya terhadap CCK juga telah dijelaskan dalam tubuh manusia [7].

Menurut para pakar, pelanggaran kontraksi CO, seperti hipertonisitas, dapat didiagnosis dalam praktik klinikal, tetapi lebih banyak lagi sebagai penanda sindrom ini, dan bukan penyebabnya [4].

Hasil daripada FRBS, aliran keluar hempedu yang tidak terkoordinasi berlaku, yang boleh menyebabkan gangguan dalam kerja sistem pencernaan dan tubuh secara keseluruhan (Jadual 1).

Patogenesis FRPS

Menurut konsep terbaru, dipercayai bahawa hipertensi sfingter pankreas (PS) bukan sahaja boleh menyebabkan kesakitan fungsional jenis pankreas, tetapi juga perkembangan sebenar pankreatitis berulang. Peningkatan tekanan pada bahagian pankreas CO mungkin dikaitkan dengan penyumbatan sfinkter (dengan tumor papillary, penyumbatan saluran dengan batu, palam mukus, pembentukan neoplasma mukosa di saluran intrapankreas), serta kekejangannya (misalnya, semasa mengambil opiat) [8].

Pada pesakit dengan serangan pankreatitis yang tidak dapat dijelaskan, peningkatan tekanan pada PS sering dicatat. Asas patogenetik kesatuan FPRS dan pankreatitis adalah kenyataan bahawa peningkatan tekanan pada PS dijelaskan pada 50-87% pesakit dengan pankreatitis kronik pelbagai etiologi [9, 10]. Sama ada ini memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit ini atau merupakan akibat dari perkembangan pankreatitis kronik belum dapat diketahui..

Bukti bahawa peningkatan tekanan PS boleh menyebabkan pankreatitis adalah kenyataan bahawa serangan hilang setelah pengaburan sfinkter [11].

Pakar menunjukkan peningkatan kemungkinan serangan pankreatitis berulang pada pesakit dengan PS tinggi jika tidak ada rawatan ini sebanyak 3.5 kali [4].

Walau bagaimanapun, pendapat yang ada bahawa FRPS membawa kepada sakit pankreas sekiranya tidak ada tanda-tanda pankreatitis yang terbukti, menurut kebanyakan pakar, lebih bersifat teori..

Kriteria klinikal untuk diagnosis FRBS dan FRPS

Kecurigaan FRSO harus timbul sekiranya terdapat sindrom sakit perut, yang dicirikan oleh serangan sakit berulang sehingga 30 minit atau lebih di kawasan epigastrik dan hipokondrium kanan dengan penyinaran ke skapula kanan (dengan FRBS); di hipokondrium kiri dengan penyinaran ke belakang (dengan FRPS). Rasa sakit biasanya timbul dalam masa 30-40 minit selepas makan, selalunya di tengah malam. Rasa sakit tidak berkurang setelah buang air besar, mengambil antasid, mengubah kedudukan badan.

Sindrom nyeri sering disertai dengan manifestasi dispepsia hempedu (kepahitan di mulut, erosi yang lapang, rasa cepat kenyang, rasa berat dan sakit di epigastrium, mual dan muntah episodik, membawa kelegaan), serta disfungsi usus dalam bentuk najis yang tidak stabil. Seperti pada kebanyakan pesakit dengan gangguan gastrousus, sindrom asthenovegetative (mudah marah, keletihan meningkat, sakit kepala, berpeluh berlebihan) juga sering dijumpai dengan FRS.

Dengan FRSO, kehadiran kriteria klinikal umum diperhatikan, ciri keseluruhan patologi fungsional sistem pencernaan, iaitu:

  • tempoh simptom utama sekurang-kurangnya 3 bulan sepanjang tahun lalu;
  • kekurangan patologi organik;
  • pelbagai jenis aduan dalam keadaan baik dan penyakit yang baik tanpa perkembangan yang ketara;
  • peranan penting dalam memprovokasi serangan kesakitan dari faktor psikoemosi.

Menurut cadangan Rome Consensus IV, FRBS didiagnosis pada pesakit dengan sakit jenis bilier, termasuk rasa sakit setelah kolesistektomi, ketika batu dan patologi lain dikecualikan (Jadual 2).

Menurut pakar yang terlibat dalam penerapan kriteria Rome IV, FRPS dapat dipertimbangkan pada pasien dengan pankreatitis berulang akut yang didokumentasikan, setelah mengecualikan semua etiologi yang diketahui dan mencari kelainan struktur, serta dengan peningkatan tekanan CO pankreas dengan manometri [4].

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan FRSO sering menunjukkan kemunculan plak kuning-coklat pada akar lidah (dengan perkembangan refluks duodenogastrik), kelembutan pada palpasi pada titik Desjardins (dalam unjuran CO), kelembutan pada palpasi pankreas di sepanjang Grott, zon Shoffard, Gubergritz, titik Mayo-Robson, titik Kacha (dengan FRPS dan peningkatan pankreatitis) (Gamb. 2).

Kaedah makmal dan instrumental diperlukan untuk diagnosis FRSO

Kaedah utama pengesahan FRS yang tersedia adalah: ujian darah biokimia (perubahan aktiviti enzim hepatik atau pankreas yang berkaitan secara kronik dengan sakit perut), serta pemeriksaan ultrasound pada rongga perut, di mana sebilangan pesakit menunjukkan pembesaran saluran empedu biasa lebih dari 6 mm.

Walau bagaimanapun, enzim hati yang meningkat semasa serangan sakit perut boleh menjadi tanda bukan sahaja penyumbatan CO semasa kekejangan (atau saluran batu), tetapi juga penyakit hati lain, sistem pankreatobiliari. Dan pengembangan saluran empedu biasa sering tidak direkodkan.

Dalam situasi seperti itu, ultrasound endoskopi (EUS) boleh disarankan sebagai kajian optimum, yang lebih sensitif daripada ultrasound, kaedah untuk mengesan pelebaran saluran empedu, batu kecil dan sedimen di saluran empedu, perubahan organik pada CO, tumor kecil dan tanda-tanda awal kronik pankreatitis.

Teknik ini lebih baik daripada MRI / ERCP / MSCT dalam mengenal pasti batu saluran empedu. Kekhususan dan kepekaannya melebihi 98% [12–15]. Pada masa yang sama, EUS secara praktik satu-satunya kaedah untuk mengesan kalkulus kurang dari 3 mm, dan penggunaannya membantu mengelakkan prestasi kajian kontras invasif, khususnya ERCP.

Menurut pakar, diagnosis FRSO menggunakan kaedah instrumental invasif (ERCP, CO manometry) harus dilakukan terutamanya untuk menentukan indikasi untuk rawatan pembedahan (endoskopi) atau dalam kes diagnosis pembezaan, termasuk dengan alasan yang tidak jelas untuk perkembangan pankreatitis akut.

Dalam hal ini, penting untuk diperhatikan bahawa, kerana peranan diagnostik dan terapi ERCP dengan manometri CO yang signifikan pada pesakit yang disyaki sakit pankreas tanpa tanda-tanda pankreatitis belum terbukti, pesakit yang mempunyai satu episod pankreatitis akut yang tidak dapat dijelaskan tidak disyorkan untuk melakukan manometri ERCP dan CO. Pernyataan ini didasarkan pada kenyataan bahawa, seperti yang ditunjukkan oleh praktik klinikal, episod kedua mungkin tidak pernah berlaku atau mungkin ditangguhkan selama bertahun-tahun [1].

ERCP pada pesakit dengan parameter makmal dan ultrasound normal (sebelumnya DSO tipe III), menurut pakar, secara klinikal tidak masuk akal dan mempunyai akibat forensik sekiranya berlaku komplikasi.

Kelebihan teknik ERCP adalah kemampuan menilai sfinkter pankreas dan bilier. Walau bagaimanapun, kaedah ini mempunyai beberapa kelemahan. Ini termasuk jangka masa rakaman pendek, serta artifak yang timbul di bawah keadaan pergerakan (pengecutan / kelonggaran) CO. Penting untuk diingat bahawa kesan terhadap ubat-ubatan CO yang biasa digunakan untuk premedikasi dan / atau anestesia pesakit belum cukup dipelajari. Pakar juga memberi perhatian khusus kepada kemustahilan mengulangi kaedah ini..

Seperti yang ditunjukkan oleh hasil kajian, prestasi ERCP pada pesakit dengan FRSO (baik dengan dan tanpa manometri) dikaitkan dengan risiko tinggi menghidap pankreatitis, kemungkinan 10-15%, walaupun di tangan pakar berpengalaman menggunakan stent pankreas paling selamat [16, 17].

Dalam kriteria Rome III, manometri CO disyorkan untuk pesakit yang disyaki DSO bilier jenis II. Kedudukan ini berdasarkan tiga ujian rawak yang menunjukkan bahawa manometri meramalkan keberkesanan sphincterotomy. Walau bagaimanapun, dalam praktik klinikal, sfinkterotomi bilier sering dilakukan secara empirik pada pesakit ini. Berdasarkan penemuan kajian EPISOD, manometri tidak lagi disyorkan untuk pesakit tanpa tanda objektif fungsi CO terganggu (Biliary type III DSO) [18].

Menurut beberapa penyelidik, satu-satunya bukti bahawa CO adalah (atau adalah) penyebab kesakitan adalah melegakannya sepenuhnya pada pesakit setelah sfinkter ablasi [11]. Secara amnya, hujah-hujah yang dimiliki oleh pakar adalah teori, dan penilaian mengenai kepentingan kaedah diagnostik tidak berdasarkan data yang boleh dipercayai dan memerlukan penjelasan lebih lanjut..

Walaupun begitu, kumpulan pakar yang bekerja mengemukakan algoritma untuk diagnosis FRBS dan FRSO (Gambar 3 dan 4).

Peraturan untuk merumuskan diagnosis FRSO

Dianjurkan untuk membuat diagnosis jenis FRSO, serta penyakit lain dari sistem pencernaan yang berkaitan dengannya. Sebagai contoh:

  • "Cholelithiasis. Kolesistektomi pada tahun 2010. Gangguan fungsi sfingter bilier Oddi ".
  • "Pankreatitis kronik dengan sindrom kesakitan berulang, pemburukan. Gangguan fungsi sfingter pankreas Oddi ".

Untuk klasifikasi dalam ICD-10, kod digunakan: K 83.4 Kekejangan sfinkter Oddi.

Pendekatan moden untuk rawatan FRSO

Semasa merawat FRSO, syarat yang diperlukan untuk memastikan keberkesanan terapi adalah mematuhi diet No. 5, cadangan untuk gaya hidup dan terapi ubat (Jadual 3).

Para pakar menyimpulkan bahawa pesakit dengan pankreatitis akut berulang, yang masih belum dapat dijelaskan setelah pemeriksaan terperinci, dapat yakin bahawa serangan ini juga dapat diselesaikan secara spontan. Sekiranya mereka terus berulang, maka, sebagai peraturan, ia berlaku dengan alasan yang sama (FRPS) dan jarang mengancam nyawa. Pesakit ini disarankan untuk mengelakkan faktor yang boleh mencetuskan serangan ini (seperti alkohol, penggunaan candu) [19].

Pakar menganggap antagonis kalsium (nifedipine), inhibitor phosphodiesterase-5, trimebutin, hyoscine butyl bromide, octreotide dan nitrat sebagai agen terapi. Menurut literatur, semua ubat ini mengurangkan tekanan CO basal semasa manometri kecemasan pada kedua-dua pesakit dengan FRSO dan pada sukarelawan tanpa gejala. Sekumpulan penyelidik Perancis, menggunakan trimebutine dan nitrat sebagai agen terapi, dapat mengelakkan sphincterotomy pada 77% pesakit dengan FRSO [20].

Penggunaan tambahan antagonis reseptor H2-histamin, gabylate mesylate dan agen gastrokinetik lain juga menunjukkan kesan penghambatan mereka terhadap pergerakan CO [21].

Sebagai agen analgesik, amitriptyline dapat digunakan dengan berkesan dalam kombinasi dengan analgesik sederhana [21].

Harus diingat bahawa tidak ada ubat di atas yang khusus untuk CO, dan, oleh itu, ia boleh memberi kesan analgesik positif pada pesakit dengan sindrom FBD..

Electromyostimulation [22] dan akupunktur [23] juga berkesan dalam mengurangkan tekanan CO, tetapi keberkesanan jangka panjangnya belum dinilai dalam kajian.

Ejen yang sangat menjanjikan yang mempengaruhi CO adalah kolespasmolitik selektif dengan tindakan eukinetik - gimecromone (Odeston). Ubat ini mempunyai kesan spasmolitik selektif pada CO dan sfinkter pundi hempedu. Memiliki sifat koleretik, gimecromone menyebabkan penurunan genangan hempedu, mencegah pembentukan lumpur dan batu empedu. Ubat ini mendorong aliran hempedu yang mencukupi ke dalam duodenum, yang meningkatkan proses pencernaan di dalamnya dan dengan itu mengurangkan hipertensi duodenum.

Banyak pakar mencadangkan penggunaan rawatan UDCA, yang dapat menyelesaikan masalah pencegahan dan rawatan mikrolithiasis, termasuk pada pesakit yang telah menjalani kolesistektomi. Sebagai ubat dengan tindakan litolitik dan koleretik, UDCA meningkatkan semua pautan dalam peredaran enterolepatic asid hempedu. Di samping itu, UDCA, menggantikan asid hempedu toksik, mengurangkan kerosakan pada selaput lendir duodenum dan perut kerana hipertensi duodenum dan refluks duodenogastrik..

Dalam praktik klinikal kami, kami menggunakan ubat UDCA - Urdoksa, yang mempunyai bioekivalen yang mencukupi dengan ubat asli.

Rawatan pembedahan (endoskopi) FRSO

Hari ini terdapat beberapa kaedah rawatan FRPS yang invasif: spinkterotomi endoskopi hempedu, spinkter pankreas; SB sphincteroplasty pembedahan, suntikan toksin botulinum di SB.

Harus diingat bahawa, kerana risiko dan ketidakpastian yang terkait dengan pendekatan invasif, pada tahap awal, para pakar mengesyorkan menggunakan rawatan konservatif sebanyak mungkin..

Oleh itu, dalam ujian rawak buta, ditunjukkan bahawa kira-kira 30% pesakit dengan simulasi pembedahan rawatan FRSO mempunyai kesan analgesik jangka panjang [18, 24-26].

Kesimpulan konsensus tidak berubah pendekatan dalam rawatan pesakit dengan penyumbatan CO yang terbukti (bekas DSI bilier jenis I) menggunakan sphincterotomy endoskopi tanpa manometri. Pada masa ini, persoalan ERCP dengan sfingterotomi nampaknya sesuai dalam kes di mana kelainan dikesan semasa manometri. Pada masa yang sama, kajian EPISOD menunjukkan bahawa tidak ada alasan untuk melakukan manometri atau sfinkterotomi pada pesakit dengan data makmal normal dan data pencitraan dengan scintigraphy (sebelumnya jenis DSO III) [18].

Pakar menunjukkan perlunya mengkaji faktor risiko untuk hasil sphincterotomy yang tidak menguntungkan pada pesakit yang disyaki FRSO (DSO jenis II sebelumnya) (Gamb. 5).

Sejumlah data makmal, ukuran sebenar saluran empedu dan dinamika perubahan ukurannya (pengembangan) selepas pembedahan, sifat dan keparahan kesakitan, kehadiran gangguan fungsi lain, faktor psikologi, sebab kolesistektomi dan tindak balas terhadapnya, serta kaedah diagnostik lain yang mungkin [16, 17].

Penting untuk dipertimbangkan bahawa sphincterotomy meningkatkan risiko pendarahan dan perforasi duodenum, kekerapannya sekitar 1% kes. Di samping itu, selepas manipulasi ini, risiko untuk restenosis berikutnya meningkat dengan ketara, terutamanya selepas sfingterotomi pankreas [4].

Sphincteroplasty pembedahan dengan SB hanya disyorkan sekiranya terapi endoskopi tidak berjaya. Lebih-lebih lagi, pesakit dengan pundi hempedu yang utuh mempunyai peluang kurang mendapat tindak balas klinikal (melegakan sakit empedu) terhadap sfingterotomi bilier daripada pesakit dengan pundi hempedu terpencil [27, 28] Tindak balas, dalam bentuk melegakan sakit empedu, lebih mungkin berlaku jika saluran empedu dilebarkan. Lebih-lebih lagi, 43% pesakit dalam kategori ini mengalami melegakan kesakitan jangka panjang [29].

Pendekatan yang menjanjikan, menurut para pakar, adalah suntikan toksin botulinum ke dalam CO, yang menyebabkan kelonggaran sementara. Dalam kes ini, tidak ada komplikasi yang direkodkan, namun masih belum ada bukti yang mencukupi untuk mengesahkan keberkesanan jangka panjang kaedah ini [30, 31].

Secara umum, petunjuk untuk rawatan invasif adalah: tidak berkesannya terapi ubat selama 3-6 bulan, pankreatitis berulang dan peningkatan tekanan pada PS semasa manometri, serta pengesanan stenosis CO (Gambar 6). Pakar mengesyorkan untuk mendekati prosedur invasif dalam semua situasi klinikal dengan sangat berhati-hati, memandangkan risiko jangka pendek dan jangka panjang dan bukti manfaatnya yang terhad. Lebih-lebih lagi, kebanyakan pakar menunjukkan perlunya ujian ketat tambahan..

Oleh itu, dalam kriteria Rome IV (2016), kriteria klinikal pelbagai jenis FBI disatukan dengan cara baru, petunjuk untuk manipulasi diagnostik dan intervensi invasif diperjelas, dan pendekatan untuk rawatan mereka dipertimbangkan. Walau bagaimanapun, kebanyakan kaedah yang dicadangkan memerlukan kajian lebih lanjut..

Sastera

  1. Bielefeldt K. Peningkatan kolesistektomi untuk dyskinesia biliary // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 37: 98-106.
  2. Bielefeldt K., Saligram S., Zickmund S. L. et al. Kolesistektomi untuk dyskinesia bilier: bagaimana kita sampai di sana? // Dig Dis Sci. 2014; 59: 2850-2863.
  3. Hofeldt M., Richmond B., Huffman K. et al. Kolesistektomi laparoskopi untuk rawatan dyskinesia bilier adalah selamat dan berkesan pada populasi pediatrik // Am Surg. 2008; 74: 1069-1072.
  4. Kapas P. B., Elta G. H., Carter C. R., Pasricha P. J., Corazziari E. S. Rom IV. Pundi hempedu dan Sphincter of Oddi Disorders // Gastroenterology. 2016. ISSN: 1528–0012, Vol: 150, Isu: 6, Halaman: 1420–1429.e2
  5. Thune A., Jivegard L., Conradi N. et al. Cholecystectomy pada lubang sperma catamage dan merosakkan semula peraturan ex sfinkter Oddi. Mekanisme untuk dyskinesia biliary postcholecystectomy // Bertindak sebagai Chir Scand. 1988; 154: 191-194.
  6. Thune A., Saccone G. T., Scicchitano J. P. et al. Penyebaran pundi hempedu menghalang spinkter motilitas Oddi pada manusia // Usus. 1991; 32: 690-693.
  7. Middelfart H. V., Matzen P., Funch-Jensen P. Sphincter of Oddi manometry sebelum dan selepas kolesistektomi laparoskopi // Endoskopi. 1999; 31: 146-151.
  8. Pariente A., Berthelemy P., Arotcarena R. Peranan opiat yang diremehkan dalam sfinkter disfungsi Oddi // Gastroenterologi. 2013; 144: 1571.
  9. Tarnasky P. R., Hoffman B., Aabakken L. et al. Sphincter of Oddi disfungsi dikaitkan dengan pankreatitis kronik // Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1125-1129.
  10. Bll C., Rabenstein T., Schneider H. T. et al. Keselamatan dan keberkesanan sfinkterotomi pankreas pada pankreatitis kronik // Gastrointest Endosc. 1998; 48: 244-249.
  11. Petersen B. T. Sphincter of Oddi disfungsi, bahagian 2: Kajian semula bukti berdasarkan pembentangan, dengan pankreas "objektif"? temuan (jenis I dan II dan jenis III dugaan // Gastrointest Endosc. 2004; 59: 670–687.
  12. Majeed A. W., Ross B., Johnson A. G. Saluran empedu normal sebelum operasi tidak melebar selepas kolesistektomi: hasil dari? veyearstudy // Usus. 1999; 45: 741-743.
  13. Hughes J., Lo Curcio S. B., Edmunds R. et al. Saluran biasa selepas kolesistektomi: Laporan awal kajian sepuluh tahun // JAMA. 1966; 197: 247-249.
  14. Benjaminov F., Leichtman G., Naftali T. et al. Kesan usia dan kolesistektomi pada diameter saluran empedu biasa seperti yang diukur dengan ultrasonografi endoskopi // Surg Endosc. 2013; 27: 303–307.
  15. Senturk S., Miroglu T. C., Bilici A. et al. Diameter saluran empedu biasa pada orang dewasa dan pesakit postcholecystectomy: satu kajian dengan CT-64 64 / ir J Radiol. 2012; 81: 39–42.
  16. Mazaki T., Mado K., Masuda H. et al. Penempatan stent pankreas profilaksis dan pankreatitis pasca-ERCP: meta-analisis terkini // J Gastroenterol 2014; 49: 343–355.
  17. Akshintala V. S., Hutfless S. M., Colantuoni E. et al. Kajian sistematik dengan analisis meta rangkaian: profilaksis farmakologi terhadap pankreatitis pasca-ERCP // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 38: 1325-1337.
  18. Kapas P. B., Durkalski V., Romagnuolo J. et al. Kesan sfinkterotomi endoskopi bagi sfinkter Oddi yang disyaki disfungsi terhadap ketidakupayaan yang berkaitan dengan kesakitan berikutan kolesistektomi: percubaan klinikal rawak EPISOD // JAMA. 2014; 311: 2101-2109.
  19. Lee S. P., Nicholls J. F., Park H. Z. Lumpur bilier sebagai penyebab pankreatitis akut // N Engl J Med. 1992; 326: 589-593.
  20. Vitton V., Delpy R., Gasmi M. et al. Adakah sfinkterotomi endoskopi dapat dihindari pada pesakit dengan sfingter disfungsi Oddi? // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20: 15-21.
  21. Wu Q., Cotton P. B., Durkalski V. et al. Sa1499 duloxetine untuk rawatan pesakit yang disyaki sfinkter disfungsi Oddi: kajian rintis terbuka // Gastrointest Endosc. 2011; 73 (Tambahan): AB189.
  22. Guelrud M., Rossiter A., ​​Souney P. F. et al. Kesan rangsangan saraf transkutan pada spinkter tekanan Oddi pada pesakit dengan dyskinesia biliary // Am J Gastroenterol. 1991; 86: 581-585.
  23. Lee S. K., Kim M. H., Kim H. J. et al. Elektroakupunktur boleh mengendurkan sfinkter Oddi pada manusia // Gastrointest Endosc. 2001; 53: 211-216.
  24. Sherman S., Lehman G., Jamidar P. et al. Keberkesanan sphincterotomy endoskopi dan sphincteroplasty pembedahan untuk pesakit dengan sfinkter disfungsi Oddi (SOD); kajian rawak, terkawal // Gastrointest Endosc. 1994; 40: A125.
  25. Toouli J., Roberts-Thomson I. C., Kellow J. et al. Manometri berdasarkan percubaan rawak sphincterotomi endoskopi untuk sfinkter disfungsi Oddi // Usus. 2000; 46: 98-102.
  26. Geenen J. E., Hogan W. J., Dodds W. J. et al. Keberkesanan sphincterotomi endoskopi selepas kolesistektomi pada pesakit dengan disfungsi sphincter-of-Oddi // N Engl J Med. 1989; 320: 82–87.
  27. Heetun Z S., Zeb F., Cullen G. et al. Sfingter bilier disfungsi Oddi: kadar tindak balas selepas ERCP dan sfinkterotomi dalam siri ERCP 5 tahun dan cadangan garis panduan praktikal baru // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011; 23: 327-333.
  28. Botoman V. A., Kozarek R. A., Novell L. A. et al. Hasil jangka panjang selepas sphincterotomi endoskopi pada pesakit dengan kolik bilier dan sfinkter disyaki disfungsi Oddi // Gastrointest Endosc. 1994; 40: 165-170.
  29. Choudhry U., Ruffolo T., Jamidar P. et al. Sphincter of Oddi disfungsi pada pesakit dengan pundi hempedu utuh: tindak balas terapeutik terhadap sfinkterotomi endoskopi // Gastrointest Endosc. 1993; 39: 492–495.
  30. Pasricha P. J., Miskovsky E. P., Kalloo A. N. Suntikan intrasphincteric toksin botulinum untuk disyaki sfinkter disfungsi Oddi // Usus. 1994; 35: 1319-1321.
  31. Wehrmann T., Seifert H., Seipp M., et al. Suntikan endoskopi toksin botulinum untuk sfingter bilier disfungsi Oddi // Endoskopi. 1998; 30: 702–707.

S. N. Mekhtiev 1, Doktor Sains Perubatan, Profesor
O. A. Mekhtieva, Calon Sains Perubatan
Yu, R. Kulikova

FGBOU HE SPbGMU dinamakan I.P. Pavlova, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, St Petersburg

Sphincter of Oddi: Tanda, Sebab dan Rawatan Disfungsi

Injap terletak di antara saluran yang dilalui oleh rembesan pencernaan (jus empedu dan pankreas).

Tujuan organ ini adalah untuk membuat rintangan dalam laluan kandungan usus. Sekiranya berlaku gangguan fungsi, aliran keluar atipikal dari rembesan sistem pencernaan diperhatikan. Terdapat beberapa jenis gangguan patologi, masing-masing mempunyai tanda klinikalnya sendiri..

Apakah sfinkter disfungsi Oddi?

Tidak semua orang tahu lokasi sfinkter Oddi, yang dibentuk oleh unsur-unsur tisu penghubung dan serat otot. Elemen struktur ini mengelilingi bahagian akhir saluran pundi hempedu dan pankreas, yang memungkinkan untuk mengatur pelepasan rembesan pencernaan, mencegah refluks kandungan usus ke dalam organ, meningkatkan tekanan pada saluran, dan mempercepat pengisian saluran hempedu.
Disfungsi sfingter Oddi berlaku dengan peningkatan nada organ, oleh itu, saluran mengembang, terdapat rembesan rembesan yang tidak terkawal ke dalam duodenum. Dalam kes ini, kepekatan hempedu mungkin tidak mencapai nilai normal, yang memprovokasi jangkitan, perkembangan gejala keradangan.

Akibatnya, pelanggaran berikut berlaku:

  • Perubahan komposisi mikroflora usus;
  • Rembesan usus kehilangan aktiviti bakteria;
  • Proses pemisahan dan asimilasi lemak terganggu;
  • Peredaran normal asid lemak berubah.

Kekurangan sfinkter Oddi berlaku apabila organ kehilangan keupayaannya untuk menahan tekanan. Dalam situasi seperti itu, rembesan hempedu terus dilepaskan ke lumen usus, yang memprovokasi perkembangan cirit-birit hologen. Lama kelamaan, patologi ini menimbulkan kerosakan pada mukosa usus, perut, yang menyebabkan dispepsia.

Jadi itu sahaja. Tidak boleh ada rasa sakit selepas pembedahan

Sejurus selepas operasi, sebaik sahaja pesakit dibawa ke wad, dia diberi ubat penahan sakit. Bagaimanapun, operasi adalah kecederaan, dan sakit selepas kecederaan adalah perkara biasa. Tetapi orang itu telah berjaya mengatasi kesakitan, dan sekarang kesakitan itu segera setelah operasi tidak mengancam sesiapa pun.

Tetapi ketika pesakit keluar dari rumah, dia mula memperbanyak dietnya. Sekiranya ada kesakitan? Tidak, mereka tidak seharusnya. Dan dalam sebilangan besar kes, mereka tidak muncul..

Tetapi jika ini masih berlaku, maka ada keperluan mendesak untuk berjumpa doktor dan menjalani pemeriksaan. Untuk apa?

Kerana ia sangat jarang berlaku, tetapi masih terdapat komplikasi pasca operasi. Dan di antara mereka ada yang tidak dapat menyingkirkannya tanpa bantuan doktor. Lebih-lebih lagi, akan lebih mudah untuk mengatasinya, lebih awal seseorang mendapatkan bantuan perubatan..

Jadi, semestinya tidak ada rasa sakit selepas operasi. Tidak segera selepas operasi, juga ketika orang itu keluar dan berada di rumah.

Punca patologi

Kekejangan sphincter Oddi adalah penyakit yang diperoleh, penyebab utamanya adalah dyskinesia otot. Faktor-faktor berikut menimbulkan keadaan patologi:

  • Perubahan komposisi dan ciri reologi hempedu;
  • Pelanggaran petikan;
  • Disbiosis usus;
  • Campur tangan pembedahan;
  • Perubahan struktur dalam sfinkter, memprovokasi perkembangan stenosis;
  • Duodenitis.

Penyakit pundi hempedu dan sfingter Oddi berlaku pada pesakit yang berisiko:

  • Wanita semasa menopaus, kehamilan, semasa rawatan dengan ubat hormon;
  • Orang Asthenic;
  • Perkembangan keupayaan emosi pada orang muda;
  • Orang yang pekerjaan atau kehidupannya dikaitkan dengan tekanan yang kerap;
  • Pesakit selepas kolesistektomi (penyingkiran pundi hempedu);
  • Pesakit dengan sejarah diabetes mellitus;
  • Orang yang mempunyai patologi sistem hepatobiliari;
  • Pesakit yang menjalani rawatan pembedahan organ pencernaan.

Rawatan

Rawatan penyakit dilakukan dengan menggunakan teknik invasif dan non-invasif.

Pendekatan tidak invasif (konservatif) untuk rawatan:

  • terapi diet rasional (mengehadkan makanan masin, menghindari makanan bergoreng, berlemak, memperkenalkan makanan yang mengandungi sejumlah besar serat makanan ke dalam diet);
  • ubat antispasmodik [nitrat, antikolinergik, penyekat saluran kalsium perlahan, antispasmodik myotropik, hormon usus (kolesistokinin, glukagon)];
  • koleretik;
  • kolekinetik.

Pada dasarnya, dyskinesia sfinkter Oddi mempengaruhi wanita berumur 30 hingga 50 tahun yang telah menjalani kolesistektomi (penyingkiran pundi hempedu).

Dengan keberkesanan kesan farmakoterapeutik, kaedah invasif pembetulan disfungsi digunakan:

  • papilosfinkerotomi endoskopi;
  • pelebaran belon endoskopi dengan kateter-stent sementara;
  • suntikan toksin botulinum ke papilla vater.

Jenis patologi

Mengikut klasifikasi moden, disfungsi sfinkter Oddi boleh mengambil bentuk berikut:

  • Jenis bilier I. Adalah kebiasaan untuk memasukkan pelanggaran yang memprovokasi timbulnya kesakitan teruk di hipokondrium yang betul. Tempoh serangan tidak melebihi 20 minit. Pada ERPCH, penurunan kadar penghapusan kontras ditentukan, petunjuk berikut meningkat: AST, alkali fosfatase;
  • Biliary type II. Dengan bentuk sfinkter jenis bilier disfungsi Oddi ini, muncul sensasi yang menyakitkan, 1-2 gejala ciri patologi jenis I;
  • Jenis bilier III. Hanya sindrom kesakitan yang muncul, tidak ada gejala lain.
  • Jenis pankreas. Kekejangan sphincter Oddi menyebabkan kesakitan di kawasan epigastrik, yang memancar ke belakang. Sensasi menyakitkan menurun semasa membongkok batang ke hadapan. Amilase atau lipase yang meningkat adalah ciri.

Gejala

Gejala DSO tidak spesifik, oleh itu, pada peringkat awal, sukar untuk membuktikan bahawa gangguan kesihatan disebabkan tepat oleh disfungsi.

Manifestasi umum ciri semua jenis patologi

  • loya;
  • muntah;
  • sakit perut;
  • kembung perut;
  • berat di bahagian atas perut.

Ketidakselesaan selalu dikaitkan dengan pengambilan makanan, berlaku 3 atau 5 jam setelah makan, terutama berlemak atau goreng, makan makanan dalam tin atau makanan menjengkelkan yang lain. Serangan sakit sering berlaku pada waktu malam. Pada sesetengah pesakit, ketidakselesaan disertai dengan peningkatan suhu badan, menggigil, rasa sakit pada palpasi perut. Menurut kriteria antarabangsa, kesakitan atau ketidakselesaan mesti berlangsung sekurang-kurangnya 3 bulan.

Manifestasi khusus dari pelbagai jenis patologi

Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda yang memungkinkan untuk membezakan antara pelbagai jenis DSO.

Jenis patologiManifestasi khusus
Biliarykesakitan teruk atau sederhana di kawasan epigastrik atau hipokondrium kanan, berlangsung sekurang-kurangnya 20 minit
Pankreassakit di hipokondrium kiri, yang berkurang apabila batangnya condong ke hadapan
Bercampursakit girdle

Gambar klinikal

Kekejangan sphincter Oddi dicirikan oleh perkembangan sindrom kesakitan berulang yang jelas, yang dilokalisasi di kawasan hipokondrium kanan, epigastrium. Kesakitan biasanya terpancar ke bilah bahu belakang atau kanan. Tempoh sensasi menyakitkan jarang melebihi 30 minit. Sindrom nyeri boleh mempunyai intensiti yang berbeza-beza, sering membawa penderitaan kepada pesakit.

Sindrom nyeri sering disertai oleh gejala berikut:

  • Pening dan muntah;
  • Rasa pahit di mulut;
  • Melambung dengan udara;
  • Sedikit peningkatan suhu badan adalah mungkin;
  • Rasa berat.

Gejala yang disenaraikan biasanya bertambah buruk setelah mengambil makanan berlemak dan pedas..

Gejala klinikal disfungsi sfingter Oddi termasuk:

  • Peningkatan enzim hati;
  • Melambatkan pengosongan agen kontras semasa ERPCG;
  • Pengembangan saluran empedu biasa.

Disfungsi sering berlaku dalam 3-5 tahun selepas kolesistektomi. Pada masa yang sama, pesakit mencatat peningkatan sindrom kesakitan, yang berkaitan dengan penyingkiran takungan empedu.

Penting! Kesakitan biasanya timbul pada waktu malam, tidak dapat dihentikan dengan mengambil ubat penahan sakit, mengubah kedudukan badan.

Gejala

Gambaran klinikal sfinkter disfungsi Oddi adalah pelbagai:

  • sakit di rantau epigastrik, di hipokondrium kanan yang sifatnya pecah, kusam, kadang-kadang kolik, jangka pendek, yang disebabkan oleh kesilapan dalam diet, berlebihan psiko-emosi, berlebihan fizikal. Kesakitan dapat memancar ke skapula kanan, bahu, punggung, dengan jenis pankreas, mereka sakit akut;
  • rasa kepahitan di mulut;
  • loya, muntah hempedu;
  • kembung, sakit di kawasan pusar;
  • kecenderungan sembelit;
  • peningkatan keletihan;
  • mudah marah;
  • gangguan tidur.

Langkah-langkah diagnostik

Untuk menentukan kehadiran disfungsi sfingter, doktor menetapkan ujian darah makmal, yang dilakukan semasa perkembangan sindrom kesakitan atau dalam masa 6 jam selepasnya. Ini membolehkan pengesanan peningkatan tahap amilase dan lipase, aspartat aminotransferase, alkali fosfatase dan gamma-glutamyl transpeptidase.

Gejala klinikal mungkin menunjukkan perkembangan penyakit lain dari saluran pencernaan yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu. Oleh itu, kaedah diagnostik instrumental seperti ini banyak digunakan untuk mengesahkan diagnosis:

  • Ultrasound. Pengimbasan dilakukan dengan latar belakang pengambilan agen provokatif, yang memungkinkan untuk menilai perubahan saluran. Dengan peningkatan nilai normal sebanyak 2 mm, penyumbatan saluran empedu yang tidak lengkap dapat disyaki;
  • Cholescintigraphy. Kaedah ini membolehkan anda menentukan pelanggaran motilitas sfingter dengan kelajuan pergerakan isotop yang disuntik dari hati ke usus atas;
  • Kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (ERCP). Teknik ini melibatkan pengenalan duodenoskop dengan optik lateral untuk menilai diameter saluran, untuk menentukan kadar pengosongannya;
  • Manometri. Teknik ini berdasarkan pengenalan kateter tiga-lumen melalui duodenoskop ke dalam saluran untuk mengukur tekanan sfingter.

Diagnosis penyakit

Sphincter of Oddi disfungsi didiagnosis menggunakan kaedah tidak invasif dan invasif. Yang tidak invasif termasuk ultrasound dan scintigraphy hepatobiliary.

  • Ultrasound. Ini memungkinkan untuk menentukan diameter saluran. Ia dilakukan dengan penggunaan bahan perangsang, yang merupakan secretin, cholecystokinin, makanan berlemak. Pengukuran diameter dibuat dalam satu jam pada selang 15 minit.
  • Skintigrafi. Mengesan kehadiran atau ketiadaan disfungsi oleh suntikan isotop diikuti dengan pencitraan 2D.

Antara kaedah diagnostik invasif, yang berikut paling banyak digunakan.

  • Manometri. Dalam kajian ini, kateter yang dilengkapi dengan sensor tekanan dimasukkan ke dalam saluran. Oleh itu, data langsung mengenai keadaan sfinkter Oddi diperoleh. Dalam proses menjalankan manometri, hasilnya dicatat, berdasarkan kesimpulan yang dibuat kemudian.
  • Kolangiopancreatografi retrograde endoskopi. Menggabungkan pemeriksaan endoskopi dan sinar-X. Semasa prosedur, agen kontras disuntik melalui endoskopi ke dalam papilla duodenum, menghasilkan gambar saluran empedu dan pankreas di layar.

Pada peringkat pemeriksaan pesakit, diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit dan gangguan seperti:

  • kolesistitis tidak berkira;
  • sindrom postcholecystectomy;
  • disfungsi pundi hempedu;
  • stenosis hempedu atau saluran pankreas.

Ciri terapi

Rawatan sfingter disfungsi Oddi melibatkan melegakan kesakitan dan gejala lain, menormalkan pergerakan organ dan menghilangkan rembesan pencernaan. Dengan perkembangan keradangan dan dysbiosis, perlu untuk menghilangkan jangkitan bakteria dan menormalkan biocenosis usus. Untuk tujuan ini, terapi ubat, terapi diet, endoskopi dan rawatan pembedahan banyak digunakan..

Terapi ubat

Kumpulan ubat berikut banyak digunakan untuk menghilangkan disfungsi:

  • Nitrat (Nitrosorbide, Nitrogliserin). Ubat-ubatan tersebut dapat mengurangkan keparahan sindrom kesakitan;
  • Antikolinergik (Biperiden, Akineton) membantu menghilangkan kekejangan otot;
  • Penyekat saluran kalsium mengendurkan sfinkter Oddi. Selalunya menyebabkan reaksi sampingan, oleh itu ia jarang digunakan;
  • Antispasmodik (Papaverin, Pinaveria bromide, Drotaverin) menghilangkan kekejangan dan sensasi yang menyakitkan;
  • Antispasmodik myotropik. Mebeverine mengurangkan nada sfinkter dan pergerakan serat otot licin. Gimecromon membolehkan anda menghilangkan kekejangan, mempunyai kesan koleretik yang ketara;
  • Untuk menghilangkan jangkitan bakteria, dysbiosis, ubat antibakteria usus (Rifaximin, Enterofuril, fluoroquinolones), prebiotik dan probiotik (Lactulose, Bifiform, Hilak forte) digunakan;
  • Bermakna berdasarkan asid ursodeoxycholic (Ursosan, Ursofalk) dapat menghilangkan kekurangan empedu.

Makanan kesihatan

Rawatan penyakit saluran pencernaan yang berkesan tidak mungkin dilakukan tanpa diet khas. Sekiranya berlaku pelanggaran sfinkter Oddi, pakar pemakanan mengesyorkan untuk benar-benar meninggalkan makanan berlemak, pedas, makanan segera. Makanan yang dimakan harus diperkaya dengan serat kasar, yang membantu menormalkan pergerakan organ pencernaan.

Anda harus menolak untuk mengambil sayur-sayuran dan buah-buahan segar - produknya harus dirawat dengan panas. Hidangan mesti direbus, direbus, dibakar, dikukus. Diet harian harus dibahagikan kepada 6-7 hidangan yang sama, yang disyorkan untuk diminum setiap 3-3.5 jam.

Penting! Makan malam lewat sebelum tidur membantu mengelakkan genangan hempedu.

Resipi ubat tradisional

Untuk meningkatkan keberkesanan terapi ubat, ubat-ubatan rakyat dapat dirawat. Walau bagaimanapun, penggunaan resipi ubat tradisional hanya dapat dilakukan setelah berunding dengan pakar. Untuk menormalkan sfinkter, bahan mentah ubat berikut banyak digunakan:

  • Sutera jagung. Kilang ini digunakan untuk merawat banyak patologi sistem hepatobiliari. Bahan mentah mempunyai kesan koleretik, anti-radang yang ketara. Untuk menyiapkan infus, cukup tuangkan 20 g sutera jagung dengan 200 ml air mendidih, masukkan komposisi selama 1 jam. Ejen diambil dalam 40 ml hingga 5 kali sehari;
  • Ramuan wort St. John. Bahan mentah digunakan untuk menormalkan fungsi hati dan pundi hempedu, merawat dyskinesia. Untuk menyediakan kuah, cukup untuk mengisar 1 sudu besar bahan mentah, tuangkan 250 ml air mendidih ke atas komposisi yang dihasilkan. Ejen itu didihkan dalam mandi air, berkeras selama 1 jam. Kaldu diambil 50 ml hingga 3 kali sehari;
  • Bunga Immortelle. Tumbuhan ini banyak digunakan untuk merawat stasis empedu, hepatitis, sirosis. Untuk menyediakan ubat, cukup untuk menuangkan 2 sudu bunga hancur dengan 250 ml air mendidih. Komposisi direbus selama 10 minit, disejukkan, ditapis. Untuk rawatan patologi sistem hepatobiliari, disyorkan untuk mengambil 50 ml kaldu 30 minit sebelum makan tiga kali sehari;
  • Rumput agrimoni. Bahan mentah dapat meredakan perjalanan hepatitis akut dan kronik, sirosis, kolesistitis, dyskinesia bilier. Untuk menyiapkan infus, cukup untuk menuangkan 200 ml air mendidih ke dalam 1 sudu besar bahan mentah yang dihancurkan. Komposisi ditekankan selama 2 jam, selepas itu diambil 100 ml tiga kali sehari.

Terapi endoskopi dan pembedahan

Sekiranya rawatan konservatif tidak membawa hasil yang positif, maka kaedah berikut digunakan:

  • Papillosphincterotomy endoskopi. Kaedah ini melibatkan pemotongan papilla duodenum besar;
  • Pengembangan balon sfinkter dengan pemasangan stent sementara;
  • Sphincteroplasty transduodenal;
  • Suntikan botulinum toxin ke dalam papilla duodenum. Kesan terapeutik ubat ini berlangsung selama 3-4 bulan, selepas itu bahan itu dikeluarkan sepenuhnya dari badan.

Rawatan

Rawatan terdiri daripada beberapa kaedah penting yang digunakan secara serentak.

Diet

Ini adalah asas kesejahteraan; tanpa mengikut peraturan mudah, kesihatan yang baik tidak mungkin dilakukan. Ia perlu:

  • 4 kali sehari, makan malam sebelum tidur - mewujudkan keadaan untuk pengosongan pundi kencing sepenuhnya;
  • sekatan lemak haiwan (maksimum - sedikit lemak dalam kaldu);
  • penghapusan lengkap goreng;
  • sebilangan besar buah-buahan dan sayur-sayuran yang diproses, jumlahnya harus mencukupi untuk najis harian;
  • makan dedak.

Siapa mereka, dan mengapa anda perlu membicarakannya ketika rasa sakit itu muncul?

Seperti yang saya katakan, puting Vater adalah ketinggian kecil (dari 2 hingga 2 cm) yang terletak di dinding duodenum.

Duodenum yang sama, yang segera mengikuti perut, dan di mana pemprosesan makanan yang paling intensif berlaku.

Di dalam duodenum berlaku pencernaan protein, karbohidrat dan lemak yang paling intensif. Di sinilah komponen kecil terbentuk dari bahan-bahan ini, yang kemudian mudah diserap ke dalam darah..

Adakah mengejutkan bahawa ke dalam duodenum dua saluran utama keluar: saluran empedu, yang membawa hempedu, dan saluran pankreas, yang membawa semua enzim yang diperlukan untuk memproses makanan.

Kedua saluran ini terbuka di dinding duodenum. Dan di mana anda berfikir sebenarnya? Betul! Pada dais kecil yang disebut puting Vater.

Selalunya lubang ini satu, kerana saluran bergabung antara satu sama lain bahkan sebelum mereka mengalir ke duodenum. Tetapi (lebih jarang) terdapat juga dua lubang - secara berasingan untuk setiap saluran. Lihat gambar dan anda akan memahami apa yang dipertaruhkan..

Saluran empedu dan saluran pankreas bergabung dan kemudian membuka ke dalam usus dengan satu bukaan.

Saluran empedu dan saluran pankreas terbuka ke usus dengan dua bukaan yang terpisah.

Mengapa ketinggian diperlukan, anda bertanya? Mengapa saluran tidak terbuka di dinding usus begitu sahaja?

Kerana ketinggian tidak mudah.

Di bawah selaput lendir nipis usus, terdapat lapisan otot bulat yang agak kuat. Ini adalah sfinkter Oddi.

Terdapat banyak ketinggian dan sfinkter kecil di dalam tubuh manusia. Tetapi tidak semuanya bernasib baik kerana mendapat nama seperti dua entiti ini. Mungkin terjadi, kerana kedua puting Vater dan lapisan otot bulat kecil di duodenum memainkan peranan yang sangat penting dalam proses pencernaan.

Kedua formasi inilah yang mengatur aliran jus empedu dan pankreas ke dalam duodenum. Bekalan enzim dan hempedu yang tepat pada masanya dan mencukupi ke makmal pencernaan utama badan bergantung pada kerjanya. Pada akhirnya, mereka bergantung kepada kejayaan proses pencernaan..

Ramalan

Ramalannya baik. Dengan farmakoterapi yang dimulakan tepat pada masanya, gejala-gejala penyakit ini akan hilang dalam waktu yang singkat. Keberkesanan rawatan invasif melebihi 90%.

Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Universiti Perubatan Negeri Kursk"), kepakaran "Perubatan Am", kelayakan "Doktor". 2008-2012 - Pelajar pascasiswazah Jabatan Farmakologi Klinikal, KSMU, Calon Sains Perubatan (2013, khusus "Farmakologi, Farmakologi Klinikal"). 2014-2015 - latihan semula profesional, khusus "Pengurusan dalam pendidikan", FSBEI HPE "KSU".

Maklumat tersebut digeneralisasikan dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Pengambilan ubat sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Jenis gangguan fungsi sfinkter Oddi dan kaedah rawatannya

Agar pencernaan dapat berjalan dengan betul dan tidak ada sensasi menyakitkan di rantau epigastrik, perlu bahawa enzim, hempedu dan bahan lain yang dihasilkan oleh hati dan pankreas memasuki usus kecil secara bebas melalui saluran, yang berakhir dengan sfinkter Oddi.

  • Apakah sfinkter disfungsi Oddi?
  • Gejala dan akibat hipertonik sfinkter Oddi
  • Punca gangguan dalam kerja sfinkter Oddi
  • Diagnostik
  • Rawatan
  • Video berguna mengenai topik tersebut

Spinkter Oddi membuka atau menghentikan aliran jus empedu dan pencernaan ke dalam duodenum dan mencegah kandungan usus memasuki saluran organ-organ ini. Ia juga berfungsi sebagai pam dan memberikan aliran hempedu berterusan selama beberapa saat atau minit. Injap ini berfungsi hampir sepanjang masa, perlahan-lahan berkontrak.

Sphincter Oddi adalah injap yang merupakan otot licin. Ia keluar ke duodenum di papilla duodenum besar.

Bagaimana sfinkter Oddi berfungsi

Untuk memahami gangguan apa yang boleh berlaku, perlu membayangkan alat sfinkter Oddi. Tubuh kecilnya adalah bahagian papilla Vater, yang memanjang ke duodenum dan terletak di dindingnya. Unsur utama adalah:

  1. Otot kompleks, yang terdiri daripada tiga bahagian: otot berkontraksi di dasar papilla; otot yang melemaskan papilla; otot memampatkan papilla.
  2. Spinkter dalaman saluran empedu.
  3. Spinkter dalaman saluran pankreas

Mana-mana pam mempunyai kemampuan untuk mengeluarkan cecair kerana penumpukan tekanan di ruang tertutup. Menurut prinsip yang sama, tekanan dibuat pada saluran melalui mana empedu masuk, yang cenderung membuang isinya ke dalam bukaan terdekat.

Sehingga makanan memasuki perut, sfinkter Oddi berada dalam keadaan nada meningkat (dimampatkan), dan pelepasan jus pencernaan agak terhad. Dalam kedudukan ini, sfinkter melepaskan purata 18 tetes seminit. Iaitu, apabila sfinkter aktif sepenuhnya, ia akan mengurangkan pelepasannya.

Sebaik sahaja makanan mula diproses oleh perut dan kemudian oleh duodenum, isyarat dihantar ke sfinkter. Ia mula menguncup secara berurutan, memasukkan kandungannya ke dalam usus kecil..

Kelajuan mengepam begitu tinggi sehingga jet berterusan dihasilkan. Sphincter melakukan kerja ini dalam beberapa saat, tetapi biasanya hingga satu minit..

Jadi itu sahaja. Tidak boleh ada rasa sakit selepas pembedahan

Sejurus selepas operasi, sebaik sahaja pesakit dibawa ke wad, dia diberi ubat penahan sakit. Bagaimanapun, operasi adalah kecederaan, dan sakit selepas kecederaan adalah perkara biasa. Tetapi orang itu telah berjaya mengatasi kesakitan, dan sekarang kesakitan itu segera setelah operasi tidak mengancam sesiapa pun.

Tetapi ketika pesakit keluar dari rumah, dia mula memperbanyak dietnya. Sekiranya ada kesakitan? Tidak, mereka tidak seharusnya. Dan dalam sebilangan besar kes, mereka tidak muncul..

Tetapi jika ini masih berlaku, maka ada keperluan mendesak untuk berjumpa doktor dan menjalani pemeriksaan. Untuk apa?

Kerana ia sangat jarang berlaku, tetapi masih terdapat komplikasi pasca operasi. Dan di antara mereka ada yang tidak dapat menyingkirkannya tanpa bantuan doktor. Lebih-lebih lagi, akan lebih mudah untuk mengatasinya, lebih awal seseorang mendapatkan bantuan perubatan..

Jadi, semestinya tidak ada rasa sakit selepas operasi. Tidak segera selepas operasi, juga ketika orang itu keluar dan berada di rumah.

Disfungsi sfinkter

Memandangkan Oddi adalah sekumpulan otot, dapat disimpulkan bahawa gangguan utama berkaitan dengan fungsi mereka. Kegagalan boleh berlaku sekiranya:

  • beberapa otot berfungsi dengan perlahan, sama ada dalam kekuatan yang tidak lengkap, atau sama sekali tidak berfungsi;
  • mengganggu pendidikan (stenosis);
  • otot terlalu aktif (kekejangan).

Selalunya, disfungsi sfingter Oddi dibezakan dari gangguan, yang tidak berkaitan dengan penampilan batu di laluan, tetapi timbul di kawasan persimpangan saluran empedu dan pankreas di papilla - hampir di dasarnya. Terutama menyebabkan peningkatan tekanan dalaman.

Semasa operasi normal sfinkter Oddi, tekanan semasa rehat adalah antara 100 dan 150 mm air. Art., Kira-kira sama dengan 1/1000 tekanan air yang membatasi di apartmen di keran sejuk. Disfungsi bermula sekiranya nilai normal melebihi 40 mm atau lebih. air. st.

Ini mempengaruhi peningkatan tekanan di saluran empedu, yang diperlukan untuk pembebasan hempedu, oleh itu, adalah penyebab pembentukan pankreatitis kronik dan kesakitan yang sesuai.

Juga, disfungsi sfingter - penumpukan tekanan di jalan berdekatan, pankreas yang diperlukan untuk pembebasan jus pankreas, yang boleh menyebabkan pankreatitis dan kesakitan ciri. Varian terakhir dikesan pada 77% kes pankreatitis berpunca dari sebab dalaman.

Dari disfungsi Oddi hingga pankreatitis

Pankreatitis kronik semua kes didapati sebagai akibat daripada disfungsi sfingter Oddi 4 kali lebih kerap daripada penyebab lain. Sekiranya operasi membuang pundi hempedu kerana batu belum dilakukan, maka kemungkinan disfungsi pada lelaki dan wanita adalah sama. Jika tidak, wanita lebih cenderung jatuh sakit..

Pada pankreatitis kronik, penyebab kesakitan kemungkinan terdapat pada kekejangan otot sfingter atau penyempitan permukaan dalamannya (stenosis). Dengan pilihan terakhir, faktor kongenital dan patologi harus dipertimbangkan..

Saluran juga disekat oleh keradangan atau tekanan mekanikal di laluan ke sfinkter, seperti sista / pseudocyst di pankreas. Dengan peningkatan saiznya, mereka menyempitkan saluran darah. Ia juga boleh menyakitkan pada pankreatitis kronik..

Masalah mengesan penyebab patologi ini sekiranya disyaki disfungsi sfingter Oddi adalah bahawa sindrom kesakitan tidak mempunyai kekerapan, kekuatan dan jangka masa yang dinyatakan dengan jelas. Oleh itu, rawatan adalah untuk meneutralkan gejala.

Maklumat am

Kekejangan sphincter Oddi adalah keadaan yang agak biasa dalam gastroenterologi, lebih biasa pada wanita. Tidak ada statistik yang tepat mengenai nosologi ini, tetapi diketahui bahawa di kalangan pesakit yang telah menjalani kolesistektomi yang berkesan, sakit perut berulang dan gangguan dyspeptik yang berkaitan dengan disfungsi sfingter berterusan pada 15% kes. Kerja sfinkter Oddi memastikan aktiviti terkoordinasi seluruh radas bilier. Apabila pundi hempedu berkontraksi, otot sfingter mengendur, dan sebaliknya. Ini memastikan penghantaran enzim tepat pada masanya ke dalam lumen duodenum. Perubahan dalam operasi segerak alat sfinkter membawa kepada pelanggaran aliran keluar hempedu, sakit dan dispepsia.

Tanda-tanda disfungsi sfingter

Disfungsi sfinkter Oddi harus dibahagikan kepada 4 jenis: tiga - bilier dan satu - pankreas. Yang terakhir ini boleh dipercayai 39-90%, jika tidak ada penyebab pankreatitis, seperti batu empedu, pengambilan alkohol yang tinggi, dll..

Penggredan disfungsi rasmi adalah seperti berikut.

  • Sensasi nyeri - di kawasan epigastrik dan di sebelah kanan di bawah tulang rusuk bawah, tempohnya sekitar 20 minit.
  • Dilatasi lebih daripada 12 mm saluran empedu biasa.
  • Semasa memeriksa dengan ERPCG (kolangiopancreatografi retrograde endoskopi), terdapat penurunan perkumuhan kontras - 45 minit atau lebih.
  • Kajian mengenai enzim hati (dua kali ganda) menunjukkan peningkatan lebih daripada 2 kali ganda jumlah fosfatase alkali dan / atau transaminase yang dibenarkan.
  • Kemungkinan besar, stenosis sfingter jenis ini (pengotoran semula jadi) diasumsikan.
  • Kesakitan sama dengan jenis I bilier.
  • Satu atau dua gejala (selain kesakitan) jenis bilier I. 50–63% pesakit jenis II menerima pengesahan manometrik pelanggaran pada sfingter Oddi. Pada pesakit jenis II, penyimpangan boleh berlaku secara struktural dan berfungsi..
  • Penyebabnya boleh didapati sama seperti struktur (stenosis) dan berfungsi.
  • Penyetempatan kesakitan, seperti pada jenis bilier I. Perubahan jelas dalam kerja organ tidak dikesan. Dalam kes jenis III, disfungsi hanya disahkan pada 12-28% pesakit dan mempunyai fungsi yang berfungsi.
  • Kemungkinan penyebab berlakunya disfungsi.
  • Kesakitan muncul pada tahap plexus suria (epigastrik), memancar ke belakang.
  • Kesakitan di hipokondrium kiri, yang mereda apabila badan digerakkan ke hadapan.
  • Amilase (enzim untuk mencerna karbohidrat) dan lipase (enzim lemak) meningkat.

Gejala disfungsi empedu adalah mual, muntah, sakit, perut kembung. Kehadiran kolik tidak dapat dihubungkan dengan penyempitan saluran empedu..

Pada jenis pankreas, dua jenis kesakitan dapat diperhatikan: seperti pada pankreatitis kronik dan serupa dengan sakit pada radang saluran empedu. Kadang-kadang asal dan lokasi fokus kesakitan sukar dijelaskan, yang juga menunjukkan jenis disfungsi pankreas.

Pengelasan [sunting | edit kod]

Menurut Konsensus Rom 1999, terdapat 3 jenis disfungsi biliary sphincter Oddi dan 1 jenis disfungsi pankreas..

1. Jenis bilier I

  • kehadiran serangan khas kesakitan jenis bilier (serangan berulang kesakitan sederhana atau teruk di kawasan epigastrik dan / atau di hipokondrium kanan yang berlangsung selama 20 minit atau lebih;
  • pengembangan saluran empedu biasa melebihi 12 mm;
  • dengan kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (ERPHG) melambatkan perkumuhan agen kontras dengan kelewatan lebih daripada 45 minit;
  • 2 atau lebih kali tahap transaminase normal dan / atau fosfatase alkali, sekurang-kurangnya dua kali ganda kajian enzim hepatik.

2. Jenis bilier II

  • serangan khas kesakitan jenis bilier;
  • memenuhi satu atau dua kriteria jenis I yang lain.

50–63% pesakit dalam kumpulan ini mempunyai pengesahan manometrik mengenai sfingter disfungsi Oddi dalam kajian manometrik. Pada pesakit dengan biliary type II, gangguan boleh berlaku secara struktural dan berfungsi..

3. Jenis bilier III

dicirikan hanya oleh serangan kesakitan jenis bilier tanpa gangguan objektif yang menjadi ciri jenis I. Manometri sfinkter Oddi pada pesakit kumpulan ini mengesahkan disfungsi sfingter Oddi hanya pada 12-28% pesakit. Dalam kumpulan bilier III, disfungsi sfingter Oddi biasanya berfungsi secara semula jadi..

4. Jenis pankreas

dimanifestasikan oleh ciri-ciri sakit epigastrik pankreatitis, memancar ke punggung dan menurun ketika batang condong ke depan, dan disertai dengan peningkatan ketara dalam amilase serum dan lipase. Pada kumpulan pesakit dengan gejala ini dan tidak adanya penyebab pankreatitis tradisional (cholelithiasis, penyalahgunaan alkohol, dll.), Manometri menunjukkan disfungsi sfingter Oddi pada 39-90% kes.

Diagnosis disfungsi sfingter

Kajian terperinci mengenai masalah sfinkter diperlukan untuk jenis campurannya (bilier dan pankreas), apabila mustahil untuk menentukan penyebab patologi dan keadaan organ dengan pasti. Untuk ini, tiub khas dengan sensor (endoskop) digunakan, yang dimasukkan secara lisan ke dalam perut, kemudian sampai ke duodenum - dengan jumlah kira-kira 1-1.2 meter. Kaedahnya invasif, sering membawa akibat, jadi boleh diterima jika ada alasan yang baik.

Malangnya, kaedah makmal masih kontroversial, kerana kaedah ini segera ditunjukkan semasa atau selepas timbulnya kesakitan. Sebelum melakukan manipulasi, perlu dilakukan dengan tepat bahawa kesakitan tidak berkaitan dengan penyebab lain penyumbatan saluran.

Kaedah diagnostik invasif dan mendalam berlaku jika rasa sakit adalah episodik dan ciri penyakit pundi hempedu, tetapi belum dikenal pasti berdasarkan hasil diagnostik bukan invasif. Senarai yang sama merangkumi pesakit yang menjalani penyingkiran pundi hempedu dan dengan pankreatitis berulang idiopatik.

Kaedah lain lebih lembut, tidak invasif, berdasarkan pemerolehan data oleh peranti - ultrasound dan scintigraphy.

Invasif: Kolangiopancreatografi retrograde endoskopi

Nama kompleks ERPHG dapat diterjemahkan ke dalam bahasa biasa seperti berikut - kajian dalaman hempedu, pankreas dengan kaedah akses ke arah yang tidak wajar. Telah disebutkan pada awal artikel ini bahawa sfinkter Oddi membolehkan cecair mengalir hanya dalam satu arah. Oleh itu, perjalanan kajian akan berada di arah yang bertentangan - di dalam papilla.

Dengan kajian sedemikian, peranti memasuki saluran dan mengisinya dengan bahan aktif sinar-X yang dapat dilihat pada pemasangan. Ini memberikan idea yang baik untuk kekejangan dan stenosis. Pada masa yang sama, endoskopi dilengkapi dengan optik lateral, yang membolehkan doktor memeriksa dengan teliti keadaan papilla di dinding usus. Tempoh prosedur ERPHG adalah dari 10 hingga 90 minit.

Invasif: Sphincter of Oddi manometry

Ini adalah pengukuran tekanan di dalam sfinkter. Kateter dihantar ke duodenum, dan dari dalamnya ke dalam kapal. Ini terutama dilengkapi dengan sensor tekanan, tetapi juga dapat menjadi jenis penyerap air untuk memasukkan cairan ke dalam saluran..

Sekiranya disfungsi bilier jenis II disyaki, manometri dianggap sebagai langkah diagnostik yang diperlukan sebelum rawatan dengan pembedahan. Menurut hasilnya, adalah mungkin untuk mengurangkan kesakitan setelah pembedahan sphincterotomy.

Kemungkinan pengurangan kesakitan
Sekiranya terdapat pelanggaranTiada pelanggaran
Jenis bilier I90-95%90-95%
Biliary type II85%35%
Jenis bilier III55-65%Kurang daripada 10%

Sphincterotomy dikaitkan dengan pembedahan, dan semakin sedikit gejala disfungsi, semakin banyak manometri disyorkan. Pada masa yang sama, pada jenis bilier I, patologi cukup jelas, dan pada jenis III, kebarangkalian rawatan pembedahan yang berjaya adalah minimum. Oleh itu, tidak ada keperluan untuk manometri, menurut Profesor A.V. Kalinin dari GIUV MO, tetapi diperlukan untuk jenis II.

Keperluan untuk manometri sebelum sphincterotomy
Jenis bilier ITiada alasan yang jelas
Biliary type IISangat diinginkan
Jenis bilier IIITidak digalakkan

Prosedur ini dilakukan dengan cara yang serupa, seperti FGDS, yang terkenal dengan sebutan "menelan bola lampu". Sekiranya seseorang sudah mempunyai masalah dengan saluran gastrointestinal, dia juga tahu bagaimana manometri dilakukan.

Perhatian! Selepas manometri, 2-10% pesakit mengalami pankreatitis, walaupun kejayaan operasi di kalangan pakar yang paling berpengalaman adalah 80-90% (pada tahun 2003).

Diagnosis non-invasif sfinkter Oddi

Pilihan pertama adalah imbasan ultrasound, yang dilakukan untuk mengkaji ukuran saluran empedu dan pankreas. Ia dilakukan dalam dua tahap: dalam keadaan sfinkter yang tenang (keadaan basal) dan setelah merangsang kerjanya dengan makanan berlemak, di mana percikan jus dihasilkan.

Pilihan kedua adalah scintigraphy hepatobiliari, ketika isotop radioaktif disuntik ke dalam badan. Berdasarkan isipadu isotop yang diserap dan kadar penghantarannya dari hati dan hempedu ke usus, gangguan dapat ditentukan. Selain itu, kerana isotop telah diperkenalkan, anda dapat mengetahui:

  • keadaan hepatosit;
  • pergerakan dan kepekatan pundi hempedu;
  • patensi saluran empedu;
  • kehadiran chyme cast dari duodenum ke dalam perut (refluks).

Scintigraphy dilakukan dalam 1 jam dan dianggap sebagai prosedur yang paling boleh diterima, terutamanya dalam keadaan di mana manometri tidak tersedia. Telah terbukti bahawa terdapat hubungan yang pasti antara kedua kaedah tersebut..

Patogenesis dan gejala penyakit

Sekiranya proses pencernaan tidak terganggu, asid hempedu memasuki pundi hempedu dari hati, dari mana hempedu terbentuk. Melalui saluran pelbagai kaliber, ia memasuki saluran empedu biasa, yang bergabung dengan Wirsung. Apabila makanan memasuki duodenum, sel-sel membran mukusnya mengeluarkan hormon kolesistokinin, yang mengatur pergerakan pundi hempedu. Akibatnya, ia secara refleks memasuki hipertonik, dan CO mengendurkan - hempedu dilepaskan ke usus kecil.

Dengan peningkatan nada CO, hempedu dan pankreas memasuki usus secara tidak teratur. Ini boleh menyebabkan:

  • gangguan pemecahan lemak,
  • peredaran darah asid lemak,
  • dysbiosis usus.

Dengan hipotonia CO, aliran hempedu ke dalam usus berlaku secara berterusan dan berterusan dalam bahagian kecil, kerana ia dihasilkan, kerana kepekatannya rendah dan tidak mencapai tahap yang diperlukan. Ini membawa kepada jangkitannya, perkembangan keradangan dan munculnya cirit-birit yang sejuk. Kandungan saluran empedu menjengkelkan membran mukus semua organ pencernaan dan memberi kesan negatif pada flora usus, menyebabkan perkembangan dispepsia.

Dengan disfungsi CO, terdapat:

  • sakit atau rasa tidak selesa berterusan di hipokondrium atau epigastrium kanan,
  • manifestasi dyspeptik,
  • gangguan neurotik.

Kesakitan boleh dipicu oleh tekanan, walaupun dalam banyak keadaan ia timbul ketika berehat, semasa tidur. Simptom kesakitan berkembang 2-3 jam selepas makan. Penyetempatannya berbeza: di kawasan epigastrik atau hipokondrium kanan, ia dapat memancar ke bahu, lengan, skapula, seperti dalam serangan angina pectoris, durasi - hingga beberapa jam. Dari masa ke masa, kejadian kesakitan dan jangka masa secara beransur-ansur meningkat. Oleh kerana simptom kesakitan berterusan, tidak ada sawan atau serangan kolik.

Rawatan disfungsi sfingter

Terapi boleh dibahagikan kepada dua jenis: terapi ubat diet dan invasif - papillosphincterotomy yang disebutkan di atas. Kaedah pertama disyorkan dalam apa jua keadaan, dan jika tidak membantu, doktor mungkin mencadangkan yang kedua.

Rawatan tidak invasif dan konservatif untuk sfinkter disfungsi Oddi

Kaedah rawatan tetap mengikut budi bicara doktor, tetapi pada mulanya dia akan mencuba semua kemungkinan tanpa pembedahan. Pertama sekali, anda perlu memutuskan diet yang harus dengan kandungan lemak minimum. Adalah mustahil untuk mengecualikannya sepenuhnya, kerana sayur-sayuran bahkan mengandungnya. Keadaan diet untuk disfungsi sfingter adalah seperti berikut:

  • Jumlah minimum lemak.
  • Lebih Banyak Makanan dengan Serat Diet (Serat) - Tumbuhan dan Makanan Tambahan dedak.
  • Sayur-sayuran dan buah-buahan mesti dirawat dengan wap, dibakar, direbus.

Ubat untuk disfungsi

Ubat ini diresepkan terutamanya untuk melegakan kekejangan otot licin, ia dirujuk kepada kumpulan antispasmodik. Harap maklum bahawa ubat mempunyai kesan sampingan dan tidak boleh dibeli atau diambil tanpa preskripsi doktor.

Nitrat mempunyai kesan yang baik, tetapi pengambilan jangka panjangnya terhad kerana berlakunya ketagihan dan penampilan kesan sistem kardiovaskular:

  1. Nitrogliserin - membantu dengan cepat menghilangkan rasa sakit pada sfinkter disfungsi Oddi.
  2. Nitrosorbide - sesuai untuk pengambilan kursus untuk mengurangkan angina pectoris dan manifestasi kardiovaskular lain.

Antikolinergik membantu melegakan kekejangan otot dengan bertindak pada lapisan organ dan menyekat isyarat saraf. Keberkesanannya dinilai dalam kalangan profesional tidak cukup tinggi dibandingkan dengan pelbagai kesan sampingan, yang membatasi penggunaannya:

  1. Persediaan Belladonna adalah ubat herba yang mempunyai kesan yang bervariasi pada saluran pencernaan, tetapi dalam hal ini ia digunakan sebagai antispasmodik.
  2. Metacin - ditunjukkan untuk kekejangan otot licin organ dalaman.
  3. Platyphyllin - bergantung pada tempat aplikasi, bertindak pada saluran pencernaan dan sebagai dilator murid. Hubungan langsung dengan penurunan kekejangan belum terjalin, penekanan dalam penerangan dibuat pada bisul, kolik, penyakit paru.
  4. Buscopan - ditunjukkan untuk gangguan pergerakan terutama saluran empedu, pundi hempedu, serta untuk kolik, kolesistitis, bisul dalam bentuk akut perut dan duodenum.

Penyekat saluran kalsium yang perlahan, seperti Veropamil, Nifedipine, Diltiazem, menyebabkan kelonggaran otot licin, serta sistem kardiovaskular, yang tidak memberi mereka penggunaan yang meluas dalam rawatan sfingter disfungsi Oddi.

Semua ubat yang disenaraikan di atas tidak mempengaruhi sfinkter Oddi dengan ketat dan mempunyai kesan yang sangat berbeza pada setiap pesakit. Dalam kombinasi dengan kesan pada sistem kardiovaskular, penggunaan ubat genitouriner adalah terhad.

Antispasmodik myotropik membantu mengurangkan nada otot dan aktiviti otot:

  1. Mebeverine - mempunyai kesan santai pada keseluruhan sistem gastrointestinal, jika kekejangan berasal dari organik. Juga disyorkan untuk sindrom iritasi usus. Apabila kesannya dicapai, dos dikurangkan selama beberapa minggu..
  2. Gimecromon (Odeston) adalah analog sintetik umbelliferone tumbuhan. Sebagai tambahan kepada kesan antispasmodik, ia menyebabkan kesan koleretik, mengurangkan tekanan sfingter pada waktu rehat, memanjangkan masa pembukaan sfingter, yang membantu melakukan lebih banyak hempedu melalui saluran.

Ubat lain kumpulan: Papaverine, Drotaverin, Bencyclan, Plenalgin. Telah diketahui bahawa Mebeverine 40 kali lebih berkesan daripada Papaverine.

Rawatan disfungsi invasif

Hari ini, terdapat 3 kaedah terapi invasif, 2 daripadanya bukan kaedah selamat sepenuhnya. Sebarang campur tangan ditunjukkan hanya sekiranya terjadi komplikasi aliran cecair melalui saluran akibat stenosis.

Papillosphincterotomy

Papillosphincterotomy disebutkan sebelumnya dalam materi sehubungan dengan perlunya kajian awal pada manometer, kerana prosedur ini disertai oleh komplikasi. Sphincterotomy ditunjukkan apabila perlu untuk menormalkan fungsi sfinkter Oddi dan menghilangkan kesesakan hempedu kerana batu dengan cara.

Operasi dilakukan pada pesakit dengan disfungsi bilier jenis I dan II, di mana kecekapannya mencapai 90-92%. Dengan jenis III, kejayaan hanya dapat dicapai pada separuh daripada kes, dengan mengambil kira bahawa pengesanan pelanggaran oleh alat pengukur tekanan hanya berlaku pada 7-55%, dan risiko dan kekuatan kesan sampingan tinggi.

Pesakit dengan stenosis spinkter pankreas pastinya merupakan calon pembedahan sphincterotomy, tetapi doktor harus menimbang semuanya dengan baik..

Pelebaran Belon Endoskopi

Kaedah lain, yang juga tidak selamat sepenuhnya, adalah dilatasi belon endoskopi. Dengan kata lain, pengembangan lumen dalam sfingter Oddi kerana pemasangan kateter. Ia boleh diletakkan secara berasingan, di bawah otot saluran empedu dan di pankreas. Kaedah ini digunakan sebagai alternatif untuk sfinkterotomi apabila hasilnya sukar untuk diramalkan dan terdapat risiko pankreatitis yang tinggi.

Suntikan toksin botulinum

Kaedah terakhir adalah suntikan toksin botulinum. Prinsip tindakan - neurotransmitter menghalang penghantaran isyarat pada otot tempatan, yang mengurangkan nada sfinkter Oddi. Prosesnya boleh diterbalikkan, dan hilang secara purata setelah enam bulan. Suntikan disuntik terus ke dalam papilla Vater.

Rawatan sfinkter disfungsi Oddi dengan kaedah alternatif

Selain dari ekstrak tanaman belladonna, tidak ada ubat tradisional untuk rawatan disfungsi sfingter. Ubat semacam itu tidak diuji di makmal, tetapi hanya pengalaman kolektif selama bertahun-tahun dengan kesan tidak langsung yang tidak disahkan, termasuk plasebo.

Perubatan tradisional tahu banyak agen penyembuhan:

  • sutera jagung;
  • Ramuan wort St. John;
  • bunga immortelle;
  • rumput lobak;
  • rutabaga mentah dan rebus;
  • ¼ gelas jus limau gedang;
  • ½ segelas jus lobak merah dan jumlah susu yang sama;
  • ramuan celandine;
  • campuran timun, wortel, jus bit;
  • daun lobak cincang;
  • serpihan oat;
  • rumput simpul;
  • pinggul mawar kering.

Pelanggaran sfinkter Oddi paling kerap terdiri daripada stenosis atau penyumbatan saluran dengan batu. Tiada ubat tradisional yang dapat menghilangkan pertumbuhan semula jadi di dalam sfinkter atau menghancurkan dan menghilangkan batu.

Secara hipotetik, jika kesakitan jenis hantu muncul selepas kolesistektomi, ubat penghilang rasa sakit tradisional atau perangsang cenderung membantu. Sekiranya tanaman seperti itu dijumpai, ia pasti termasuk dalam kategori ubat utama untuk disfungsi Oddi. Setakat ini tidak.

Kaedah konservatif yang ada berkesan dan membantu mengenal pasti dan menyelesaikan masalah pesakit tepat pada masanya tanpa campur tangan pembedahan. Tetapi jika ia ditunjukkan, maka anda pasti perlu melakukannya tanpa ubat alternatif..

Diet dan pencegahan penyakit

Dengan dyskinesia sfinkter Oddi, profilaksis khusus tidak ada. Cadangan mengandungi:

  • berdiet,
  • pengurangan berat,
  • rawatan penyakit kronik bersamaan,
  • penghapusan situasi tertekan dan tekanan emosi,
  • berhenti merokok dan alkohol.

Makanan diet termasuk dalam rejimen rawatan yang kompleks. Pelanggaran diet membawa kepada fakta bahawa sebarang langkah terapi kehilangan keberkesanannya. Keperluan utama diet adalah kandungan lemak rendah, tetapi serat tumbuhan yang mencukupi, dedak (yang terakhir dapat ditambahkan sebagai bahan tambahan makanan).

Menu dibuat dengan mengambil kira:

  • makanan terlarang (minuman berlemak, pedas, goreng, asap, berkarbonat),
  • dibenarkan sebahagiannya,
  • dibenarkan.

Anda boleh menjelaskan makanan mana yang perlu dikecualikan atau dikurangkan dalam diet menggunakan jadual khas.

Sayuran dan buah mentah dilarang: mereka mesti dibakar, dikukus dan digunakan dalam bentuk cincang (haluskan).

Semasa eksaserbasi, ketika ada gambaran klinikal terperinci, makanan harus pecahan (dalam bahagian kecil) dan sering (5-6 kali sehari), makanan dimakan dalam bentuk hangat, dengan konsistensi lembek. Makan malam yang ringan pada waktu malam adalah mustahak untuk mengelakkan berlakunya hempedu..

Pemeriksaan tidak invasif dengan DSO

Apakah sfinkter Oddi? Gambaran umum organ itu sendiri dan disfungsinya lebih kurang jelas. Seterusnya, pertimbangkan kaedah diagnostik untuk kajian DSO.

Untuk pemeriksaan penyakit ini yang tidak invasif, ultrasound digunakan. Ini membantu menentukan diameter saluran yang diinginkan sebelum dan selepas pengenalan bahan "provokatif". Sebagai contoh, untuk membuat imbasan ultrasound berjaya dari segi diagnosis, pesakit mengambil makanan berlemak. Ini merangsang pengeluaran kolesistokinin dan peningkatan rembesan hempedu..

Diameter diukur dalam satu jam pada selang waktu 15 minit. Semasa fungsi normal CO, diameternya tidak akan berubah atau mungkin sedikit menurun, tetapi jika sakit, ia meningkat dengan ketara. Benar, kaedah ini tidak menunjukkan diagnosis sfinkter Oddi yang sangat tepat sehingga subtipe.

Terdapat juga skintigrafi hepatobiliari, yang membolehkan anda mengesan masa penembusan isotop yang diperkenalkan khas, yang bergerak dengan hempedu dari hati ke duodenum. Sekiranya waktunya dinaikkan, maka ini adalah bukti kehadiran DSO.

Sesuai dengan anatomi sfinkter Oddi, keunikan lokasinya dan kaedah yang dapat diperiksa, sejumlah kaedah dibezakan untuk rawatan atau diagnosis patologi. Mari pertimbangkan sebahagian kecil di sini.

Terdapat konsep diagnostik bukan invasif, yang merangkumi kaedah mendapatkan data mengenai sfinkter dengan memvisualisasikan maklumat menggunakan pelbagai gelombang:

  • Pemeriksaan ultrabunyi membolehkan anda menentukan ukuran diameter saluran empedu biasa dan / atau saluran pankreas, sebelum dan selepas penyingkiran stimulator.
  • Skintigrafi hepatobiliari memungkinkan untuk mengetahui sejauh mana ia diserap oleh isotop hati dan diekskresikan dalam empedu.
  • Scintigraphy adalah teknik pencitraan yang menghasilkan gambar dua dimensi dengan menyuntikkan rangkaian isotop radioaktif. Prinsip membina gambar adalah berdasarkan definisi radiasi yang mereka pancarkan.

Artikel Mengenai Hepatitis